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1.
目的:探讨过敏性紫癜患儿血清白细胞介素-21(IL-21)、转化生长因子-β1(TGF-β1)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、免疫球蛋白A1(IgA1)与紫癜性肾炎发生的相关性。方法:选择我院2015年11月~2016年5月收治的57例过敏性紫癜患儿,其中29例普通过敏性紫癜患儿,28例紫癜性肾炎,同期选择30例健康体检儿童作为对照组。观察并比较三组患儿血清IL-21,TGF-β1,TNF-α,IgA1,免疫球蛋白A(IgA),补体C3及C4水平。结果:过敏性紫癜肾炎组IL-21,TGF-β1,TNF-α,IgA1及IgA高于普通过敏性紫癜组,差异有统计学意义(P0.05);普通过敏性紫癜组IL-21,TGF-β1,TNF-α,IgA1及IgA高于对照组(P0.05);过敏性紫癜组IL-21,TGF-β1,TNF-α,IgA1及IgA高于对照组(P0.05)。三组患儿补体C3及C4比较,差异无统计学意义(P0.05)。结论:IL-21,TGF-β1,TNF-α及IgA1均参与过敏性紫癜及紫癜性肾炎的发生及发展过程。  相似文献   

2.
该文旨在观察Wnt/β-catenin信号通路在儿童过敏性紫癜(Henoch-Schonlein purpura,HSP)中的表达,并探讨了该信号通路在HSP中的作用及可能机制。应用免疫组化法检测HSP患儿皮肤和过敏性紫癜性肾炎(Henoch-Schnlein purpura nephritis,HSPN)患儿肾脏组织中Wnt4、β-catenin和E-cadherin的表达,同时对HSPN患儿的24 h尿蛋白定量与肾组织中Wnt4、β-catenin和E-cadherin的表达做相关性分析。免疫组织化学结果显示,HSP组患儿皮肤中,Wnt4、β-catenin表达量较正常对照组表达量显著增多(P0.01),E-cadherin表达量较正常对照组显著减少(P0.01)。HSPN患儿肾脏组织中,Wnt4、β-catenin表达量较正常对照组表达量显著增多(P0.01),主要表达在肾小管;Ecadherin表达量较正常对照组显著减少(P0.01)。HSPN患儿肾脏组织中,E-cadherin表达量与24 h尿蛋白定量呈负相关(R=–0.695,P0.05)。该研究结果提示,Wnt4、β-catenin和E-cadherin在HSP患儿皮肤和HSPN患儿肾脏组织中均有异常表达,肾组织中E-cadherin表达量与尿蛋白有相关性,推测Wnt/β-catenin信号通路可能参与了HSP的发病。  相似文献   

3.
目的:探讨胰岛素样生长因子-1(IGF-1)、转化生长因子-beta1(TGF-beta1)水平变化在过敏性紫癜患儿肾损害发病机制中作用。 方法:选取HSP患儿30 例、HSPN患儿30 例和30 例健康儿童为对照组,分别采血,用化学发光法检测各组标本IGF-1 浓度,采用 双抗体一步夹心法酶联免疫吸附试验检测各组TGF-茁1 浓度;同时用全自动生化仪检测各组患儿血清Cys C、BUN、SCr 水平。结 果:血IGF-1、TGF-beta1 的水平HSPN组、HSP组与对照组患儿比较,差异均有统计学意义(P<0.05)。血清Cys C 水平对照组、HSP 组与HSPN 组患儿比较,差异有统计学意义(P<0.05)。采用直线相关分析HSPN 组的血清Cys C 水平与血IGF-1、TGF-beta1 水平 比较,存在正相关(r=0.759、r=0.802,均P<0.05),血IGF-1 与TGF-beta1 也存在正相关(r=0.850,P<0.05)。结论:血IGF-1、TGF-beta1 共同 参与紫癜性肾炎发病,其水平变化与病理损害程度相关。  相似文献   

4.
通过观察温肾固疏方对去卵巢骨质疏松(PMOP)大鼠的骨密度及对白细胞介素-1β、肿瘤坏死因子-α、白细胞介素-6的血清含量和转化生长因子-β骨组织表达的影响,探讨其治疗骨质疏松的可能作用机制。将48只SPF级雌性SD大鼠分为6组:假手术组、模型组、雌激素组、温肾固疏方高、中、低剂量组。造模4周后开始给药,连续给药12周,酶联免疫法(ELISA)检测外周血清白细胞介素-1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)含量;q RT-PCR法检测骨组织转化生长因子-β(TGF-β)m RNA含量。与假手术组相比较,去势模型组大鼠骨密度(BMD)、TGF-β mRNA显著降低(p0.05),而IL-1β、TNF-α、IL-6均显著升高(p0.01),符合绝经后骨质疏松症改变;干预治疗后,与模型组比较,温肾固疏方高、中剂量组椎骨BMD显著升高(p0.05),IL-1β、TNF-α、IL-6显著减少(p0.05),温肾固疏方高剂量组TGF-β mRNA显著增加(p0.05)。温肾固疏方治疗骨质疏松的作用机制可能与其下调IL-1β、TNF-α、IL-6等促炎细胞因子的表达,抑制骨吸收;同时上调TGF-β等抑炎细胞因子的表达,促进骨形成有关。  相似文献   

5.
目的:探讨儿童过敏性紫癜急性期血浆白细胞介素9(IL-9)水平变化特点及其临床意义。方法:观察组为79例过敏性紫癜(HSP)患儿,分为无肾损害组和有肾损害两组;对照组为28例门诊健康体检儿童。ELISA测定各组儿童血浆IL-9及白细胞介素4(IL-4)水平。结果:HSP患儿血浆IL-9水平为(28.32±6.97)pg/ml,显著高于对照组(23.92±5.91)pg/ml,差异有统计学意义(t=2.98,p0.05);HSP患儿血浆IL-4水平为(93.86±25.35)pg/ml,显著高于对照组(77.75±15.90)pg/ml,差异有统计学意义(t=3.01,p0.05);紫癜有肾损害组及紫癜无肾损害组血清IL-4及IL-9水平较对照组明显升高,差异有统计学意义,p0.05。紫癜有肾损害组血清IL-9水平较紫癜无肾损害组明显升高,差异有统计学意义,p0.05。紫癜有肾损害组血清IL-4水平较紫癜无肾损害组升高不明显,差异无统计学意义,p0.05。直线相关分析结果显示,HSP患儿血浆IL-9水平变化与IL-4水平呈显著正相关(r=0.298,p0.05)。结论:IL-9水平的显著增高在HSP特别是紫癜性肾炎发病机制中有重要作用。  相似文献   

6.
目的:探讨新生儿呼吸窘迫综合征(NRDS)患儿血清中转化生长因子β1(TGF-β1)、骨形态发生蛋白-7(BMP-7)、白细胞介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的变化及与病情严重程度的相关性。方法:选取2017年2月至2019年2月在本院出生的75名NRDS早产儿,根据出生后12 h内是否接受肺表面活性物质(PS)治疗分为PS组(n=37)和非PS组(n=38),同期选择36例非NRDS早产儿作为对照组。比较出生后不同时间点各组早产儿血清四种细胞因子水平,Spearman相关性分析四种细胞因子与病情严重程度的相关性。结果:PS组患儿出生后0、1、3 d血清四种细胞因子均呈先升高后降低趋势(P0.05),血清TGF-β1、BMP-7水平在出生后1d和3d高于对照组(P0.05),血清IL-6、TNF-α始终高于对照组(P0.05);非PS组患儿出生后0、1、3、7 d血清TGF-β1、BMP-7、IL-6、TNF-α均持续升高(P0.05),且始终高于对照组(P0.05),血清TGF-β1、BMP-7水平在出生后3 d和7 d高于PS组,血清IL-6、TNF-α在出生后7 d高于PS组(P0.05)。IL-6、TNF-α水平随NRDS早产儿病情分级的提高而升高(P0.05),Spearman相关性分析结果显示,血清TNF-α、IL-6水平与病情严重程度呈正相关(均P0.05)。结论:NRDS早产儿血清TGF-β1、BMP-7、IL-6、TNF-α水平明显升高,经PS治疗后,NRDS早产儿炎性因子水平明显降低,检测IL-6、TNF-α水平有助于评估NRDS早产儿的病情。  相似文献   

7.
目的:探讨过敏性紫癜(HSP)患儿急性期淋巴细胞亚群和免疫球蛋白的变化及其临床意义.方法:采用流式细胞仪(FCM)和全自动生化分析仪检测46例HSP患儿和30例健康儿童外周血淋巴细胞亚群CD3、CD4、CD8、CD4/CD8、CD19、CD16+56和免疫球蛋白IgA、IgM、IgG及补体C3、CA.结果:与健康儿童组比较,HSP患儿外周血CD4、CD4/CD8、CD16+56细胞水平明显降低(P<0.05或P<0.01);CD8、CD19水平明显升高(P<0.05).36/46(78.3%)HSP患儿出现血清IgA、IgG或IgM水平异常.免疫球蛋白异常的HSP患儿有16/36(44.4%)出现肾脏或者消化道并发症,而免疫球蛋白正常的HSP患儿有2/10(20.0%)出现肾或者消化道并发症(P<0.05).32/46(69.6%)HSP患儿血清IgA水平升高,其中10/32(31.3%)例HSP患儿出现紫癜性肾炎(HSPN);而血清IgA水平正常HSP患儿有1/14(7.1%)出现HSPN(P<0.01).结论:HSP患儿急性期存在细胞和体液免疫功能紊乱.IgA升高患儿易出现肾脏或者消化道并发症.  相似文献   

8.
本研究的为探讨雷公藤多甙联合福辛普利治疗小儿过敏性紫癜性肾炎(Henoch-Schonlein purpura nephritis,HSPN)的临床疗效及相关机制。选取2013年1月~2015年1月收入我院的94例过敏性紫癜性肾炎患儿,根据随机数字表法分为对照组和观察组,各47例。两组患者均给予常规内科治疗,对照组患儿在此基础上给予福辛普利钠,观察组患儿在对照组的基础上给予雷公藤多甙片。比较两组患儿的临床资料。治疗后,比较两组患儿免疫球蛋白水平、PT、APPT、PLT、FIB水平的变化情况。观察组的总有效率显著高于对照组,且复发率显著低于对照组(p0.05)。观察组的收缩压、舒张压、24 h尿蛋白量及腹痛、关节疼痛和水肿消失时间等临床症状的改善均显著优于对照组(p0.05)。治疗后,两组患者Ig A水平均显著降低(p0.05),且观察组较对照组降低更明显(p0.05);对照组PT较治疗前无明显改变(p0.05),而观察组PT则显著升高(p0.05),组间比较差异显著(p0.05);两组患者PLT较治疗前均显著降低(p0.05),且观察组较对照组降低更明显,组间比较差异显著(p0.05)。雷公藤多甙联合福辛普利对小儿HSPN临床疗效较好,可显著改善患者症状,其机制可能与降低Ig A水平、抑制细胞免疫、升高PT、降低PLT计数,以及改善凝血功能相关。  相似文献   

9.
目的:探讨转化生长因子-β1(TGF-β1)、基质金属蛋白酶-9(MMP-9)、金属蛋白酶组织抑制因子-1(TIMP-1)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白介素-6(IL-6)、白介素-10(IL-10)与阵发性或持续性房颤结构重构的关系。方法:入选患者分为3组,其中持续性房颤组30例、阵发性房颤组45例,以及32例阵发性室上速(包括预激综合征)作为对照组,通过ELISA方法检测上述患者左房血清的TGF-β1、MMP-9、TIMP-1、TNF-α、IL-6、IL-10水平,超声测量左心房长径。分析上述细胞因子水平与阵发性房颤或持续性房颤的关系。结果:阵发性房颤组与对照组相比,左房内径增大、TGF-β1、TNF-α升高(P0.05),IL-10、TIMP-1降低(P0.05),MMP-9无统计学差异。持续性房颤组与对照组相比,TGF-β1无统计学差异(P0.05),MMP-9、TNF-α、IL-6均升高(P0.05),IL-10、TIMP-1降低(P0.05);阵发性房颤组TGF-β1高于持续性房颤组(P0.05),持续性房颤组左房内径及MMP-9高于阵发性房颤组(P0.05)。结论:阵发性房颤患者左房扩大,已出现结构重构,结构重构的血清学变化以TGF-β1升高为主;持续性房颤患者结构重构血清学变化以MMP-9、IL-6升高为主。  相似文献   

10.
为了探讨血清肝细胞生长因子(HGF)、基质金属蛋白酶9 (MMP-9)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-1β(IL-1β)、乳脂球表皮生长因子-8 (MFG-G8)、细胞间黏附分子-1 (ICAM-1)与颈动脉粥样硬化(CAS)严重程度的相关性,本研究选取颈动脉彩超诊断的CAS的患者120例(CAS组)、60例颈动脉无病变的研究对象(对照组),对比两组血清HGF及炎症因子水平,并根据颈动脉内中膜厚度(IMT)进行亚组分析。研究显示,CAS组血清HGF、MMP-9、TNF-α、IL-1β、MFG-G8、ICAM-1水平显著高于对照组,差异具有统计学意义(p0.05);CAS组120例患者中IMT增厚患者有70例、颈动脉粥样斑块形成患者有50例,IMT增厚患者血清HGF、MMP-9、TNF-α、IL-1β、MFG-G8、ICAM-1水平显著低于颈动脉粥样斑块形成,差异具有统计学意义(p0.05);CAS组120例患者平均IMT厚度为(1.29±20) mm,CAS患者的血清HGF、MMP-9、TNF-α、IL-1β、MFG-G8、ICAM-1水平与IMT均呈显著正相关(p0.05),且CAS患者的血清HGF、MMP-9、TNF-α、IL-1β、MFG-G8、ICAM-1水平显著升高。说明HGF及各炎症因子与颈动脉粥样硬化关系密切。  相似文献   

11.
已知血管性血友病因子(vWF)参与介导血小板对血管和微血管的粘附作用,并且vWF在慢性肾病患者血浆中的水平明显升高。为了揭示vWF和血管性血友病因子裂解酶(vWF-CP)在紫癜性肾炎患者血浆中的表达,以及vWF和vWF-CP在发病机制中的作用。本研究采用酶联免疫吸附试验(ELISA)和残余胶原蛋白结合试验分别检测紫癜性肾炎患者(HSPN组, n=62)、微小病变性肾小球病患者(MCN组, n=16)和健康体检者(对照组, n=10)血浆vWF水平和vWF-CP活性。应用免疫组织化学法检测肾组织中vWF和vWF-CP的表达。另外,应用ELISA检测了紫癜性肾炎患者血浆肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平,并分析了各指标间的相关性。研究结果显示,HSPN组和MCN组的vWF水平均显著高于对照组,而vWF-CP活性均显著低于对照组。随着ISKDC分级的升高,紫癜性肾炎患者的vWF水平逐渐升高。而vWF-CP活性则随着ISKDC分级的升高而显著降低。大量蛋白尿组(≥2.0 g/24 h)的vWF水平((183.4±27.37)%)显著高于非大量蛋白尿组(2.0 g/24 h,(132.64±19.79)%),而大量蛋白尿组的vWF-CP活性((44.47±6.63)%)显著低于非大量蛋白尿组((74.86±11.17)%)。HSPN组和MCN组的TNF-α水平均显著高于对照组。在紫癜性肾炎患者和微小病变性肾小球病患者中,vWF的阳性表达率显著高于健康对照组(p0.05),而vWF-CP显著低于健康对照组(p0.05)。紫癜性肾炎患者的vWF水平与TNF-α水平显著正相关(r=0.452, p=0.010),而vWF-CP活性与TNF-α水平显著负相关(r=-0.496, p=0.006)。本研究初步结论表明vWF和vWF-CP参与紫癜性肾炎的发病机制,并且与病情严重程度密切相关,且vWF和vWF-CP的合成和分泌可能受到TNF-α等促炎症因子的调节。  相似文献   

12.
目的:探讨玉屏风颗粒联合他克莫司对原发性肾病综合征(PNS)患儿肾功能、免疫功能以及Th1/Th2细胞平衡的影响。方法:选取2017年1月~2019年6月期间我院收治的PNS患儿97例,根据随机数字表法将患者分为对照组(n=48)和研究组(n=49),对照组患儿给予他克莫司治疗,研究组在对照组的基础上联合玉屏风颗粒治疗,比较两组患儿疗效、肾功能指标[尿素氮(BUN)、血肌酐(Scr)、免疫功能指标[CD3+、CD4+/CD8+、免疫球蛋白G(Ig G)、免疫球蛋白A(Ig A)]以及Th1/Th2细胞平衡因子[Th1细胞分泌的白细胞介素-2(IL-2)、转化生长因子-β1(TGF-β1)及Th2细胞分泌的白介素-6(IL-6)、白介素-10(IL-10)],记录两组治疗期间不良反应发生情况。结果:研究组治疗9个月后的临床总有效率为91.84%(45/49),高于对照组的75.00%(36/48)(P0.05)。两组治疗9个月后Scr、BUN均下降,且研究组低于对照组(P0.05)。两组治疗9个月后CD3+、CD4+/CD8+、Ig G、Ig A均升高,且研究组高于对照组(P0.05)。两组不良反应发生率比较无差异(P0.05)。两组治疗9个月后TGF-β1、IL-2、IL-10、IL-6均下降,且研究组低于对照组(P0.05)。结论:玉屏风颗粒联合他克莫司治疗PNS患儿,疗效显著,可有效改善患儿肾功能、免疫功能以及Th1/Th2细胞平衡,且不增加不良反应发生率,安全可靠。  相似文献   

13.
目的:探讨乌司他丁联合前列地尔治疗急性胰腺炎的临床疗效及对血清肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)、白细胞介素(Interleukin-1 beta,IL-1β)、高迁移率组蛋白1(HMGB1)、热休克蛋白(HSP)的影响。方法:选择72例我院收治的急性胰腺炎患者并将其随机平均分为观察组和对照组。对照组按照常规方法治疗,观察组在常规治疗方法上采用乌司他丁联合前列地尔加入葡萄糖注射治疗。比较两组患者临床症状及体征恢复时间、治疗前后血清TNF-α、IL-1β、HMGB1、HSP水平的变化及血淀粉酶水平的恢复情况。结果:治疗后,观察组的总有效率为97.2%,对照组的总有效率为69.7%,观察组显著高于对照组(P0.05);观察组多个体征恢复时间均明显短于对照组(P0.05);两组血清TNF-α、IL-1β、HMGB1、HSP水平均较治疗前明显下降,且观察组以上指标均显著低于对照组(P0.05);观察组血淀粉酶水平恢复率明显高于对照组(P0.05)。结论:乌司他丁联合前列地尔治疗急性胰腺炎能有效提高其临床疗效,显著缩短临床症状及体征恢复时间、血淀粉酶恢复时间,降低患者血清TNF-α、IL-1β、HMGB1、HSP水平。  相似文献   

14.
目的:研究血清白介素-8(IL-8)在过敏性紫癜(HSP)中的表达及意义。方法:采用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测和比较过敏性紫癜急性期(包括紫癜性肾炎、非紫癜性肾炎)患儿、过敏性紫癜恢复期患儿、健康体检儿童血清IL-8的含量。结果:过敏性紫癜急性期患儿血清IL-8含量显著高于过敏性紫癜恢复期患儿和健康儿童(P0.05),而过敏性紫癜恢复期、健康儿童血清IL-8含量比较无统计学差异(P0.05)。紫癜性肾炎患儿、非紫癜性肾炎患儿的血清IL-8含量均明显高于健康儿童,且非紫癜性肾炎血清IL-8含量显著低于紫癜性肾炎患儿(P0.05)。结论:急性期过敏性紫癜患儿血清IL-8含量上调,可能参与了过敏性紫癜的发生,并可能与紫癜性肾炎的发生有关。  相似文献   

15.
摘要 目的:探讨百令胶囊联合吗替麦考酚酯对过敏性紫癜性肾炎(HSPN)患儿肾功能、体液免疫功能及血清炎性因子的影响。方法:选取2014年7月~2020年2月期间我院收治的80例HSPN患儿,按照随机数字表法分为对照组(n=40,吗替麦考酚酯治疗)和观察组(n=40,百令胶囊联合吗替麦考酚酯治疗),对比两组疗效、肾功能[24 h尿蛋白定量(24 h Upro)、血肌酐(Scr)、尿素氮(BUN)]、体液免疫功能[免疫球蛋白(Ig)M、IgA、IgG]及血清炎性因子[γ-干扰素(IFN-γ)、白介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)],记录两组治疗期间不良反应情况。结果:与对照组相比,观察组的总有效率更高(P<0.05)。两组不良反应发生率对比未见差异(P>0.05)。治疗3个月后,两组Scr、24 h Upro、BUN、IgM、IgA、IgG、IFN-γ、IL-6、TNF-α均较治疗前下降,且观察组较对照组低(P<0.05)。结论:百令胶囊联合吗替麦考酚酯治疗HSPN患儿疗效值得肯定,可有效改善患儿肾功能、体液免疫功能,减轻患儿炎性反应,且安全性较好。  相似文献   

16.
目的:探讨肝细胞生长因子(HGF)和基质金属蛋白酶-9(MMP-9)在儿童过敏性紫癜(HSP)中表达的意义,探寻肾脏损害预测的敏感指标。方法:选取HSP与过敏性紫癜肾炎(HSPN)患儿各30例,并选取同期体检的健康儿童30名作为对照组,采用酶联免疫吸附试验法(ELISA)检测3组血清和尿液中的HGF及血清MMP-9含量,并采用比浊法检测24 h尿蛋白,分析HGF、MMP-9与24 h尿蛋白的相关性。结果:HSP组、HSPN组血清、尿液HGF,血清MMP-9及尿蛋白定量均高于对照组(P0.05);HSPN组中Ⅱ~Ⅳ期患者血清HGF及Ⅰ~Ⅳ期尿液HGF、Ⅲ~Ⅳ期MMP-9及Ⅰ~Ⅳ期尿蛋白定量均高于HSP组(P0.05);血清及尿液HGF与血清MMP-9无明显相关性(r=0.014,0.027,P0.05);血清HGF与尿蛋白定量无明显相关性(r=0.032,P0.05);尿液HGF、血清MMP-9与尿蛋白定量均呈正相关(r=0.412、0.302,P0.05)。结论:尿液HGF、MMP-9均参与HSP、HSPN病情的发展,尿液HGF、MMP-9水平的监测有助于评估HSPN的病情及预后,但HGF与MMP-9之间无明显相关性。  相似文献   

17.
目的:探讨幽门螺旋杆菌(Hp)感染与胃癌患者血清白介素-32(IL-32)、白介素-1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平的相关性。方法:分别选择151例胃癌患者(胃癌组)和100例健康者(对照组)作为研究对象,均采用14C尿素呼气试验检测Hp感染情况,记录Hp感染U值,根据检测结果将胃癌组分为Hp阳性组119例,Hp阴性组32例。采集所有研究对象空腹静脉血,采用酶联免疫吸附试验测定血清IL-32、IL-1β、TNF-α水平。比较胃癌组和对照组,Hp阴性组和阳性组之间血清IL-32、IL-1β、TNF-α水平、Hp感染U值的差异,Pearson相关性分析胃癌患者血清IL-32、IL-1β、TNF-α水平与Hp感染U值的相关性。结果:胃癌组患者血清IL-32、IL-1β、TNF-α水平以及Hp感染U值均高于对照组(P0.05),Hp阳性组血清IL-32、IL-1β、TNF-α水平以及Hp感染U值均高于Hp阴性组(P0.05)。胃癌患者血清IL-32、IL-1β、TNF-α水平均与Hp感染U值呈正相关(r=0.585、0.428、0.406,P0.05)。结论:胃癌患者Hp感染可引起血清IL-32、IL-1β、TNF-α水平升高,Hp感染、IL-32、IL-1β、TNF-α可能通过联合作用促进胃癌发生和进展。  相似文献   

18.
为了分析骨关节结核患者TNF-α、TGF-β炎症因子的表达及其临床应用价值,本研究以我院2015年1月~2016年9月期间收治的50例骨关节结核患者为研究对象,按骨关节结核病变分为增生性病变组和干酪性病变组,分析两组患者血清TNF-α、TGF-β炎症因子阳性表达差异;以30例健康人群为对照组,分析TNF-α、TGF-β对骨质骨量的影响。结果表明,TNF-α、TGF-β在不同病变骨关节结核组织中呈现高低不同的阳性表达,TNF-α、TGF-β在增生性病变结核组织中的表达水平显著高于干酪性病变结核组织中的表达水平(p0.05),TNF-α、TGF-β在增生性病变的坏死性结核组织中和非坏死性结核组织中的表达水平无明显差异性(p0.05),但TNF-α、TGF-β在干酪性病变的坏死性结核组织中的表达水平显著高于干酪性病变的非坏死性结核组织中的表达水平(p0.05)。增生性病变患者和干酪性病变患者的骨关节结核组织中的成骨细胞数均明显低于正常人(p0.05),而破骨细胞数则明显高于正常人(p0.05),增生性病变患者骨关节结核组织中的成骨细胞数明显低于干酪性病变患者(p0.05),而破骨细胞数则明显高于干酪性病变患者(p0.05)。由此可知,骨关节结核患者TNF-α、TGF-β炎症因子在不同病变骨关节结核组织中存在不同程度的表达,对患者病情发展及患者骨质骨量均有着重要的影响。  相似文献   

19.
目的观察过敏性紫癜(HSP)患儿肠黏膜屏障功能变化,探讨肠道菌群、L/M与Treg/Th17作用关系。方法采用细菌16S r DNA、液相色谱技术(HPLC)、流式细胞术(FCM)、酶联免疫法(ELISA)检测41例HSP急性期患儿、35例HSP临床缓解期患儿,及30例同期健康体检儿粪便中双歧杆菌、乳酸杆菌、大肠埃希菌和肠球菌的基因拷贝数,尿液中乳果糖(Lactulose)和甘露醇(Mannitol)浓度比值(L/M值),以及CD4+CD25+T细胞(Treg)和CD3+CD8-IL-17+(Th17)细胞百分比,及相应转化生长因子β1(TGF-β1)、白细胞介素-17(IL-17)水平。结果 HSP患儿急性期存在肠道菌群紊乱,表现在肠道中乳酸杆菌、双歧杆菌基因拷贝数降低,以乳酸杆菌减少为著,大肠埃希菌和肠球菌减少不明显;外周血单个核细胞(PBMC)中Th17百分数及血浆中IL-17水平增高,Treg细胞及TGF-β1水平降低,Treg/Th17失衡;尿液中L/M值增高。临床缓解期时患儿肠道双歧杆菌、乳酸杆菌基因拷贝数增加,以双歧杆菌上升为著,但肠道菌群结构仍未扶正;PBMC中Th17细胞百分数及血浆中IL-17水平降低,Treg细胞及TGF-β1水平逐渐升高,仍存在Treg/Th17失衡。肠道菌群中双歧杆菌/大肠埃希菌(B/E)比值与Treg/Th17呈正相关关系,与尿液中L/M值呈负相关。结论 HSP患儿急性期肠黏膜屏障功能受损,表现在机械、免疫屏障降低及肠道微生态失衡,肠道菌群所诱导的免疫耐受被打破,并贯穿HSP整个病理过程。  相似文献   

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目的:观察氯雷他定联合甲基强的松冲击疗法治疗小儿过敏性紫癜的疗效,及其对患儿血清免疫学指标的影响。方法:将180例过敏性紫癜患儿随机分为对照组和观察组,每组各90例。所有患者均接受包括氯雷他定的基础治疗,观察组在此基础上加用甲基强的松冲击治疗。观察并比较两组的临床疗效、临床症状消失时间及治疗前后血清免疫学指标的变化情况。结果:观察组患儿治愈率和总有效率显著高于对照组,差异具有统计学意义(P0.05);观察组临床症状消失时间显著短于对照组,差异具有统计学意义(P0.05);治疗后,观察组患儿血清Ig A、C3、TNF-α及IL-10水平显著低于对照组,差异具有统计学意义(P0.05)。结论:氯雷他定联合甲基强的松龙能有效抑制炎症反应,调节免疫平衡,在小儿过敏性紫癜治疗中具有积极意义。  相似文献   

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