二甲双胍对低级别非侵袭性膀胱肿瘤细胞增殖的影响

目的:初步探讨降糖药物二甲双胍对膀胱肿瘤细胞253J的作用及其相关作用机制。方法:采用Cell Counting Kit-8(CCK-8)试剂盒分析二甲双胍对膀胱肿瘤细胞增殖的影响。应用流式细胞仪检测二甲双胍对细胞周期及凋亡的影响。并通过免疫印迹方法检测相关蛋白确定可能参与其中的信号分子。结果:在各时间点(24小时,48小时,72小时)二甲双胍处理组与对照组相比膀胱肿瘤细胞的增殖受到明显抑制(P0.01或P0.05);与对照组比较,二甲双胍处理组G0/G1期细胞比例上升,S期细胞比例下降(P0.01或P0.05);免疫蛋白印迹发现,二甲双胍处理组中的磷酸化AMP激活的蛋白激酶(AMP-activated protein kinase,AMPK)表达升高,同时细胞周期蛋白D1(cyclin D1)的表达下降(P0.01或P0.05)。结论:体外实验中二甲双胍能够明显抑制膀胱肿瘤细胞的增殖,通过下调cyclin D1的表达诱导细胞周期停滞于G0/G1期。这些结果表明二甲双胍可能成为治疗膀胱癌的潜在药物。     

二甲双胍通过下调c-Myc增强他莫昔芬对乳腺癌的抗肿瘤作用

乳腺癌是一种常见的高度恶性肿瘤,在临床病人的治疗中,寻找有效的抑制肿瘤生长的治疗方法尤为重要。他莫昔芬目前被用于治疗雌激素受体阳性乳腺癌。二甲双胍是一种抗糖尿病药物,据报道可以降低人类癌症发病率,提高乳腺癌患者的生存率。该文主要研究二甲双胍联合他莫昔芬对乳腺癌细胞的协同作用及其机制。采用CCK-8法和平板克隆形成实验检测细胞活力和增殖;流式细胞术检测细胞凋亡; Transwell实验检测细胞迁移、侵袭能力;免疫印迹法检测MAPK信号通路和c-Myc蛋白。结果显示,他莫昔芬与二甲双胍联合用药对乳腺癌细胞增殖、克隆形成、迁移侵袭及凋亡的作用均优于单独用药,表明二甲双胍可以增强他莫昔芬对肿瘤生长的抑制作用,并能下调c-Myc蛋白的表达。该研究结果显示,二甲双胍能明显提高乳腺癌细胞的抗肿瘤作用,这些影响是通过下调c-Myc蛋白介导的。该发现可能对乳腺癌的治疗有潜在的临床应用价值。     

耐奥沙利铂人胃癌SGC-7901细胞具有高侵袭转移性及上皮间质转化特征

目的探究耐奥沙利铂人胃癌SGC-7901细胞株生物学特性与上皮问质转化(epithelial-mesenchymal transition,EMT)之间的关系。方法采用体外奥沙利铂低浓度逐渐递增法间断作用人胃癌SGC-7901细胞株,建立耐药细胞株;通过形态学、MTT法、Transwell实验分别检测SGC-7901细胞株和耐药细胞株的形态特征、增殖能力、药物敏感性和侵袭转移能力;通过免疫荧光染色检测波形蛋白、上皮钙粘附分子在两组细胞株之间的表达差异。结果与原代SGC-7901细胞株相比,耐奥沙利铂细胞株呈间质样细胞表型,增殖能力减弱,对奥沙利铂敏感性明显降低;转移侵袭能力增强;波形蛋白水平上调,上皮钙粘附分子水平下降。结论耐奥沙利铂人胃癌SGC-7901细胞株增殖能力减弱,但具有高侵袭性及EMT特征。     

索拉非尼联合顺铂对胃癌SGC7901细胞的抑制作用

目的:探讨索拉非尼联合顺铂(DDP)对胃癌SGC7901细胞的抑制作用以及可能的分子机制.方法:选取人胃癌细胞株SGC7901,用索拉非尼和DDP单药或联合作用于细胞,观察最佳抑制效果.MTT法检测索拉非尼、DDP及两药联用对胃癌SGC7901细胞的增殖抑制作用并计算半数抑制浓度(IC50);用流式细胞仪检测细胞凋亡;用Western blot观察ERK及pERK蛋白的表达.结果:MTT检测结果显示胃癌SGC7901细胞经索拉非尼、DDP单独处理以及两者联合处理后,在不同浓度均能出现细胞生长抑制作用,并且其抑制作用呈时间-剂量依赖效应.与单药组相比,联合作用组对细胞的抑制率明显增高,表现为协同作用(P＜0.05).流式细胞仪检测凋亡的结果显示,经药物处理后细胞凋亡率均较空白对照组升高,两药联合作用的凋亡率要明显高于单药组.单药组及联合用药组对SGC7901细胞ERK的表达无明显影响,但是pERK在单用索拉非尼及联合用药组的表达则降低,以联合用药组尤甚.结论:索拉非尼联合顺铂对胃癌SGC7901细胞有增殖抑制及促凋亡的作用,两药联合表现为协同作用,其机制可能与细胞增殖通路Raf/MEK/ERK的机制有关.     

原花青素诱导胃癌SGC-7901细胞凋亡及其机制的研究

为探讨原花青素对人胃癌SGC-7901细胞增殖及凋亡的影响及其可能的作用机制,以体外培养的SGC-7901细胞为研究对象,经一定浓度的原花青素作用后,用MTT法及流式细胞仪检测细胞增殖抑制及凋亡情况,Real-time PCR技术及免疫组化法检测Bcl-2、Bax mRNA和相关蛋白表达的含量。结果表明,不同浓度的原花青素不仅能有效抑制SGC-7901细胞增殖,还可诱导细胞凋亡,且抑制增殖及促进凋亡作用呈浓度和时间依耐性;Real-time PCR及免疫组化试验中显示,随着原花青素浓度的增加,Bcl-2mRNA及相应蛋白表达逐渐减少,Bax mRNA和相关蛋白表达逐渐增加。因此,原花青素对人胃癌SGC-7901细胞具有明显的抑制作用,其作用机制可能与上调Bcl-2蛋白和下调Bax蛋白水平有关。     

利用lncRNA和mRNA表达谱揭示热疗对胃癌耐药细胞SGC-7901/DDP增敏的机制（英文）

药物耐药导致胃癌(gastric cancer, GC)细胞对化疗的敏感性降低,而热疗(hyperthermia, HT)可以增加化疗的敏感性并引起细胞内基因发生特异性表达。然而,热疗增强细胞SGC-7901/DDP对顺铂(cisplatin,diaminedichloroplatinum, DDP)敏感性的分子机制研究尚缺乏报道。在本研究中,利用MTT实验和流式细胞术分析了对照组、DDP组、HT组和DDP联合HT组细胞SGC-7901/DDP的增殖与凋亡情况。采用高通量微阵列分析和实时定量聚合酶链式反应(qRT-PCR)分析热疗增敏的分子机制。结果显示,与DDP组相比,HT组与DDP联合HT组的细胞增殖被显著抑制(P0.001),而与DDP联合HT组细胞相比,HT组细胞增殖受抑制更为显著(P0.05);与DDP组相比,HT组、DDP联合HT组细胞发生早期凋亡的比例显著增加(P0.001),且DDP联合HT组明显高于HT组(P0.05),表明HT增强了顺铂对细胞SGC-7901/DDP的敏感性。相比对照组,在DDP联合HT干预后,LINC00161和TCONS_00018082上调(P0.01),LINC00473和TCONS_00015171下调(P0.01);另外,DDP联合HT组比对照组中的差异表达mRNA显著富集在凋亡信号通路、TGF-β信号通路和Notch信号通路(P0.05)。本研究提示,热疗可能通过调控上述lncRNA和相关通路增强细胞SGC-7901/DDP对顺铂的敏感性。     

二甲双胍联合卡铂对三阴性乳腺癌细胞增殖的影响

目的:探讨二甲双胍联合卡铂对三阴性乳腺癌细胞MDA-MB-231增殖的影响。方法:体外培养三阴性乳腺癌细胞MDA-MB-231,分别给予不同浓度(0、2.5、5、10 mmol/L)二甲双胍和20μmol/L卡铂处理后,采用MTT实验、平板克隆实验检测二甲双胍联合卡铂对MDA-MB-231细胞增殖的影响。结果:MTT实验结果显示:二甲双胍抑制MDA-MB-231细胞的增殖,5、10mM组细胞OD490值均显著低于对照组(P0.05),且10 mM组细胞OD490值明显低于其他各组(P0.05);与单药相比,二甲双胍和卡铂联用组细胞生长抑制率显著升高,差异具有统计学意义(P0.05)。平板克隆实验结果显示:与单药相比,二甲双胍和卡铂联用组细胞的克隆形成抑制率率显著升高,差异具有统计学意义(P0.05)。结论:二甲双胍联合卡铂能够有效的抑制三阴性乳腺癌细胞MDA-MB-231的增殖。     

二甲双胍联合阿霉素应用对人乳腺癌细胞增殖和凋亡的影响

目的：观察二甲双胍联合阿霉素应用对人乳腺癌细胞MDA-MB-231增殖和凋亡的影响。方法：MTT法分别检测二甲双胍、阿霉素和二甲双胍联合阿霉素对MDA-MB-231细胞生长的抑制作用;平板克隆实验检测二甲双胍联合阿霉素对MDA-MB-231细胞克隆形成能力的影响;流式细胞仪检测二甲双胍联合阿霉素对MDA-MB-231细胞凋亡的影响。结果：二甲双胍和阿霉素分别对MDA-MB-231细胞生长有抑制作用,二甲双胍联合阿霉素应用对MDA-MB-231细胞生长的抑制作用更加显著,并且随着药物浓度的增加而增加;二甲双胍联合阿霉素应用与单药相比能够明显降低MDA-MB-231细胞克隆形成率,并且促进细胞凋亡。结论：二甲双胍联合阿霉素应用与单药相比能够显著抑制人乳腺癌细胞MDA-MB-231细胞的增值,促进其凋亡,可见两药联用对肿瘤细胞的杀伤具有协同性。     

二甲双胍抑制H1299细胞迁移及其机制研究

该文主要研究二甲双胍(metformin, Met)对肺腺癌H1299细胞增殖、迁移和凋亡的影响,并探讨其可能作用机制。利用显微镜观察二甲双胍处理后细胞形态,划痕实验检测二甲双胍对细胞迁移的影响; Annexin V/PI标记,流式检测二甲双胍对细胞凋亡的影响; 5-乙炔基-2’脱氧尿嘧啶(Edu)法检测二甲双胍对细胞增殖的影响。结果表明,二甲双胍能改变H1299细胞形态且能显著抑制细胞迁移;二甲双胍不能诱导H1299细胞凋亡;二甲双胍能抑制H1299细胞增殖。进一步研究发现,二甲双胍能下调p-ERK和p-MEK蛋白水平,同时增加E-Cadherin和减少FAK、vimentin蛋白表达,说明二甲双胍主要通过抑制ERK信号通路抑制H1299细胞增殖和迁移,并通过上调E-Cadherin、下调FAK、vimentin使H1299细胞迁移受到明显抑制,为二甲双胍应用于肺腺癌的预防及治疗提供了指导依据。     

不同浓度姜黄素对胃癌SGC-7901细胞增殖、自噬性凋亡和TGF-β/Smad信号通路的影响

摘要 目的：研究不同浓度姜黄素（Cur）体外对胃癌SGC-7901细胞增殖、自噬性凋亡和TGF-β/Smad信号通路的影响。方法：体外培养SGC-7901细胞,以不同浓度Cur作用于SGC-7901细胞。MTT法检测不同浓度的Cur对SGC-7901细胞增殖的影响。Hoechst 33258法观察不同浓度Cur对SGC-7901细胞凋亡影响,流式细胞仪检测细胞凋亡率。划痕实验检测不同浓度Cur对SGC-7901迁移能力的影响。免疫印迹法检测细胞凋亡相关蛋白NF-κB、自噬相关蛋白Beclin1、LC3Ⅱ及TGF-β/Smad信号通路蛋白TGF-β和p-smad2/3表达。结果：Cur能够抑制胃癌SGC-7901细胞的增殖和迁移,并且Cur对增殖和迁移的影响具有浓度依赖性。Cur能够促进胃癌SGC-7901细胞自噬性凋亡的发生,Cur浓度越高,SGC-7901细胞凋亡率越高（P<0.05）。Cur处理胃癌SGC-7901细胞后NF-κB、Beclin1、LC3Ⅱ表达明显升高,而TGF-β、p-smad2/3表达明显降低,且NF-κB、Beclin1、LC3Ⅱ、TGF-β和p-smad2/3的变化具有浓度依赖性。结论：Cur能够抑制胃癌SGC-7901细胞增殖和迁移并诱导自噬性凋亡的发生,其机制与促进NF-κB、Beclin1、LC3Ⅱ表达,抑制TGF-β/Smad信号通路激活有关。     

桦木酸对人胃癌SGC-7901细胞增殖的影响*

目的:利用不同浓度的桦木酸对人胃癌SGC-7901细胞增殖的影响。方法:桦木酸设4个不同浓度(0、10、20、30 μg/ml),并采用常规化疗药物5-Fu处理作为阳性对照,以探究其对细胞增殖的影响。采用台盼蓝拒染法和吉姆萨染色法分别检测桦木酸对人胃癌SGC-7901细胞生长抑制率及克隆形成率;EdU法检测SGC-7901的细胞增殖;利用流式细胞术检测细胞周期, 应用qRT-PCR和Western blot分别检测细胞周期蛋白cyclin D1,cyclin B1的mRNA和蛋白表达水平。结果:不同浓度的桦木酸处理人胃癌SGC-7901细胞48 h后,其细胞生长抑制率显著升高(P＜0.05),克隆形成率和细胞增殖率均明显降低(P＜0.01),且呈剂量和时间依赖性;人胃癌SGC-7901细胞被阻滞在G1/G0期,细胞周期蛋白cyclin D1和cyclin B1的mRNA和蛋白表达量也随桦木酸浓度升高而显著降低(P＜0.01)。且与5-Fu对照组相比,桦木酸浓度为20 μg/ml和30 μg/ml时,细胞增殖能力明显降低,细胞周期被抑制,细胞周期蛋白表达量均明显降低(P ＜0.05)。结论:桦木酸通过下调cyclin B1和cyclin D1基因表达,将人胃癌SGC-7901细胞阻滞在G1/G0期,从而抑制细胞增殖。     

白黎芦醇对胃癌SGC 一7 901 细胞V EGF 表达的影响

目的：探讨白藜芦醇（resveratrol,Res）在体外对胃癌SGC-7901细胞VEGF表达的影响。方法：体外培养胃癌SGC-7901细胞,MTT法检测白藜芦醇对SGC-7901细胞的增殖抑制作用,RT—PCR方法检测VEGFmRNA表达,免疫细胞化学检测VEGF蛋白的表达。结果：白藜芦醇呈时间剂量性抑制胃癌细胞SGC7901的增殖;胃癌SGC-7901细胞高水平表达VEGF,白藜芦醇能显著降低胃癌SGC-7901细胞VEGFmRNA和蛋白表达。结论：白藜芦醇可以下调胃癌SGC-7901细胞VEGF的表达,抑制胃癌细胞的增殖。     

白术抑制胃癌细胞SGC-7901增殖并促进其凋亡

目的观察白术对胃癌SGC-7901侧群细胞及非侧群细胞增殖及凋亡的影响。方法流式细胞仪分选SGC-7901中的侧群细胞;制备含白术药物血清;CCK-8法检测白术药物血清对细胞增殖能力的影响;流式细胞仪检测含白术药物血清对细胞凋亡的影响;Western blot检测药物血清对细胞中Bax及Bcl-2蛋白表达的影响;异种移植BALB/C小鼠成瘤实验观察白术对细胞体内成瘤能力影响;免疫组织化学检测白术对小鼠肿瘤组织中Bax及Bcl-2蛋白表达的影响。结果离体实验表明,含白术药物血清培养可明显降低SGC-7901侧群细胞的增殖率,同时可诱导其凋亡、分别上调和下调细胞中Bax和Bcl-2水平;在体实验显示,白术汤剂灌胃可显著抑制SGC-7901侧群细胞小鼠成瘤能力,分别上调和下调肿瘤组织中Bax和Bcl-2水平。非侧群细胞也有上述表现。结论白术可通过上调促凋亡蛋白Bax及下调抑凋亡蛋白Bcl-2从而促进胃癌SGC-7901侧群细胞及非侧群细胞凋亡,并抑制其增殖及体内成瘤能力。     

热疗联合奥沙利铂对SW480细胞增殖和凋亡的影响

目的:观察奥沙利铂联合热疗对人结肠癌细胞SW480增殖及凋亡的影响,确定联合用药的效果,为临床方案提供参考。方法:采用MTT(四唑盐)法检测热疗、奥沙利铂及联合用药对细胞增殖的影响;瑞士吉姆萨染色法观察细胞形态;流式细胞仪检测细胞凋亡和周期;Western blot检测Bax、Bcl-2以及Caspase8蛋白表达量变化;q PCR检测Bax、Bcl-2以及Caspase8 m RNA的积累。结果:热疗联合奥沙利铂可以显著抑制细胞增殖,与对照组相比,热疗组、化疗组、联合组细胞凋亡率分别为16.2%、20.5%和36.1%,具有显著性差异(P0.01);细胞学形态中,热疗组细胞发生皱缩,化疗组细胞膜破裂;化疗将细胞阻滞在G2/M期,热疗和联合组将细胞阻滞S期;Western blot和qPCR显示Bax/Bcl-2比值上升,Caspase8表达量增加,联合组三种蛋白的表达量均与对照组具有显著性差异(P0.01)。结论:热疗联合奥沙利铂可以显著促进细胞凋亡,提高治疗效果,为结肠癌的治疗提供参考。     

二甲双胍联合塞来昔布对胰腺癌细胞增殖及Caspase-3活性的影响

目的:探讨二甲双胍和塞来昔布单独或联合应用对胰腺癌细胞增殖和Caspase-3活性的影响。方法:体外培养人胰腺癌BxPC-3和As PC-1细胞,用四甲基偶氮唑盐(MTT)法检测不同浓度二甲双胍和塞来细胞对胰腺癌细胞存活率的影响。联合实验分4组:对照组、二甲双胍组(MET,15 mmol/L)、塞来昔布组(CEL,100μmmol/L),二甲双胍和塞来昔布联合组(MET 15 mmol/L+CEL100μmmol/L),孵育48 h,用MTT检测细胞存活率,用Caspase-3比色测定试剂盒测定Caspase-3活性。结果:二甲双胍和塞来昔布单药均可以时间和剂量依赖性方式降低胰腺癌Bx PC-3和As PC-1细胞的生存率。两种细胞系的各加药组细胞存活率与对照组比较差异均存在统计学意义(P0.01),联合实验组的细胞存活率明显低于单独用药组(P0.01)。二甲双胍和塞来昔布单药处理的胰腺癌Bx PC-3和As PC-1细胞Caspase-3活性均显著高于对照组(P0.01),二甲双胍和塞来昔布联合实验组Caspase-3活性均明显高于单药处理组和对照组(P0.01),但二甲双胍组和塞来昔布组之间的Caspase-3活性比较差异无统计学意义(P0.05)。结论:二甲双胍和塞来昔布联合作用可协同抑制胰腺癌细胞的增殖,并通过激活Caspase-3活性促进胰腺癌细胞的凋亡,其联合应用可能成为胰腺癌药物治疗的有效策略。     

阿霉素联合顺铂诱导宫颈癌细胞凋亡实验研究

目的:研究化疗药物阿霉素(ADM)联合顺铂(DDP)对宫颈癌CaSki细胞株的增殖及凋亡的影响,并探讨其可能的相互作用机制。方法:应用MTT比色法检测不同浓度阿霉素、顺铂单独和联合应用对宫颈癌CaSki细胞的增殖抑制作用;同时RT-PCR法在mRNA水平上检测Bcl-2和TNF-α基因表达量的变化。结果:两种药物单独应用均可抑制CaSki细胞的增殖,联合用药(<12μg/mL)时具有协同抑制作用并与各药物单一应用比较具有显著性差异(P<0.05);阿霉素、顺铂作用CaSki细胞后能上调TNF-α基因和下调Bcl-2基因的表达。结论:宫颈癌CaSki细胞在化疗药物阿霉素和顺铂两药联合作用下通过诱导TNF-α和Bcl-2 mRNA表达量的变化发挥协同抑制作用,同时TNF-α的高表达增强了化疗药物阿霉素和顺铂诱导肿瘤细胞凋亡的敏感性,其机制主要与凋亡诱导效应有关。     

抑制 Livin 基因对肺腺癌 SPC-A1 细胞增殖及顺铂敏感性的影响

目的:Livin是近年来发现的人类凋亡抑制蛋白(inhibitorof apoptosis protein,IAP)家族的新成员,发现在多数肿瘤中表达,与肿瘤发生有密切关系,并可能作为肿瘤诱导凋亡治疗的新靶点。本研究旨在探讨si RNA-Livin和夫拉平度(Flavopiridol,FP)协同凋亡诱导配体(TRAIL)两种方式有效抑制Livin表达,诱导非小细胞肺癌SPC-A1凋亡并增强对化疗药物顺铂的敏感性。方法:si RNA-Livin转染SPC-A1,Real-Time PCR检测Livin基因的表达水平,MTT检测干扰组和干扰加药组肿瘤细胞的增殖及活性;TRAIL、FP单独及联合作用诱导细胞凋亡,蛋白质印迹法检测凋亡抑制蛋白Livin的表达水平,MTT检测各处理组细胞的增殖及活性。结果:100 nmol/LFP处理组(F)细胞存活率为(84.30±1.34)%,100 ng/m LTRAIL处理组(T)为(93.40±1.56)%,FP和TRAIL联合组(F+T)为(48.02±1.35)%,si RNA-Livin处理组为(50.88±1.14)%,1.2μg/m L Cisplatin处理组为(19.30±0.89)%,si RNA-livin+Cisplatin组为(14.37±0.81)%,FP+T+Cisplatin组为(10.86±0.87)%,C组存活率为100%。F+T组对细胞的增殖抑制作用显著高于单独用药组,si RNA-livin+Cisplatin与si RNA-Livin组相比、FP+T+Cisplatin与FP+T组相比都显著增强了化疗药物对SPC-A1的杀伤作用。50μmol/LZ-VAD-FMK预处理后联合用药组细胞的存活率为(88.16±1.64)%,caspase抑制剂能明显抑制F+T联合处理组的凋亡效应。结论:RNA干扰和F+T联合用药都能显著降低凋亡抑制蛋白Livin的表达,有效抑制肿瘤细胞的增殖生长,并增强肿瘤细胞对化疗药物顺铂的敏感性,为肺腺癌的靶向治疗提供新的理论依据。     

c-FLIP在DATS诱导入胃癌SGC-7901细胞凋亡中的作用

目的:探讨二烯丙基三硫(diallyl trisulfide,DATS)诱导入胃癌SGC-7901细胞凋亡及凋亡过程中c-FLIP的变化及意义.方法:采用MTr,westem-blot和细胞免疫组化分别检测DATS对SGC-7901细胞的增殖抑制率及c-FLIP的表达情况.光学显微镜现察凋亡形态,流式细胞术检测凋亡率.结果:MTT结果显示,不同浓度DATS(6,8,10,12,14,16mg.L~(-1)DATS处理SGC-7901细胞24,48小时后,生长抑制率分别为20.4%-79%和36%-90%,DATS抑制作用随浓度及时间逐渐增强(P<0.05).细胞免疫组化和western-blot显示:9.5mg..L~(-1)DATS处理SGC-7901细胞24,48小时后,与对照组相比,c-FLIP的表达下调(P<0.05).光学显微镜:通过9.5mg..L~(-1)DATS作用后24,48小时后,胃癌细胞出现了凋亡形态学改变.流式细胞术检测:经过9.5mg..L~(-1)DATS处理SGC-7901细胞24,48小时后,细胞凋亡率逐渐升高.结论:DATS促进SGC-7901细胞凋亡的机制可能与抑制c-FLIP蛋白的表达有关.     

重组人类生长激素对胃癌细胞的体外增殖研究

目的:通过体外实验,研究重组人类生长激素对胃癌细胞的增殖的影响。方法:实验分为空白组,重组人类生长激素组,奥沙利铂组和重组人类生长激素+奥沙利铂组。用不同浓度的重组人类生长激素处理SGC-7901细胞,采用MTT法和流式细胞仪检测人胃癌细胞株的细胞抑制率,细胞周期和DNA抑制率。结果:体外实验结果表明,重组人类生长激素对SGC-7901细胞株增殖没有明显的促进作用,重组人类生长激素组和空白组以及重组人类生长激素+奥沙利铂组和奥沙利铂组之间没有统计显著性(P>0.05),细胞抑制率和停止生长的细胞在G0-G1期明显增加(P<0.01),同时重组人类生长激素+奥沙利铂组和空白组以及奥沙利铂组在S期,细胞数依次下降,DNA抑制率依次增加。重组人类生长激素+奥沙利铂组与奥沙利铂组相比,细胞抑制率有明显上升趋势。结论:体外实验表明,重组人类生长激素并不加快人类胃癌细胞的增殖,与抗癌药物一同使用时,有增加治疗功效的作用。     

全反式维甲酸诱导胃腺癌细胞周期阻滞的作用机制

目的:研究全反式维甲酸(all trans retinoic acid,ATRA)对人胃腺癌细胞(SGC-7901)细胞周期阻滞的诱导作用并探讨其机制.方法:采用四甲基偶氮唑盐(MTT)方法检测ATRA对SGC-7901增殖的抑制;流式细胞术检测细胞周期,Western blot方法检测不同浓度ATRA处理后的SGC-7901细胞中Akt、P-Akt(Ser473)、P-Akt(Thr308)、p-GSK-3β(Ser9)和cyclin D1的表达情况.结果:10.9～10.5mol/L的ATRA作用SGC-7901细胞48 h,能显著抑制细胞增殖,其抑制率分别为10.2%±0.5%、15.3%±0.5%、17.0%±0.7%、28.4%±1.0%和36.9%±0.7%;G1期细胞比率随着ATRA浓度的增加而增加,呈明显的G1期阻滞;Western blot检测显示ATRA对细胞中Akt蛋白的表达没有明显影响,两种p-Akt蛋白的表达显著下调,ATRA显著降低细胞中cyclin D1和p-GSK-3β的表达.结论:ATRA可能通过抑制磷酸化Akt蛋白表达而减少p-GSK-3β的表达,从而减少cyclin D1的表达量,进而诱导SGC-7901细胞发生G1期阻滞.