VCAM-1、VEGF及β2-MG在过敏性紫癜中含量及其相关性

目的:探讨紫癜性肾炎(APN)、过敏性紫癜(AP)和正常对照组血中血管细胞粘附分子-1(VCAM-1)、血管内皮生长因子(VEGF)和β2-微球蛋白(β2-MG)的含量变化,以及AP中VCAM-1、VEGF和β2-MG之间的相关性,以证实VCAM-1和VEGF参与了AP的部分发病机制。方法:采用ELISA法,检测APN组22例,AP组28例及健康儿童30名为正常对照组的血浆中VCAM-1和VEGF的含量。生化分析仪检测三组儿童的血β2-MG。比较APN组、AP组和正常对照组之间VCAM-1、VEGF和β2-MG的差异,及三者间的相关性分析。结果:血浆VCAM-1含量、VEGF含量和血中β2-MG含量均APN组AP组正常对照组,差异均有统计学意义(P0.01);在APN和AP组中,血浆VCAM-1、VEGF和血β2-MG散点图呈线性趋势,均呈正相关。三者间相关性分析均r0(P0.01)。结论:儿童AP血浆VCAM-1、VEGF和血β2-MG含量升高,APN均比AP更高,且三者间均呈正相关。示三者均参与了AP的部分发病机制。     

VCAM-1、VEGF及茁2-MG在过敏性紫癜中含量 及其相关性*

目的：探讨紫癜性肾炎（APN）、过敏性紫癜（AP）和正常对照组血中血管细胞粘附分子-1（VCAM-1）、血管内皮生长因子（VEGF）和β2-微球蛋白（β2-MG）的含量变化,以及AP中VCAM-1、VEGF和β2-MG之间的相关性,以证实VCAM-1和VEGF参与了AP的部分发病机制。方法：采用ELISA法,检测APN组22例,AP组28例及健康儿童30名为正常对照组的血浆中VCAM-1和VEGF的含量。生化分析仪检测5-组儿童的血132-MG。比较APN组、AP组和正常对照组之间VCAM-1、VEGF和β2-MG的差异,及三者间的相关性分析。结果：血浆VCAM-l含量、VEGF含量和血中β2-MG含量均APN组〉AP组〉正常对照组,差异均有统计学意义（P〈0．01）;在APN和AP组中,血浆VCAM-1、VEGF和血β2-MG散点图呈线性趋势,均呈正相关。三者间相关性分析均r〉0（P〈0．01）。结论：儿童AP血浆VCAM-1、VEGF和血β2-MG含量升高,APN均比AP更高,且三者间均呈正相关。示三者均参与了AP的部分发病机制。     

纳米山药多糖合生元结肠靶向微生态调节剂对菌群失调大鼠免疫因子及SOD、MDA、NO、MPO表达的影响

目的探讨纳米山药多糖双歧杆菌合生元结肠靶向微生态调节剂对菌群失调模型大鼠的免疫因子及SOD(超氧化物歧化酶)、MDA(丙二醛)、NO(一氧化氮)、MPO(髓过氧化物酶)表达的影响。方法大鼠i.g盐酸林可霉素造成菌群失调伴有免疫缺陷肠炎模型,将大鼠随机分成靶向制剂组、阳性对照组和自然恢复组,紫外分光光度法检测结肠匀浆样本SOD、MDA、NO和MPO含量,微量溶血酶标仪分光光度法测定血清溶血素水平,ELISA法测定IL-1β(白细胞介素-1β)、IL-6(白细胞介素-6)、TNF-α(肿瘤坏死因子-α)、sIgA(分泌型免疫球蛋白A)及GM-CSF(粒细胞集落刺激生物因子)含量。结果与自然恢复组相比,纳米山药多糖组显著提高大鼠溶血素水平及sIgA、GM-CSF和SOD含量(P0.05),明显降低大鼠结肠样本中MDA、NO、MPO的含量(P0.05),IL-1β、IL-6和TNF-α在大鼠血清中的表达均有不同程度的下降(P0.05),且恢复到正常水平。结论纳米山药多糖双歧杆菌合生元结肠靶向微生态调节剂能减轻肠道炎症,提高溶血素水平、sIgA和GM-CSF含量,降低IL-1β、IL-6和TNF-α含量,提高机体免疫能力,是理想的中药微生态调节剂。     

超声造影剂协同下的高强度聚焦超声对包虫原头蚴酶活性的影响

为探索高强度聚焦超声结合适宜比例的微泡造影剂对离体细粒棘球绦虫原头蚴酶活性的影响,实验分离包虫原头蚴,在原头蚴悬液中加入比例为1:80的微泡造影剂(含氟脂质体微泡),以声功率为50W的高强度聚焦超声波辐照30s,辐照后悬液涂片作酶组织化学染色,检测原头蚴三磷酸腺苷酶、葡萄糖-6-磷酸酶和琥珀酸脱氢酶的活性。结果显示,超声剂量相同时,微泡造影剂组的原头蚴三磷酸腺苷酶和琥珀酸脱氢酶活性明显低于单纯超声辐照组(P<0.05);葡萄糖-6-磷酸酶活性有一定降低;阴性对照组无酶反应物产生。高强度聚焦超声结合微泡造影剂能增强对离体原头蚴三磷酸腺苷酶和琥珀酸脱氢酶活性的抑制作用。     

骨内单次注射小剂量辛伐他汀对大鼠心梗后血管新生的影响

目的研究骨内局部单次注射小剂量辛伐他汀对大鼠心梗后血管新生和心功能的影响。方法Wistar大鼠随机分为假手术组、心肌梗死模型组和骨内注射辛伐他汀组(n=12)。冠状动脉左前降支结扎建立大鼠心肌梗死模型。24 h后实验组左胫骨内单次注射辛伐他汀0.5 mg,4周后分别通过小动物超声心动图评价左室功能,三苯基氯化四氮唑(TTC)染色计算心肌梗死面积,免疫荧光染色检测局部血管新生情况。结果超声心动图结果表明心肌梗死4周后左心室收缩功能明显下降,骨内注射辛伐他汀对大鼠心肌梗死后左心室功能未见明显改善;TTC染色发现骨内注射辛伐他汀组心肌梗死面积未见明显减少;免疫荧光染色显示,骨内注射辛伐他汀组心肌血管密度没有显著增加。结论大鼠心梗24 h后骨内单次注射小剂量辛伐他汀(0.5 mg),心肌梗死面积、血管新生及心脏功能无显著改善。     

同种异体骨髓干细胞移植联合VEGF干预对心肌梗死后左室功能的影响

目的:探讨同种异体骨髓间质干细胞(BMSCs)移植联合血管内皮生长因子VEGF静脉注射对兔急性心肌梗死心功能的影响.方法:体外分离、纯化、培养兔BMSCs,以BrdU标记细胞.结扎冠状动脉建立急性心肌梗死模型后,随机将其分为4组(n=8),进行心肌内BMSCs移植和/或VEGF静脉注射,组Ⅰ:BMSCs移植+VEGF静脉注射;组Ⅱ:BMSCs移植;组Ⅲ:VEGF静脉注射:组Ⅳ:DMEM注射作为对照组.4周后行免疫组化和超声心动图检查.结果:组Ⅰ和组Ⅱ梗死及缺血心肌处可见大量BrdU标记的移植细胞,EF值组Ⅰ>组Ⅱ>组Ⅲ,组Ⅳ(均为P<0.01).结论:同种异体骨髓间质干细胞移植联合VEGF静脉注射能改善心功能,有利于心肌梗死后的康复.     

纳米山药多糖合生元结肠靶向微生态调节剂对菌群失调

摘要：目的 探讨纳米山药多糖双歧杆菌合生元结肠靶向微生态调节剂对菌群失调模型大鼠的免疫因子及SOD（超氧化物歧化酶）、MDA（丙二醛）、NO（一氧化氮）、MPO（髓过氧化物酶）表达的影响。方法 大鼠i.g盐酸林可霉素造成菌群失调伴有免疫缺陷肠炎模型,将大鼠随机分成靶向制剂组、阳性对照组和自然恢复组,紫外分光光度法检测结肠匀浆样本SOD、MDA、NO和MPO含量,微量溶血酶标仪分光光度法测定血清溶血素水平,ELISA法测定IL-1β（白细胞介素-1β）、IL-6（白细胞介素-6）、TNF-α（肿瘤坏死因子-α）、sIgA（分泌型免疫球蛋白A）及GM-CSF（粒细胞集落刺激生物因子）含量。结果 与自然恢复组相比,纳米山药多糖组显著提高大鼠溶血素水平及sIgA、GM-CSF和SOD含量（P<0.05）,明显降低大鼠结肠样本中MDA、NO、MPO的含量（P<0.05）,IL-1β、IL-6和TNF-α在大鼠血清中的表达均有不同程度的下降（P<0.05）,且恢复到正常水平。结论 纳米山药多糖双歧杆菌合生元结肠靶向微生态调节剂能减轻肠道炎症,提高溶血素水平、sIgA和GM-CSF含量,降低IL-1β、IL-6和TNF-α含量,提高机体免疫能力,是理想的中药微生态调节剂。     

纳米山药多糖合生元结肠靶向微生态调节剂对菌群失调大鼠 免疫因子及SOD、MDA、NO、MPO表达的影响

摘要：目的 探讨纳米山药多糖双歧杆菌合生元结肠靶向微生态调节剂对菌群失调模型大鼠的免疫因子及SOD（超氧化物歧化酶）、MDA（丙二醛）、NO（一氧化氮）、MPO（髓过氧化物酶）表达的影响。方法 大鼠i.g盐酸林可霉素造成菌群失调伴有免疫缺陷肠炎模型,将大鼠随机分成靶向制剂组、阳性对照组和自然恢复组,紫外分光光度法检测结肠匀浆样本SOD、MDA、NO和MPO含量,微量溶血酶标仪分光光度法测定血清溶血素水平,ELISA法测定IL-1β（白细胞介素-1β）、IL-6（白细胞介素-6）、TNF-α（肿瘤坏死因子-α）、sIgA（分泌型免疫球蛋白A）及GM-CSF（粒细胞集落刺激生物因子）含量。结果 与自然恢复组相比,纳米山药多糖组显著提高大鼠溶血素水平及sIgA、GM-CSF和SOD含量（P<0.05）,明显降低大鼠结肠样本中MDA、NO、MPO的含量（P<0.05）,IL-1β、IL-6和TNF-α在大鼠血清中的表达均有不同程度的下降（P<0.05）,且恢复到正常水平。结论 纳米山药多糖双歧杆菌合生元结肠靶向微生态调节剂能减轻肠道炎症,提高溶血素水平、sIgA和GM-CSF含量,降低IL-1β、IL-6和TNF-α含量,提高机体免疫能力,是理想的中药微生态调节剂。     

二维斑点追踪技术评价犬心梗后自体骨髓CD34＋干细胞移植对心肌功能的影响

目的应用二维斑点追踪成像超声心动图（2D-STE）,评价犬心梗后自体骨髓CD34＋干细胞移植对心肌功能的影响。方法 12只杂种犬行冠脉左前降支结扎术,导致前壁心肌梗死,随机分为两组,A组为对照组,结扎术后两周二次开胸手术,经心肌注射磷酸盐缓冲液（PBS）1 mL;B组为治疗组,结扎术后两周二次开胸手术,经心肌注射含自体骨髓CD34＋干细胞的磷酸盐缓冲液1 mL。应用STE对12只犬结扎术前、术后左室短轴基底段及心尖段心室节段径向应变（RS）、圆周方向应变（CS）以及局部心肌旋转（Rot）进行分析,并对对照组和治疗组治疗后的RS、CS及Rot变化进行比较。结果心肌梗死后梗死节段的RS、CS以及Rot均下降,治疗后治疗组梗死段RS及Rot较对照组好转。结论 STE能够评价左室短轴局部心肌的收缩功能,心肌梗死后梗死段短轴各方向应变减低,自体骨髓CD34＋干细胞移植能够提高局部心肌的收缩功能。     

应用超声微泡在感染性休克致急性肾损伤中的作用

为了探讨超声微泡在感染性休克致急性肾损伤中的作用。本研究选取健康雄性8周龄SD大鼠45只,随机分为假手术组、模型组和超声微泡组,每组15只,其中模型组和超声微泡组大鼠建立感染性休克致急性肾损伤模型,超声微泡组给予1.0 W/cm2超声辐照处理,采用全自动生化分析以检测血肌酐(Scr)、内生肌酐清除率(Ccr)和尿酸氮(BUN),HE染色观察肾组织形态,免疫组化法观察细胞间黏附分子-1(ICAM-1)和单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)蛋白表达,Western blotting检测肝细胞生长因子(HGF)和表皮生长因子(EGF)蛋白表达。发现模型组和超声微泡组Scr和BUN明显高于假手术组(p0.05),而Ccr明显低于假手术组(p0.05);超声微泡组Scr和BUN值较模型组有所降低(p0.05),而Ccr值较模型组有所上升(p0.05);模型组和超声微泡组HGF和EGF蛋白明显低于假手术组(p0.05);超声微泡组HGF和EGF蛋白表达分别为(0.398±0.054)和(0.454±0.040),较模型组有所上升(p0.05);假手术组肾脏组织ICAM-1、MCP-1蛋白无表达,模型组ICAM-1、MCP-1蛋白表达明显,而超声微泡组ICAM-1、MCP-1蛋白表达较模型组有所减弱。说明超声微泡对感染性休克致急性肾损伤有改善作用,可降低肾脏组织ICAM-1和MCP-1蛋白表达,抑制HGF和EGF蛋白的表达,因此本研究的各项指标均作为急性肾损伤早期诊断和术后检测的指标,为寻找准确有效的急性肾损伤治疗方案提供参考依据。     

三七皂苷R1对大鼠缺血心肌VEGF、bFGF的影响

目的:探讨三七皂苷R1对大鼠缺血心肌VEGF、bFGF的影响。方法:选择雄性Wistar大鼠39只,建立心肌梗死(AMI)模型,术后24h存活大鼠随机分为药物组(n=13)、对照组(n=13),另设假手术组(n=8)。药物组给予三七皂苷R1水溶液(2.5 mg·kg-1·d-1)腹腔注射、对照组及假手术组给予等体积生理盐水腹腔注射,用药4周。于实验终点处死大鼠,心肌组织取材,Ⅷ因子染色计数微血管数(MVC)及微血管密度(MVD),免疫组织化学法观察缺血心肌VEGF、bFGF蛋白的表达。结果:药物组及对照组MVC、MVD均高于假手术组,且药物组高于对照组(P0.05);大鼠缺血心肌药物组及对照组VEGF、bFGF蛋白表达均高于假手术组(P0.05),且药物组高于对照组(P0.05)。结论:三七皂苷R1促进大鼠缺血心肌血管再生同时可上调缺血心肌VEGF、bFGF蛋白水平。     

Ang-I(2-10)对大鼠急性心肌梗死后VEGF和bFGF表达及血管形成的影响

目的　观察血管紧张素Ⅰ (2 10 )对大鼠急性心肌梗死后 ,心肌细胞血管内皮细胞生长因子 (VEGF)和碱性成纤维细胞生长因子 (bFGF)表达和梗死区血管新生的作用。方法　选雄性大白鼠 45只 ,随机分为实验组、对照组和假手术组。实验组和对照组结扎左冠状动脉 45分钟后再灌注制成非透壁性心肌梗死模型。实验组给予血管紧张素Ⅰ (2 10 ) 5 0 pmol/kg·d ,而对照组和假手术组给予等量的蒸馏水 ,第 15天处死。免疫组织化学染色 ,光镜观察和图像分析处理 ,使用SPSS 10统计分析 3组数据。结果　实验组大鼠心肌细胞内bFGF和VEGF均比对照组表达明显增强 ,图像分析结果其灰度值下降 (为 81 2 4± 0 79比 90 2 9± 0 2 6 ;79 31± 0 72比 89 5 2± 0 5 6 ,P <0 0 0 1) ,微血管密度也明显增多(2 8 2 2± 1 0 1比 2 0 33± 0 83,P <0 0 0 1)。结论　血管紧张素Ⅰ (2 10 )可增强急性心肌梗死后心肌细胞表达VEGF和bFGF ,促进缺血区血管新生 ,发挥保护心肌的缺血性损伤作用。     

自体内皮前体细胞移植对急性心肌梗死大鼠微血管新生及心功能的影响

目的探讨外周血来源的内皮前体细胞自体移植,对大鼠急性心肌梗死后微血管新生与心功能的影响。方法抽取SD大鼠外周动脉血,应用Ficoll密度梯度离心法获取单个核细胞。应用含有VEGF和bFGF的特定培养基体外培养,得到内皮前体细胞;结扎SD大鼠冠状动脉左前降支,建立急性心肌梗死模型;然后将得到的自体内皮前体细胞植入缺血心肌局部区域。对照组动物注入细胞培养液。结果与对照组比较,细胞移植组大鼠心功能明显改善,心肌收缩力显著优于对照组;梗死心肌微血管新生更为明显。结论急性心肌梗死心肌局部移植外周血来源的自体内皮前体细胞,能够促进血管新生;对局部梗死心肌组织结构有一定的保护作用,并可在不同时点不同程度恢复心肌收缩力,显著改善心功能。     

骨髓间充质干细胞移植对异丙肾上腺素致心力衰竭大鼠心功能及炎性细胞因子表达的影响

目的：观察骨髓间充质干细胞（MSCs）移植对异丙基肾上腺素（ISO）致心力衰竭大鼠心脏功能和炎性细胞因子（TNF—α、IL-1β和IL-6）表达的影响。方法：采用全骨髓培养方法分离培养大鼠的MSCs;雄性Wistar大鼠45只,随机分为：正常对照组（n=15）、模型组（n=30）。正常对照组给予生理盐水皮下注射、模型组采用170mg／kg的剂量皮下注射ISO,连续4天给药;各组动物末次皮下注射4周后,行超声心动图检查,将模型组LVEF〈70％的大鼠（n=20）随机分为细胞移植组（n=10）和培养液组（n=10）,后大鼠开胸,细胞移植组将150μL（3×10^6MSCs）用微注射器分4点注射到左心室前壁,培养液组和正常对照组给与心肌内注射等量细胞培养液。移植后4周用超声心动图检测大鼠的心功能,并取心脏组织行免疫组化染色。结果：移植后4周,与正常对照组比较,细胞移植组和培养液组LVDs明显增加,EF和FS明显下降（P〈0．01）;而和培养液组相比,细胞移植组LVDs明显下降、EF和FS明显升高（P〈0．05）;免疫组化染色结果显示,与培养液组比较,细胞移植组TNF—α、IL-1β和IL-6阳性表达细胞明显降低（P〈0．05,P〈0．01,P〈0．01）。结论：MSCs移植可以改善心衰大鼠的心脏功能,同时下调心衰大鼠心脏炎性细胞因子TNF—α、IL-1β和IL-6的表达。     

miR-19靶向PTEN并介导HMGB1影响小鼠动脉粥样硬化进程的机制研究

摘要 目的：探究miR-19靶向PTEN并介导HMGB1影响小鼠动脉粥样硬化进程的机制研究。方法：SPF级C57BL/6J ApoE^-/-雄性小鼠根据研究目的将实验小鼠分为对照组、AS模型组和miR-19抑制剂组。通过RT-PCR分析小鼠主动脉组织中miR-19的mRNA表达。通过蛋白印迹分析小鼠主动脉PTEN、HMGB1和AKT的蛋白表达。通过荧光素酶活性检测miR-19a与PTEN的靶向关系。通过组织学和红油O染色分析小鼠胸腹主动脉和主动脉窦中的AS斑块面积。通过RT-PCR分析小鼠主动脉主动脉弓内膜中促炎细胞因子和趋化因子的mRNA表达。通过蛋白印迹分析主动脉弓内膜中ICAM-1和VCAM-1的蛋白表达。结果：AS模型组miR-19mRNA表达较对照组升高（P<0.05）,miR-19抑制剂组miR-19mRNA表达较AS模型组降低（P<0.05）。AS模型组PTEN蛋白表达较对照组降低,HMGB1和AKT蛋白表达较对照组升高（P<0.05）,miR-19抑制剂组PTEN蛋白表达较AS模型组升高,miR-19抑制剂组HMGB1和AKT蛋白表达较AS模型组降低（P<0.05）。AS模型组主动脉和主动脉窦的斑块面积较对照组增加（P<0.05）,miR-19抑制剂组主动脉和主动脉窦的斑块面积较AS模型组减少（P<0.05）。AS模型组TNF-α、IL-β、IL-6和CXCL2的mRNA表达较对照组升高（P<0.05）,miR-19抑制剂组TNF-α、IL-6、IL-β和CXCL2的mRNA表达较AS模型降低（P<0.05）。AS模型组ICAM-1和VCAM-1的蛋白表达较对照组升高（P<0.05）,miR-19抑制剂组ICAM-1和VCAM-1的蛋白表达较AS模型组降低（P<0.05）。结论：miR-19通过靶向调控PTEN表达激活HMGB1/PI3K/Akt信号通路,这可能会促进VSMCs的异常增殖、迁移和炎症反应,有助于AS的进展。     

PDE5 shRNA对小鼠急性心梗后早期细胞凋亡的影响

目的:探讨磷酸二酯酶5(PDE5)shRNA对小鼠急性心梗后早期细胞凋亡的影响。方法:通过结扎小鼠左冠状动脉前降支建立小鼠心肌梗死模型,并将建立好的模型随机分为实验组(n=10):将携带有抑制PDE5的shRNA(PDE5 shRNA)重组腺病毒载体对小鼠心肌组织多部位注射;模型组(n=10):将没有插入PDE5 shRNA的普通腺病毒载体对小鼠心肌组织多部位注射。1周后,进行免疫组化和TUNEL分析检测梗死及梗死周边细胞凋亡情况,ELISA法检测环磷酸鸟苷(cyclic guanosine monophosphate,c GMP)和蛋白激酶G(protein kinase G,PKG)的表达,免疫蛋白印迹分析检测各组磷酸二酯酶5(phosphodiesterase5,PDE5)的表达情况。结果:心梗1周后,和模型组相比较,实验组小鼠梗死区及梗死周边区域细胞凋亡明显减少(P0.05),实验组小鼠心肌PDE5表达明显减少,cGMP和PKG表达明显上调(P0.05)。结论:PDE5 shRNA可以明显减少梗死区及梗死周边区细胞凋亡,可能与上调cGMP和PKG的表达密切相关。     

低强度脉冲超声波辐照与泡沫TiC/Ti对犬节段性骨缺修复的促进作用

目的探讨低强度脉冲超声波辐照对节段性骨缺损修复效果的影响。方法将直径12 mm长20mm泡沫TiC/Ti植入6只Beagle犬的左侧胫骨节段性骨缺损区。随机分为超声组和对照组,超声组采用低强度脉冲超声波辐照（频率1.5 MHz、强度30 mW/cm2、脉冲宽度200μs、脉冲周期1 kHz、20 min/次、1次/d）,对照组为不开功率源的假辐照,术后4、8周后分别行X线检查及骨密度测定,观察及分析材料周围骨愈合情况。结果 6只beagle犬均进入结果分析。术后4周超声组骨早期成熟度优于对照组,表现在材料周围骨痂影密度增高,骨痂影由两端向中央生长;对照组仅见骨痂区密度低,还可见部分骨痂缺如。术后8周超声组新生骨痂面积优于对照组,骨干结构相对稳定;对照组骨缺损区未闭合,在骨干两侧看到少量骨痂,愈合较差。骨密度测定结果显示,4周时超声组高于对照组,两组间存在统计学差异;8周时超声组略高于对照组,但两组间没有统计学差异。结论通过联合应用低强度脉冲超声波辐照与人工骨材料修复可提高新骨形成速度及骨组织密度,缩短节段性骨缺损的骨愈合时间。     

红景天对心肌梗死大鼠缺血心肌血管新生作用及对VEGF的影响

目的:探讨中药红景天对急性心肌梗死大鼠缺血心肌血管新生作用及其对血管内皮生长因子(EGF)蛋白和mRNA表达的影响.方法:52只SD大鼠随机分成单纯手术组、术后给药组、提前给药组、假手术组和正常对照组.采用开胸结扎冠状动脉左前降支的方法建立心肌梗死模型,4周后处死动物.Ⅷ因子免疫组化染色后对各组大鼠梗死边缘区微血管进行计数;免疫组化技术及Western blot技术检测各组缺血心肌VEGF蛋白质水平表达变化;逆转录多聚酶链反应(RT-PCR)法检测缺血心肌VEGF mR-NA表达变化.结果:术后给药组和提前给药组血管计数均较单纯手术组增多(P＜0.01),且提前给药组明显多于术后给药组(P＜0.01);术后给药组和提前给药组缺血心肌VEGF及其mRNA表达较单纯手术组增加(P＜0.01),提前给药组缺血心肌VEGF及其mRNA表达明显高于术后给药组(P＜0.01).结论:红景天能够促进心梗后大鼠缺血心肌血管新生,其作用机制可能与上调局部心肌VEGF及其mRNA表达有关.预给红景天可能增强对心梗大鼠的上述作用.     

骨髓间质干细胞向大鼠损伤心肌组织的迁移

实验旨在动态观察骨髓间充质干细胞（mesenchymal stem cells,MSCs）向不同微环境下心肌组织的迁移特点,明确组织损伤在干细胞迁移中的作用,为提高干细胞治疗的靶向性和高效性奠定初步试验基础。分离纯化雄性Sprague-Dawley（SD）大鼠的骨髓MSCs,输注入雌性SD大鼠。实验分为4组：正常大鼠＋MSCs移植组,假手术＋MSCs移植组,心肌缺血＋MSCs移植组,心肌缺血对照组（心肌缺血＋培养基移植）。结扎冠状动脉前降支制造心肌缺血模型,将相等数量的雄性MSCs经尾静脉注射移植入前3组雌性大鼠体内,对照组注射等体积培养基,分别于移植后1周及8周取心脏组织标本,采用荧光原位杂交方法（fluorescence in situ hybridization,FISH）检测大鼠Y染色体雄性鉴别基因sty片段的表达,用透射电镜观察大鼠心肌组织超微结构改变。结果发现,移植后1周和8周,正常大鼠移植组和对照组大鼠的心肌组织中均未见sry基因的表达,但假手术移植组和心肌缺血移植组的心肌组织中均可见sty基因的表达,心肌缺血移植组的Y染色体sty基因阳性细胞数量在两个时间点均显著高于假手术移植组（P〈0．01）。分别比较心肌缺血移植组和假手术组在移植后1周和8周的Y染色体sry基因阳性细胞的数量,两个时间点无明显差异。心肌组织的超微结构观察发现心肌缺血移植组大鼠的心肌梗死周边区域可见一些细胞,其形态类似于体外培养的MSCs。研究结果提示MSCs具有向损伤心肌组织迁移的特性,迁移的高峰期可能在组织损伤1周左右,组织损伤及其程度在干细胞迁移中起重要作用。     

青春双歧杆菌对1型糖尿病小鼠胰岛β细胞的保护作用

目的 探讨青春双歧杆菌对1型糖尿病小鼠胰岛β细胞的保护作用.方法 给予1型糖尿病小鼠口服青春双歧杆菌,观察实验组和对照组体重的变化及糖尿病发病率.ELISA法测定血清、脾细胞上清IL-4和IFN-γ浓度,电镜观察胰岛超微结构变化.结果 15周龄时实验组体重(23.41±1.64)g, 而对照组为(22.31±1.32)g(P<0.05);实验组发病率低于对照组(P＜0.05);实验组血清、脾细胞上清IL-4浓度明显高于对照组,而IFN-γ低于对照组(P<0.05);对照组残存胰岛的β细胞数目稀少,有核膜和内浆网扩张、核糖体脱颗粒和分泌颗粒空泡样变等超微结构异常,而实验组胰岛β细胞数显著多于对照组(P<0.05),且无上述超微异常.结论 青春双歧杆菌通过上调IL-4水平,降低IFN-γ水平,促使免疫平衡向Th2方向偏移,且有保护胰岛β细胞超微结构的作用,在一定程度上可预防和延缓NOD鼠糖尿病的发生.