皮层第二体感区下行活动对尾核神经元伤害性反应的影响

本实验用清醒麻痹的家猫观察到,皮层第二体感区(SⅡ区)的下行活动对尾核痛相关单位的自发放电和伤害性反应均有影响。在35个痛相关单位中,刺激SⅡ区后,62.7％的自发放电受到影响(p<0.05)。在72个痛相关单位中,刺激SⅡ区后,77.8％的伤害性反应受到抑制(p<0.01),其中抑制痛兴奋单位的伤害性反应最为明显。而用利多卡因局部阻滞SⅡ区后,33个痛相关单位中,51.5％的伤害性反应增强(p<0.01)。本结果提示:(1)SⅡ区的下行活动不仅对尾核痛相关单位的自发活动有影响,而且对痛相关单位的伤害性反应有以抑制为主的下行性调制作用。(2)在正常机能状态下,SⅡ区对伤害性信息向尾核的传递有一定的紧张性的下行性抑制作用。     

电刺激大鼠中缝大核对丘脑束旁核伤害性放电的影响

在16只乌拉坦麻醉大鼠上用玻璃微电极记录束旁核(Pf)细胞外放电的方法,观察了刺激中缝大核(NRM)对pf神经元自发放电和夹尾引起的伤害性反应的影响。弱电流刺激NRM可抑制大多数(66.7％)Pf痛兴奋单位的夹尾诱发放电,其抑制率为48.4±4.6％,同样的刺激对这类单位的自发放电影响不明显。刺激NRM对Pf痛抑制单位的作用较为特殊,使82％的痛抑制单位的自发放电减少42.0±5.7％,使86％的单位对痛刺激时的减频反应进一步加深。     

大鼠下丘脑-缰核系统对中缝大核痛反应神经元放电的影响

在大鼠尾部给以伤害性刺激后,外侧缰核和中缝大核的单位按其反应型式可分为四种类型,即痛兴奋单位、广动力型单位、痛抑制单位和无反应单位。电刺激下丘脑外侧区对外侧缰核中各种单位的自发放电主要产生抑制作用,对其中痛兴奋单位和痛抑制单位的自发放电尤为明显。刺激下丘脑外侧区对中缝大核中痛兴奋单位的自发放电有明显兴奋作用,刺激外侧缰核则有抑制作用,损毁外侧缰核后,下丘脑外侧区的兴奋作用消失。分别刺激下丘脑外侧区和外侧缰核对中缝大核中痛抑制单位的自发放电都有明显的抑制作用;损毁外侧缰核后下丘脑外侧区的抑制作用仍存在。以上结果提示,下丘脑外侧区影响中缝大核活动的途径有二。其一可能是通过去除外侧缰核对中缝大核中痛兴奋单位的紧张性抑制作用;另外还可能通过外侧缰核以外的途径抑制中缝大核中痛抑制单位的活动。     

大鼠中脑导水管周围灰质和束旁核联系途径的电生理分析

在48只清醒大鼠的中脑导水管周围灰质(PAG)记录到228个有自发放电的单位,检查了它们对束旁核(Pf)刺激和外周伤害性刺激和触刺激的反应,其中有76个单位对 pf 刺激有反应,反应型式有如下三类。8个单位在 Pf 刺激时出现逆行反应,潜伏期为3.18±0.57(SD)ms,传导速度相当于1.41m/s;这些单位的自发放电频率为1.1±0.45Hz,且不受夹尾或触尾刺激的影响。44个单位在 pf 刺激时出现顺行抑制;它们的自发放电频率为12.1±3.7(SD)Hz,且大多数单位(61.3%)在夹尾刺激时出现明显的增频反应,此反应亦可被 pf 刺激所抑制。24个单位在 pf 刺激时出现顺行兴奋;它们的自发放电频率为5.8±14(SD)Hz,对夹尾刺激表现增频或减频反应的单位数大致相等。对这些不同性质的 PAG 单位在中枢痛传递和痛感受的调制中所起的作用进行了讨论。     

刺激家鸽上纹状体对丘脑背中腹前核神经元电活动的影响

在氨基甲酸乙酯麻醉的55只鸽上,记录和分析了丘脑背中腹前核(nueleus dorsalis inter-medius ventralis anterior thalami,DIVA)对桡神经传入冲动发生反应的88个躯体感觉单位的放电其中一部分单位还对刺激坐骨神经发生反应。电刺激上纹状体的躯体传入投射区,可引致上述DIVA躯体感觉单位的自发放电和对桡神经传入的反应发生明显抑制。对自发放电抑制的程度与上纹状体的刺激频率和刺激强度呈正相关的关系;对桡神经传入反应的抑制则是使反应潜伏期增长和锋电位减少。以上结果提示,DIVA确实隶属于躯体感觉系统,而上纹状体躯体传入投射区对其躯体感觉单位有下行的抑制性影响,这种下行抑制可能使上纹状体得以对感觉输入进行反馈控制。看来中枢神经系统高级部位与丘脑之间的这种功能联系,在鸟类和哺乳类具有相似之处。     

刺激杏仁基底外侧核对外侧缰核神经元单位放电的影响

用玻璃微电极细胞外记录大鼠外侧缰核(LHN)神经元的单位放电。共记录了110个神经元。其中痛兴奋神经元(LHPE)75个;痛抑制神经元(LHPI)11个;广动力型神经元2个;无反应神经元17个;此外还有5个对躯体与内脏伤害性刺激反应不同的神经元。电刺激杏仁基底外侧核(以下简称杏仁核,AMG)对LHPE和LHPI的自发放电主要产生抑制作用,分别占总数的81.1％和72.7％,并抑制其对伤害性刺激的反应;对无反应神经元和广动力型神经元无明显影响。AMG内微量注射吗啡能抑制LHPE的伤害性刺激反应,但对其自发放电无明显影响。微量注射纳洛酮则可增加LHPE的自发放电频率,并加强其对伤害性刺激的反应。注射纳洛酮还可以取消电针对LHPE的伤害性刺激反应的抑制作用。     

大鼠尾核头部对中缝大核神经元单位活动的影响及其可能途径

用玻璃微电极细胞外记录大鼠中缝大核(NRM)神经元的单位放电。共记录277个细胞,NRM 神经元自发放电频率大都在每秒0.5—20次之间,平均为6.41 Hz。其中221个神经元被电刺激尾所激活,35个被抑制,21个无明显变化。NRM 神经元对躯体刺激的反应类型与自发放电的特征有关,兴奋型神经元的自发放电频率较低((?)=4.96Hz),而抑制性神经元的自发放电频率较高((?)=15.03 Hz)。在24例兴奋型神经元中,刺激尾核头部能够激活大多数 NRM 神经元的自发放电和抑制其伤害感受性反应。导水管周围灰质微量注射纳洛酮(2.5ug/0.5μl,n=15)。能够明显阻断刺激尾核头部激活 NRM 神经元自发放电和抑制伤害感受性反应的效应。     

痛刺激或针刺时大鼠下丘脑弓状核区单位放电的变化

在75只清醒麻痹大鼠身上,记录了下丘脑弓状核(ARC)区的166个单位放电。单位自发放电频率最幔的不到1次/s,最快的很少超过10次/s。所记录的单位放电的平均频率白天(1.83±0.2次/s,n=75)低于晚上(2.70±0.3次/s,n=91)。观察了129个单位对外周伤害性刺激的反应,其中发生兴奋反应的有56个(43.4%);抑制反应的有46个(35.7%);不发生反应的有27个(20.9%)。电针和电刺激中缝背核或中脑导水管周围灰质能改变 ARC 区单位的自发放电频率,并明显削弱 ARC 区单位对伤害性刺激的反应。结果提示,ARC 区神经元在痛觉整合过程和针刺镇痛中有重要作用。     

刺激兔丘脑不同核团和胼胝体引起的膈神经放电效应

实验在33例清醒、肌肉麻痹和切断双侧迷走神经的家兔上进行,观察了刺激丘脑不同核团(VIL,VL,VPM 和 MI)和胼胝体纤维以激活皮层时膈神经的放电效应。当在吸气相(膈神经放电时)给予上述核团及胼胝体纤维电脉冲刺激,可使膈神经放电短暂抑制,随后的呼气相缩短、吸气相提前出现。如果在呼气相刺激上述核团,也能使该呼气时相缩短,随后的吸气时相提前出现。当在皮层接受 VL 投射的局部区域给予回苏灵后,再刺激 VL,皮层诱发电位增大,除使原先的膈神经放电效应更为明显外,还可在呼气相刺激时引起膈神经即刻的短暂放电。以上实验结果提示,当用回苏灵使皮层活动加强后,刺激丘脑 VL 引起的膈神经放电效应明显增强。损毁红核或切断皮层下行传导束但保留皮层脊髓束后,刺激丘脑引起的膈神经放电效应均不受影响,表明传入冲动激活皮层后引起的膈神经放电效应可能主要经皮层脊髓束下传,而皮层红核脊髓束不起重要作用。     

刺激家兔尾核对丘脑束旁核痛兴奋和痛抑制单位放电的影响

在51只清醒麻痹家兔身上,记录了丘脑束旁核痛兴奋(PfPE)和痛抑制(PfPI)单位的放电。观察刺激尾核头背部(DHCN)对 PfPE 和 PfPI 单位自发放电和痛放电的影响。(1)刺激 DHCN时,在28个 PfPE 单位中,19个的自发放电发生抑制反应,7个无变化,2个增强;在6个PfPI 单位中,5个的自发放电增加,1个无变化。(2)刺激 DHCN 时,在38个 PfPE 单位中。2个的痛放电兴奋增强,6个无变化,30个被抑制。其中12个呈抑制反应的单位,8个立即发生在刺激 DHCN 之后,并延续700—1600ms,在10个 PfPI 单位中,7个的痛放电发生兴奋反应,3个无变化。这些结果提示,DHCN 对丘脑 PfPE 和 PfPI 单位在处理痛觉信息上具有调制作用。根据抑制的潜伏期短和延续时间长的特点,推测这种调制作用可能既通过直接通路又有间接环路参与。     

微电泳乙酰胆碱和阿托品对大鼠丘脑束旁核痛敏神经元电活动的影响

在30只大鼠上,用多管微电极细胞外记录和离子微电泳方法,观察了乙酰胆碱(ACh)和阿托品对丘脑束旁核(Pf)神经元电活动的影响。结果表明,微电泳ACh可加强痛敏神经元的电活动,并使部分自发放电神经元对伤害性刺激产生反应。阿托品可以阻断ACh的上述作用。微电泳阿托品能减少痛敏神经元的电活动。这些结果提示,在Pf神经元的活动中,ACh可以直接作用于M受体发挥其兴奋作用。     

刺激下丘脑弓状核或垂体前叶对丘脑束旁核神经元伤害性反应的抑制

采用电生理学方法,观察电刺激大鼠下丘脑弓状核（ＡＲＣ）或垂体前叶（ＡＬ）,对丘脑束旁核（Ｐｆ）神经元伤害性反应的影响。实验结果表明,电刺激ＡＲＣ能抑制Ｐｆ神经元的伤害性放电,这种抑制很快出现,也很快恢复,称为即时抑制。电刺激Ａ辄能抑制Ｐｆ神经元的伤害性放电,这种抑制的出现有一定的潜伏期,并持续较长时间,称为延迟抑制。摘除垂体减弱刺激ＡＲＣ的即时抑制,而损毁ＡＲＣ则减弱刺激ＡＬ的延迟抑制。地塞米松预     

刺激大鼠尾核对丘脑束旁核躯体-内脏会聚神经元放电的影响

实验记录大鼠丘脑束旁核躯体-内脏会聚(PfSV)神经元伤害性放电。观察刺激尾核(Cd)对 PfSV 神经元放电的影响。(1)Cd 对刺激内脏大神经诱发 PfSV 神经元伤害性放电有抑制作用(n=19)。(2)Cd 对刺激腓浅神经和内脏大神经诱发同一 PfSV 神经元伤害性放电均有抑制作用(n=11)。结果提示,躯体和内脏痛觉信息可会聚到丘脑束旁核同一神经元,Cd 可能不仅能抑制躯体痛也能抑制内脏痛。     

电刺激家兔大脑皮层感觉区对丘脑束旁核痛敏单位放电活动的影响

本工作目的在于探讨大脑皮层与丘脑束旁核痛觉信息活动之间的关系。用玻璃微电极记录了60只清醒麻痹状态下家兔束旁核痛敏单位的诱发放电活动。按其对外周伤害性刺激的反应型式而分成两类,分别称为痛兴奋单位和痛抑制单位。观察到在电刺激大脑皮层感觉区时,多数痛兴奋单位呈抑制性改变,并且有时施予皮层的每一单个刺激均能立即遏止一阵痛放电,少数呈易化性改变;痛抑制单位则对伤害性刺激呈现抑制反应解除,而施予皮层的每一单个刺激均可使之先有一阵短暂的放电,然后出现抑制的现象。本组实验观察过程,完整的总例数共32个单位,包括25个痛兴奋单位(18个呈抑制改变,7个呈易化改变)和7个痛抑制单位(全部呈易化改变)。实验结果表明,大脑皮层感觉区传出系统对机体的痛觉信息传递活动具有下行调制作用。由于皮层刺激对束旁核放电的影响是逐渐发展起耒的,因此考虑在上述过程中可能有体液因素的参与。     

刺激大鼠下丘脑背内侧核对丘脑束旁核痛相关神经元放电的影响

本文在 79只清醒麻痹大鼠身上,用玻璃微电极记录丘脑束旁核痛兴奋(PfPE)和痛抑制(PfPI)单位的放电及其对刺激下丘脑背内侧核(DMH)的反应,并观察切割脊髓背外侧束的效应。主要结果如下:(1)刺激DMH使PfPE 单位的自发放电及痛放电有明显的抑制作用,而使PfPI 单位的自发放电增多,并解除伤害性刺激引起的抑制效应;(2)刺激DMH引起PfPE 单位的抑制效应,在切割脊髓背外侧束后仍然出现。上述结果提示:DMH 对丘脑束旁核在处理痛觉信息上具有调制作用,这种调制作用可能不通过脑干下行性抑制系统完成,而主要是通过脊髓上联系抑制丘脑束旁核神经元对痛传入的反应。     

刺激家兔扣带回前部对丘脑腹后外侧核痛敏神经元放电的作用

131只家兔在三碘季铵酚麻痹下,用玻璃微电极在腹后外侧核(VPL)记录对伤害性刺激有反应的单位。在786个 VPL 单位中,对伤害性刺激有反应的单位共128个,占总数16.3%.其中116今对伤害性刺激呈兴奋效应,占90.6%。其余12个呈抑制效应,占9.4%。静脉注射吗啡可以取消这些神经元对伤害性刺激的放电反应。78次的测试结果表明扣带回前部的刺激可以抑制32%VPL 神经元的自发放电活动。同样,也可以抑制由于伤害性刺激而引起的 VPL 神经元的放电反应。这种抑制程度和扣带回的刺激频率有关;8Hz 的刺激频率所引起的抑制效应最佳。上述实验结果说明,扣带回可以通过其下行纤维的活动;影响伤害性冲动在丘脑 VPL水平上的传递。     

脚内核在电针镇痛及兴奋尾壳核镇痛中的作用

用行为学和电生理学的方法 ,探讨脚内核在电针镇痛及兴奋尾壳核镇痛中的作用。脚内核微量注射红藻氨酸 7d后 ,电针对辐射热引起的大鼠缩腿潜伏期无明显影响 ,电针或兴奋尾壳核对丘脑束旁核神经元的伤害性反应亦无明显影响。与正常对照组电针或兴奋尾壳核产生的抑制作用相比有显著性差异 (P <0 .0 5 ) ;与脚内核微量注射生理盐水 7d后 ,电针可提高大鼠缩腿潜伏期 ,及电针或兴奋尾壳核对束旁核神经元伤害性反应的抑制作用相比 ,有显著性差异 (P <0 0 5 )。上述结果提示 ,脚内核在电针及兴奋尾壳核镇痛中发挥重要作用     

大鼠扣带回前部对外侧缰核单位放电的抑制作用

电刺激扣带回前部,对75％的外侧缰核痛兴奋神经元(pain-excitative neuron of lateral habenular nucleus,LHPE)和75％的痛抑制神经元(pain-inhibitive neuron of lateral habenular nucleus,LHPI)的自发放电均产生抑制作用,并取消躯体和内脏伤害性刺激对外侧缰核(lateral habenular nucleus,LHN)单位放电的影响。扣带回内微量注射吗啡可以抑制LHPE的自发放电,并取消伤害性刺激对LHPE的增频效应。注射纳洛酮则使LHPE的自发放电增多,加强伤害性刺激对LHPE的增频作用,并可拮抗电针对LHPE伤害性刺激反应的抑制作用。     

尾核阿片μ受体参与电针及皮层SmⅠ区对束旁核伤害性反应的抑制

为探索尾核（ｃａｕｄａｔｅｎｕｃｌｅｕｓ,Ｃｄ）是否参与电针及皮层体感运动Ⅰ区（ｓｅｎｓｏｒｉｍｏｔｏｒａｒｅａⅠｏｆｔｈｅｃｅｒｅｂｒａｌｃｏｒｔｅｘ,ＳｍⅠ）对束旁核（ｐａｒａｆａｓｃｉｃｕｌａｒｎｕｃｌｅｕｓ,Ｐｆ）神经元伤害性反应的调节,以及Ｃｄ中阿片受体是否参与并通过何种受体参与这一调节,本实验用Ｃｄ头部化学毁损及微量注射阿片受体拮抗剂的方法,观察到Ｃｄ毁损前电针及兴奋皮层均可抑制Ｐｆ的伤害性反应,而毁损后这种抑制效应消失;注射纳洛酮或阿片μ受体拮抗剂βＦＮＡ后,电针及兴奋皮层ＳｍⅠ区对Ｐｆ伤害性反应的抑制作用被取消,而分别注射δ和κ受体拮抗剂ＩＣＩ１７４,８６４和ｎｏｒＢＮＩ则不产生影响。基于已证明大脑皮层参与电针对Ｐｆ伤害性反应的调节,本结果提示：Ｃｄ参与针刺镇痛中皮层ＳｍⅠ区对Ｐｆ神经元伤害性反应的抑制,Ｃｄ中阿片肽主要通过μ受体参与抑制作用。