α-硫辛酸联合胰岛素强化治疗对初诊2型糖尿病患者胰岛细胞功能的影响

目的:比较应用α-硫辛酸抗氧化应激治疗联合胰岛素强化降糖对初诊2型糖尿病患者胰岛β细胞功能的影响。方法:将104例初诊2型糖尿病患者随机分为联合组、单药组两组,分别给予α-硫辛酸联合胰岛素强化治疗及单独胰岛素强化治疗12周,比较两组患者治疗前后口服葡萄糖耐量试验(OGTT)、C肽释放试验各时间点血浆葡萄糖、C肽及胰岛功能相关指标的变化。结果:联合组OGTT试验1小时血糖(1 h PG)、2小时血糖(2 h PG)、3小时血糖(3 h PG)较单药组明显下降,空腹C肽(FCP)、0.5小时C肽(0.5 h CP)、2小时C肽(2 h CP)水平较单药组明显升高,胰岛β细胞功能指数[HOMA-β(CP)]、糖负荷0.5 h时净增C肽与净增血糖比值(△CP30/△Glu30)、C肽曲线下面积(AUCC)与血糖曲线下面积(AUCG)比值(AUCG/AUCC)较单药组明显升高,差异均有统计学意义(P0.05)。结论:α-硫辛酸联合胰岛素强化治疗较单独胰岛素强化治疗能够更好的恢复胰岛β细胞功能。     

alpha- 硫辛酸联合胰岛素强化治疗对初诊2 型糖尿病患者胰岛细胞功能的影响

目的：比较应用alpha- 硫辛酸抗氧化应激治疗联合胰岛素强化降糖对初诊2 型糖尿病患者胰岛beta细胞功能的影响。方法：将 104 例初诊2 型糖尿病患者随机分为联合组、单药组两组,分别给予alpha- 硫辛酸联合胰岛素强化治疗及单独胰岛素强化治疗12 周,比较两组患者治疗前后口服葡萄糖耐量试验（OGTT）、C 肽释放试验各时间点血浆葡萄糖、C 肽及胰岛功能相关指标的变化。 结果：联合组OGTT 试验1 小时血糖（1 h PG）、2 小时血糖（2 h PG）、3 小时血糖（3 h PG）较单药组明显下降,空腹C 肽（FCP）、0.5 小时C 肽（0.5 h CP）、2 小时C 肽（2 h CP）水平较单药组明显升高,胰岛茁细胞功能指数[HOMA-beta（CP）]、糖负荷0.5 h时净增C 肽与净增血糖比值（△CP30/△Glu30）、C 肽曲线下面积(AUCC)与血糖曲线下面积(AUCG)比值（AUCG/AUCC）较单药组明显升 高,差异均有统计学意义（P＜0.05）。结论：alpha- 硫辛酸联合胰岛素强化治疗较单独胰岛素强化治疗能够更好的恢复胰岛茁细胞功能。     

口服降糖药和胰岛素对不同临床分期糖尿病视网膜病变病情进程的影响

目的:探讨降糖药物和胰岛素控制血糖对不同临床分期糖尿病视网膜病变进程的影响。方法:收集糖尿病伴有视网膜病变的患者78例。采用随机表法,将糖尿病视网膜病变患者分为药物控制血糖组和胰岛素控制组,药物治疗组38例,胰岛素治疗组40例,使血糖达到控制标准。评价干预前后患者血清C肽、糖化血红蛋白、胰岛素抵抗指数,以及糖尿病视网膜病变分级。结果:药物控制组治疗前后2 h CP、以及糖化血红蛋白测定差异无统计学意义(p0.05)。胰岛素组治疗前后,血清空腹C肽、2 h CP差异有统计学意义(p0.05);而糖化血红蛋白、胰岛素抵抗指数差异无统计学意义(p0.05)。药物组治疗前Ⅰ期、Ⅱ期、Ⅲ期、Ⅳ期、Ⅴ期、Ⅵ期病例数和治疗后相比,差异有统计学意义(p0.05),视网膜病变分级程度明显增高。胰岛素组治疗前Ⅰ期、Ⅱ期、Ⅲ期、Ⅳ期、Ⅴ期、Ⅵ期病例数和治疗后相比,差异有统计学意义(p0.05)。药物组和胰岛素组间视网膜病变分级差异无统计学意义(p0.05);治疗后差异有统计学意义(p0.05)。结论:胰岛素能够提高糖尿病患者血清C肽,降低胰岛素抵抗,和药物控制血糖相比,能够延缓糖尿病视网膜病变的进展。     

120例肝源性糖尿病患者临床特点分析

目的:探讨肝源性糖尿病的临床特点及其治疗,以提高对该病的诊疗水平.方法:120例肝源性糖尿病(HD)患者,其中46例行OGTT试验,检测了血糖、胰岛素、C肽、胰岛素敏感指数(ISI),HOMA-IR及空腹血糖、空腹胰岛素(FPG/FINS)评估胰岛素抵抗,并与50例2型糖尿病(T2DM)患者进行对比分析.结果:21例(17.5％)HD患者有三多一少糖尿病典型症状.OGTT结果显示HD组空腹血糖低于T2DM组(P＜0.05);胰岛素+C肽释放试验显示T2DM组和HD组胰岛素分泌呈高峰延迟型,HD患者各时段胰岛素及C肽水平高于T2DM患者(P＜0.05,P＜0.01).HD组的FPG/FINS及HOMA-IR低于HD组,ISI高于HD组,差异均有统计学意义(P＜0.05).经治疗后血糖大部分控制在正常或接近正常水平,9例病例均死于肝病并发症.结论:胰岛素抵抗可能是肝源性糖尿病重要的发病机制.肝源性糖尿病以餐后高血糖为特征,临床症状不典型,短期不良预后主要与原发慢性肝病有关.     

短期速效胰岛素联合长效胰岛素强化治疗对初诊2型糖尿病患者胰岛功能及氧化应激的影响

目的：探讨短期速效胰岛素联合长效胰岛素强化治疗方案对初诊2型糖尿病患者胰岛功能及氧化应激的影响。方法：选择30例初诊2型糖尿病患者,在一般治疗的基础上,应用短期速效胰岛素联合长效胰岛素强化治疗方案进行治疗,检测并比较患者治疗前后一般血清指标包括空腹血糖（FBG）、餐后2小时血糖（2h PPG）、糖化血红蛋白（HbA1c）、血清C肽（FCP）,胰岛细胞功能指标包括胰岛素曲线下面积（AUG）、β细胞功能稳态模型评估（HOMA-B）、I30/G30、胰岛素抵抗指数（HOMA-IR）、胰岛素及C肽水平,以及氧化应激指标包括丙二醛（MDA）及超氧化物岐化酶（SOD）。结果：（1）与治疗前相比,患者治疗后FPG、2h PPG、HbA1c、AUG、HomaB、HomaIR及I30/G30水平均显著改善,差异均有统计学意义（P均〈0.05）;患者口服糖耐量试验0h、1h及2h胰岛素水平及C肽水平均显著回升,差异有统计学差异（P〈0.05）。（2）治疗后,患者MDA水平显著降低,SOD水平显著升高,其差异有统计学意义（P〈0.05）。结论：短期速效胰岛素联合长效胰岛素强化治疗方案可以明显改善初诊2型糖尿病患者胰岛功能,降低患者体内的氧化应激水平。     

磷酸西格列汀联合短期胰岛素强化治疗对初发2 型糖尿病患者血清25- 羟维生素D及胱抑素C 水平的影响

目的:探讨磷酸西格列汀联合短期胰岛素强化治疗对初发2型糖尿病患者血清25-羟维生素D及胱抑素C水平的影响。方法:选择我院收治的初发2型糖尿病患者70例,根据电脑生成的随机数字表将所有患者随机分为实验组与对照组,每组35例。对照组患者给予磷酸西格列汀进行治疗,实验组患者在对照组的基础上联合短期的胰岛素强化治疗。比较治疗前后两组患者者血清25-羟维生素D(25(OH)D)、胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)、胱抑素C(Cys C)、转化生长因子-β1(TGF-β1)、空腹血糖(FBG)及餐后2h血糖(2h BG)水平的变化。结果:与治疗前相比,两组患者治疗后的血清25(OH)D水平均升高,HOMA-IR、Cys C、TGF-β1、FBG及2h BG水平均降低(P0.05);与对照组相比,实验组患者血清25(OH)D水平较高,HOMA-IR、Cys C、TGF-β1、FBG及2h BG水平较低(P0.05)。结论:磷酸西格列汀联合短期胰岛素强化治疗能够有效改善初发2型糖尿病患者的胰岛素抵抗、肾功能,并降低血糖。     

西北地区初发2 型糖尿病人口胰岛功能的现状调查

目的:通过对榆林市初发2型糖尿病患者的胰岛功能进行跟踪观察,探讨初发2型糖尿病患者胰岛功能的变化特点。方法:选取榆林市1220例初发2型糖尿病患者作为观察对象,跟踪随访12个月,在就诊后的3个月、6个月及12个月时,检测全部患者的血糖水平、C-肽释放量,计算胰岛素分泌指数(HOMA-β)及胰岛素抵抗指数(HOMA-IR),观察总结患者的胰岛功能变化特点。结果:随访期间,糖尿病患者C-肽释放量持续降低,且在就诊后3个月内,C-肽释放量下降明显(P0.05),与就诊后6个月时及12个月时比较,糖尿病患者胰岛素放量持续降低,就诊后3个月内下降最明显(P0.05);患者胰岛素分泌指数持续降低(P0.05),胰岛素抵抗指数持续升高(P0.05),且与6个月时和12个月时比较,3个月时变化幅度最为显著(P0.05)。结论:随着病程的延长,初发2型糖尿病患者胰岛功能逐渐降低,二者具有显著相关性,且3个月内患者的胰岛功能下降最为显著。     

疏肝化瘀通络法对初诊2型糖尿病患者血糖及胰岛β细胞功能的影响

目的:观察中医疏肝化瘀通络法治疗初诊2型糖尿病患者的胰岛β细胞及胰岛素抵抗的影响.方法:将60例符合入选标准的新诊断的2型糖尿病患者,随机分组2组(治疗组与对照组),2组在饮食控制和运动治疗方案的基础上,对照组给予口服二甲双胍片;治疗组在口服二甲双胍的基础上加服以疏肝化瘀通络法组方的中药方剂,两组治疗疗程均为12周.观察治疗前后患者血糖、糖化血红蛋白、胰岛素敏感性及胰岛β细胞功能的影响并记录低血糖及其它不良反应.结果:与治疗前相比,二甲双胍+疏肝化瘀通络方治疗后患者空腹、餐后2 h血糖均下降(P＜0.05);HbA1C下降(P＜0.05);体重指数(BMI)下降(P＜0.05);胰岛素敏感性增加;未观察到低血糖或其它不良反应.结论:疏肝化瘀通络法对初诊2型糖尿病患者有良好的临床疗效.可望为2型糖尿病的中西治疗提供新方法,值得进一步深入研究.     

短期胰岛素泵强化治疗对2 型糖尿病患者脂糖代谢及胰岛β细胞功能的影响

目的:探讨短期胰岛素泵强化治疗对2型糖尿病患者脂糖代谢及胰岛β细胞功能的影响。方法:选择2013年10月到2015年10月我院收治的2型糖尿病患者86例,随机分为对照组(n=43)和实验组(n=43)。对照组患者给予门冬胰岛素常规治疗,实验组患者给予胰岛素泵强化治疗,两组疗程均为2周。检测并比较两组患者治疗前后血糖、血脂、糖化血红蛋白(Hb A1c)及口服葡萄糖刺激后胰岛β细胞功能指标。结果:治疗后两组患者空腹血糖(FPG)、Hb A1c、总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)及低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、稳态模型评价-胰岛素抵抗(HOMA-IR)较治疗前均明显下降(P0.05),高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、胰岛素曲线下面积(AUC)、稳态模型评价-胰岛β细胞功能(HOMA-β)及0.5h胰岛素浓度/血糖浓度(I30/G30)较治疗前明显升高(P0.05),且实验组患者以上各指标变化均优于对照组(P0.05)。结论:短期胰岛素泵强化治疗能明显纠正2型糖尿病患者血糖、血脂水平,改善胰岛β细胞功能,值得在临床上推广应用。     

2型糖尿病患者血清Irisin水平与胰岛素抵抗的相关性研究

目的:探讨2型糖尿病患者血清Irision水平和胰岛素抵抗的相关性及其影响因素。方法:2型糖尿病患者50例,纳入健康人群30例为对照组。采用酶联免疫吸附法测定研究对象血清Irisin水平;同时测定糖尿病患者C肽、胰岛素抵抗指数、糖化血红蛋白水平。采用多元回归分析分析影响血清Irisin水平的因子。结果:病例组和对照组间BMI、腰围、血清Irisin、低密度脂蛋白间差异有统计学意义(p0.05)。血清Irisin水平和BMI、腰围、低密度脂蛋白、糖化血红蛋白、胰岛素抵抗指数、糖尿病病程呈负相关(r=-0.73,-0.68,-0.56,-079,-0.65,-0.73,均P0.05)。血清Irisin水平和C肽成正相关(r=0.62,P0.05)。胰岛素抵抗指数、糖尿病病程是影响血清Irisin水平的独立负影响因子。结论:糖尿病患者血清Irisin水平明显降低,和糖尿病患者胰岛素抵抗和病程密切相关。     

饮食疗法对妊娠期糖尿病孕妇血脂代谢动态变化的研究

目的:探讨脂代谢紊乱在妊娠期糖尿病(GDM)中的作用,为妊娠期糖尿病的预防及指导临床干预提供理论依据。方法:观察妊娠期糖尿病患者和糖耐量正常孕妇血脂水平及胰岛素抵抗程度差异,分析妊娠期糖尿病患者饮食治疗前后的血脂及炎症标志物的动态变化,于孕12W、24W及36W分别抽取两组孕妇空腹静脉血,测定糖、脂代谢指标及炎症标志物水平,计算血浆致动脉粥样硬化指数(atherogenic index of the plasma,AIP);应用稳态模型胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)及胰岛分泌功能指数(HBCI),评价胰岛素抵抗指数(IR)程度及胰岛功能。结果:(1)GDM组的C肽、FINS、HOMA-IR明显高于糖耐量正常组(normal glucose tolerance,NGT)组(p0.05),GDM组HBCI指数低于NGT组(p0.05)。(2)干预组与对照组比较,12W时,TC、TG、HDL、LDL差异均无统计学意义(p0.05);24W及32W差异均有统计学意义(p0.05),均较对照组高。(3)对GDM组中TC、TG、HDL、LDL、AIP、hs-CRP、N及WBC值进行分析,TG、TC、LDL、AIP、hs-CRP、N及WBC值24W较36W及12W高(p0.05);HDL水平24W较36W及12W低(p0.05)。(4)NGT组中TG、TC、LDL、AIP、hs-CRP、N及WBC值36W较24W及12W高(p0.05);HDL水平36W较24W及12W高(p0.05)。结论:GDM孕妇存在着明显的胰岛素抵抗和胰岛β细胞分泌功能受损。GDM孕妇合并较正常妊娠更为严重的炎症反应,血脂水平明显升高,饮食治疗后对改善IR有益,提示在妊娠期糖尿病患者中,通过适当的饮食治疗进而对血糖及血脂的调整可以显著减少母儿并发症。     

2型糖尿病内脏脂肪含量与胰岛β细胞功能及胰岛素抵抗的关系研究

目的:研究2型糖尿病患者内脏脂肪含量与胰岛β细胞功能及胰岛素抵抗的关系。方法:对65例初诊2型糖尿病患者采用256 CT平脐经L4、5水平进行扫描并测量皮下及内脏脂肪含量,并以BMI不同进行分组,即体重正常组、超重组、肥胖组。采用稳态模式评估法(HOMA)计算胰岛素抵抗指数、胰岛B细胞分泌功能,测量入组患者的相关人体指标、空腹血生化检查指标。结果:超体重组、肥胖组患者腰围、体重指数(body mass index, BMI)、甘油三酯(triglyceride, TG)、低密度脂蛋白胆固醇(low density lipoprotein cholesterol, LDL-C)、空腹血糖,(fasting blood-glucose, FBG)、空腹胰岛素(fasting insulin, FINS)INS、稳态模型胰岛素抵抗指数(Homeostatic Model Assessment for Insulin Resistance, HOMA-IR)、胰岛β细胞功能指数(Homeostasis model assessment-β,HOMA-β)指标肥胖组、超重组均明显高于正常体重组(P0.05),超体重组、肥胖组内脏脂肪含量、内脏脂肪面积、皮下脂肪含量、脂肪总含量、脂肪百分比,超重组、肥胖组均明显高于正常体重组(P0.05),且肥胖组各项指标明显高于超重组(P0.05)。多元回归分析显示腹部脂肪总含量、内脏脂肪含量、皮下脂肪含量、内脏脂肪面积、BMI与胰岛素抵抗呈正相关,而其中内脏脂肪含量及面积关系最密切。结论:内脏脂肪含量是2型糖尿病胰岛素抵抗及B细胞功能变化的独立影响因素。     

早期服用二甲双胍对妊娠肥胖患者妊娠糖尿病的预防作用及对胎儿体重的影响

目的:探讨早期服用二甲双胍对妊娠肥胖患者妊娠糖尿病的预防作用及对胎儿体重影响。方法:选取我院收治的54例妊娠肥胖患者,参照随机数字表法分成两组,每组27例。对照组患者给予运动方案治疗,无药物干预;研究组患者在对照组基础上给予二甲双胍。分别于生产前后检测患者血清空腹血糖(FBG)、餐后两小时血糖(2hPG)、糖化血红蛋白(HbA1C)、胰岛素(INS)以及C肽水平,并比较产后妊娠糖尿病患病率及胎儿体重。结果:生产后,研究组妊娠糖尿病患病率及胎儿异常发生率较对照组明显降低(P0.05);与生产前比较,研究组FBG、2hPG、HbA1C、血清INS以及C肽水平无明显差异(P0.05),对照组FBG、2hPG、HbA1C、血清INS以及C肽水平显著升高(P0.05)。两组不良反应的发生率比较差异无明显意义(P0.05)。结论:早期服用二甲双胍能有效预防妊娠肥胖患者发生妊娠糖尿病,可保持胎儿体重正常增长。     

脂联素与肝源性糖尿病患者胰岛素抵抗的相关性研究

目的:探讨脂联素在肝源性糖尿病患者胰岛素抵抗中的作用.方法:检测肝源性糖尿病(A组)、肝硬化(B组)、2型糖尿病(C组)患者及正常人(D组)血清脂联素(ADPN)、空腹血糖(FPG)、空腹胰岛素(FINS)水平,计算其胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)、β细胞功能指数(FBCI)、胰岛素敏感性指数(ISI),分析ADPN与胰岛素抵抗的相关性.结果:A组ADPN水平低于B组、D组(P<0.05);FPG水平低于C组(P<0.05);FINS,FBCI水平高于C组及D组(P<0.05);ISI低于D组(P<0.05);HOMA-IR显著高于B组及D组(P<0.05).ADPN与 FPG、FINS、HOMA-IR呈负相关;与ISI呈正相关.结论:肝源性糖尿病患者ADPN水平下降,其与胰岛素抵杭呈负相关,提示脂联素可能在肝源性糖尿病患者胰岛素抵抗中起着重要作用.     

大剂量胰岛素联合西格列汀对老年2 型糖尿病患者的疗效

目的:研究大剂量胰岛素联合西格列汀对老年2型糖尿病患者的疗效。方法:选择2012年1月~2015年12月在我院进行诊治的老年2型糖尿病患者82例,随机分为两组,观察组采用大剂量胰岛素联合西格列汀治疗,对照组采用大剂量胰岛素治疗,两组均治疗3个月。比较两组治疗前后的甘油三酯、总胆固醇、低密度脂蛋白和高密度脂蛋白水平,餐后2 h血糖、空腹血糖、糖化血红蛋白,胰岛素抵抗指数、胰岛素分泌指数、每日胰岛素总量和低血糖发生次数。结果:对照组治疗前后的血脂水平无明显差异(P0.05),观察组治疗后的甘油三酯、总胆固醇和低密度脂蛋白明显降低(P0.05),高密度脂蛋白明显升高(P0.05);治疗后,两组的餐后2 h血糖、空腹血糖、糖化血红蛋白均明显降低(P0.05),且观察组降低更为明显(P0.05);对照组治疗前后的胰岛素抵抗指数、胰岛素分泌指数和每日胰岛素总量均无明显差异(P0.05),观察组治疗后的胰岛素抵抗指数和每日胰岛素总量均明显降低(P0.05),胰岛素分泌指数明显升高(P0.05);两组治疗前后低血糖发生次数和身体质量指数均无明显差异(P0.05)。结论:大剂量胰岛素联合西格列汀能有效控制老年2型糖尿病患者的血糖水平,改善胰岛β细胞功能,减少胰岛素用量,是一种安全有效的治疗方法。     

口服双歧杆菌三联活菌胶囊制剂对 2型糖尿病患者的辅助治疗作用

目的探讨双歧杆菌三联活菌胶囊制剂辅助治疗对新诊断2型糖尿病(T2DM)患者肠道双歧杆菌及胰岛素抵抗的影响。方法 86例新诊断T2DM患者随机分为两组。两组均给予饮食调整和适量运动等基础治疗。对照组给予阿卡波糖联合甘精胰岛素控制血糖;观察组在对照组基础上加用双歧杆菌三联活菌胶囊制剂630mg/次,2次/d,温水口服,连用12周。观察两组患者治疗前与治疗12周后血糖达标情况、肠道双歧杆菌数量及胰岛素抵抗的变化。结果治疗12周后,观察组患者空腹血糖(FBG)、餐后2h血糖(2hPG)和糖化血红蛋白(HbA1C)的达标率较对照组更高(P0.05);两组患者肠道双歧杆菌数量与胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)水平分别较前明显上升和下降,且观察组变化更显著(P0.05)。结论双歧杆菌三联活菌胶囊制剂辅助治疗新诊断T2DM不仅能增加患者肠道双歧杆菌的数量,而且能改善胰岛素抵抗,有利于血糖和糖化血红蛋白达标。     

组胺在肥胖人群糖尿病发病中的作用

肥胖是糖尿病患病的高危因素,肥胖人群罹患糖尿病的比例大大增加,本研究选取体重正常、单纯肥胖、Ⅱ型糖尿病肥胖人群,通过比较其血糖、血脂、胰岛素、血浆组胺等水平,观察肥胖在糖尿病发病中的作用,探讨组胺等因素的致病机理。研究结果显示,Ⅱ型糖尿病肥胖组机体体内血糖、血脂、胰岛素、组胺水平都高于其他组,血脂升高会导致胰岛素抵抗、血浆组胺可能通过诱导炎症、应激等反应加重糖尿病症状。     

垂体功能减退症患者和低促性腺激素性性腺功能减退症患者糖脂代谢的研究

目的:比较垂体功能减退症患者(Hypopituitarism,Hypo-Pit)与低促性腺激素性性腺功能减退症(Hypogonadotropic hypogonadism,HH)的糖脂代谢状况。方法:收集从2013年6月至2016年9月在西京医院内分泌代谢科确诊的Hypo-Pit及HH男性患者的临床资料,分别有32例Hypo-Pit患者和43例HH患者纳入本研究,对照组为22例年龄、体质指数(BMI)与研究组相匹配,且无糖尿病等慢性疾病家族史的男性。采集空腹静脉血后测定血脂水平,行3h口服葡萄糖耐量试验(OGTT),测定血糖及胰岛素水平,计算葡萄糖、胰岛素曲线下面积、胰岛素抵抗指数等。3组间计量资料组间的比较应用LSD方差分析检验,非正态分布的数据经自然对数转换(ln)后进行分析。结果:各组间年龄、BMI均无统计学差异(P0.05);与正常对照组相比,Hypo-Pit患者及HH患者的高密度脂蛋白水平下降(均P0.05),甘油三酯水平升高(P0.05);与HH患者相比,Hypo-Pit患者的胆固醇、甘油三酯、低密度脂蛋白升高(P0.05);与正常对照组相比,HH患者的稳态模型胰岛素抵抗指数及胰岛素敏感指数升高(P0.05);与对照组比较,Hypo-Pit患者及HH患者OGTT 3h血糖水平升高,差异有统计学意义(均P0.05);HH患者空腹、2h、3h血清胰岛素水平均明显升高,差异有统计学意义(均P0.05);与HH组相比,Hypo-pit患者的HOMA-IR水平降低(P0.05)。结论:Hypo-Pit患者存在糖脂代谢紊乱,且脂代谢紊乱较HH患者更差,而HH患者胰岛素抵抗水平高于Hypo-Pit患者。     

替米沙坦对2 型糖尿病合并高血压患者胰岛β 细胞功能影响 的临床观察

目的:观察替米沙坦对糖尿病合并高血压患者胰岛β细胞功能的影响,探索血管紧张素Ⅱ阻断剂降压以外的胰岛功能修复作用.方法:70例糖尿病合并轻、中度高血压的患者随机分为替米沙坦治疗组和氨氯地平治疗组,每组35例患者;替米沙坦治疗组在控制血糖的治疗上给予替米沙坦进行降压治疗;氨氯地平治疗组在控制血糖的治疗上给予氨氯地平进行降压治疗;两组的观察周期均12周,每2周观察1次血压、空腹血糖、并记录低血糖及其它不良反应.治疗前后测糖化血红蛋白(HbAlc)、餐后2小时血糖,并按照HOMA稳态模型公式计算胰岛β细胞功能指数(HOMA-β)和胰岛素抵抗指数(HOMA-IR).结果:两组患者在降压效果方面无显著性差异,收缩压、舒张压对比,P＞0.05;与氨氯地平组比较,替米沙坦组胰岛素峰值和HOMA-3显著升高,HOMA-IR则显著降低.结论:替米沙坦可更显著改善糖尿病合并高血压的患者的胰岛β细胞功能,具有降压以外的改善胰岛细胞功能的作用.     

二甲双胍和西格列汀对胰岛素抵抗糖尿病前期KKAy小鼠胰岛β细胞功能的影响*

目的:探讨二甲双胍和西格列汀对胰岛素抵抗糖尿病前期KKAy小鼠胰岛β细胞功能的影响及其机制。方法:将30只6周龄KKAy小鼠随机分为普通饲料喂养组(C组,n=10)及高脂饲料喂养组(n=20),8周龄时将高脂饮食喂养的KKAy小鼠随机分为两组:二甲双胍干预组(Met组,n=10)和西格列汀干预组(SP组,n=10),持续灌胃8周。用口服糖耐量实验(OGTT)检测葡萄糖水平。检测空腹血清胰岛素及血浆脂质水平,计算胰岛素释放指数(HOMA-β)及胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)。留取KKAy小鼠胰腺,连续切片分别胰岛素、胰高血糖素免疫荧光染色,ki67/INS双标记分析β细胞增殖情况、凋亡情况。Western blot方法测定胰腺转录因子PDX-1和MafA蛋白表达情况。结果:① OGTT结果提示,与C组比较,Met和SP组KKAy小鼠的空腹血糖、口服葡萄糖后30、60及120 min的血糖均显著降低(P均＜0.01),血糖时间曲线下面积(AUC)显著降低(P＜0.01,P＜0.01)。与Met组比较,SP组口服葡萄糖后30及60 min的血糖无明显统计学差异,120 min的血糖显著降低(P＜0.05),两组AUC无统计学差异。② 胰岛素耐量试验(ITT)结果提示,与C比较,Met和SP组KKAy小鼠的空腹血糖、注射胰岛素后30、60及90 min的血糖显著减低,ITT血糖曲线下面积(AUC)显著升高(P＜0.01),而Met和SP组之间比较无明显统计学差异。③ C组胰岛中β细胞区域亮度较低,边缘散乱,给予二甲双胍后,β细胞区域及亮度有所增加;给予西格列汀治疗后,β细胞区域及亮度显著增加。C组胰岛中,α细胞在胰岛中分布无序,亮度较大。给予二甲双胍后,α细胞区域有所减少,亮度有所降低,一定程度向胰岛边缘的分布;给予西格列汀后,α细胞区域明显减少,亮度显著降低,在胰岛边缘分布。④ 与C组比较,Met组和SP组胰腺MafA表达水平明显升高,分别为1.63倍,1.58倍(P＜0.01,P＜0.01)。各组间胰腺PDX-1表达情况无显著差异。结论:对胰岛素抵抗糖尿病前期KKAy小鼠,给予二甲双胍可以维持胰岛的功能和形态,给与西格列汀可能促进β细胞增殖,提高胰岛素转录因子MafA的表达水平,防止糖尿病的发生发展。