候选抑癌基因 ING1的研究进展

人候选抑癌基因ING1定位于13q33-34,有3个外显子和2个内含子。ING1mRNA至少有3种变位剪接形式,分别编码3种不同的蛋白质：p47ING1a,p33ING1b和p24ING1。ING1与p53相互作用能够抑制细胞的生长,促进细胞凋亡。在一些肿瘤中还发现ING1表达下调或ING1突变。P33ING1b参与mSin3复合体的形成而介导转录抑制。     

鼻咽癌、胃癌中抑癌基因ING1的突变检测

为探讨抑癌基因ING1是否在鼻咽癌和胃癌中存在基因突变,以确定该基因在鼻咽癌、胃癌发病过程中所起的作用,本研究运用PCR－SSCP法分别对鼻咽癌和胃癌组织ING1点突变情况进行检测;对30例鼻咽癌组织和26例胃癌组织的ING1外显子1b扩增的PCR产物进行SSCP分析,结果未发现所扩增的片段有泳运速率的改变,以上结果可以初步排除ING1在鼻咽癌和胃癌中以基因突变方式失活的可能。     

iASPP--抑癌基因家族中的癌基因

ASPP1和ASPP2是新发现的能特异性地刺激p53细胞凋亡功能的分子,是抑癌基因家族新成员。最近又发现了这个家族的第三个成员iASPP,与前两个成员ASPP1和ASPP2的抑癌功能不同,iASPP能抑制ASPP激活p53凋亡能力的作用,因此被称为是一种新的癌基因。在肿瘤细胞中已发现存在着高表达的iASPP,因此通过抑制iASPP来恢复肿瘤细胞中p53的抑癌功能有可能成为一种新的肿瘤治疗的手段。     

新型蛋白质选择性干扰抑癌基因

科研人员发现的一种新型蛋白质可以选择性地参与抑癌基因p53的活性调控,他们为这种蛋白质取名为Apak。当Apak与p53结合时,抑癌基因不会伤及正常细胞,而当正常细胞遇到基因组损伤信号时,Apak与p53迅速分离,释放出p53的杀伤细胞功能,从而及时清除掉对机体带来危害的部分“变坏”细胞,大大降低了肿瘤发生的风险。这次发现的Apak隶属于锌指蛋白家族,该家族中很可能存在大量没被发现的p53调控蛋白,     

癌基因和抑癌基因研究进展

癌基因和抑癌基因的发现和研究是肿瘤研究史上的一个里程碑,标志着肿瘤研究进入了分子时代,从而在更深层次上为阐明基因的结构、表达、调控、功能的改变与肿瘤形成的关系提供了科学依据和可能性,具有重要的理论和实际意义。本文概述了癌基因和抑癌基因的最新研究进展。     

抑癌基因

抑癌基因陈钦耀（安徽大学生物学系合肥２３６０３９）观察血液系肿瘤细胞，发现染色体易位与细胞原癌基因的激活有密切关系。在实体瘤中常见某一染色体的丢失或部分缺失。由于这种染色体重排可引起的部分基因丢失，因此可能存在着与易位不同的致癌机理。这个发现启示人们...     

p73基因研究进展

新近发现的p53家族成员－p53基因,其结构和功能均与p53有相似之处。p53蛋白可与多种病毒,胞内信号分子,p53蛋白及其他调节蛋白作用,参与粒细胞分化及T细胞凋亡等多种生理过程;还不清楚p53介否作为一种抑癌基因。     

肺癌肿瘤阻抑基因1:一种新的抑癌基因

新的抑癌基因TSLC1属于免疫球蛋白超家族,位于人染色体11q23.2。TSLC1编码的蛋白质参与细胞间黏附、细胞运动、信号转导及免疫调节。研究显示,TSLC1在多种肿瘤中表达异常,它对肿瘤的影响主要表现为抑制瘤细胞增殖及诱导凋亡、改变瘤细胞的生长特性及基因表达,和抑制上皮间质转化。TSLC1的缺失与启动子甲基化关系密切,但其发挥抑癌作用的分子机制及信号转导途径尚有待研究。     

人肝癌中的抑癌基因

杂合性丢失分析资料显示,在肝癌的发生发生和演讲过程中涉及多种抑癌基因失活。国内外研究表明,肝癌中存在抑癌基因ＴＰ５３突变失活,ＴＰ５３基因突变表现特异性的和病因相关性。作者通过检查１５个高度多态的微卫星标记,进行染色体缺失精神定位,将 染色体１３ｑ缺失的最小叠区域限定于１３ｑ１４,强烈提示ＲＢ１基因为染色体缺失的靶基因;进一步应用ＰＣＲ－ＳＳＣＰ分析和ＤＮＡ测序发现２例发生染色体１３ｑ臂内缺失的肝     

抑癌蛋白p33(ING1)对肿瘤作用的研究进展

p33(ING1)是生长抑制基因(ING1)编码的重要抑癌蛋白,具有抑制细胞生长﹑促进细胞老化﹑维持基因组稳定性、作用于细胞周期调控点等作用,其失活与肿瘤的发生、发展密切相关。本文就近年来有关p33(ING1)的结构、功能及其在肿瘤中的失活机制、临床应用前景等方面的研究进展进行了概述。     

p16抑癌基因和肿瘤

ｐ１６基因（又名ＭＴＳ１,多肿瘤抑制基因）所编码的蛋白是细胞周期蛋白Ｄ／ＣＤＫ激酶的抑制蛋白,在细胞周期的调控中起着重要作用,能和ＣＤＫ４结合,抑制ＣＤＫ４／ｃｙｃｌｉｎＤ复合物的催化活性。当ｐ１６基因发生突变和缺失,就会丧失对细胞分裂的调控,导致细胞的异常增殖,最终形成肿瘤。研究表明：ｐ１６基因的突变和缺失,和许多肿瘤的发生有关。ｐ１６基因是一种新的肿瘤抑制基因。     

抑癌基因OVCA1的研究进展

随着肿瘤分子生物学技术及学科的发展,人们认识到癌症是一种基因疾病,肿瘤的发生发展是多种基因参与的复杂过程,包括癌基因的异常激活和肿瘤抑制基因失活。新近分离鉴定的重要的肿瘤抑制基因——卵巢癌基因1(OVCA1)在多种肿瘤中存在高频率的缺失和突变,对多种癌细胞增殖有明显的抑制作用,可能作用于肿瘤发生的早期阶段,在哺乳动物中高度保守,提示在细胞中具有重要作用;OVCA1可能具有调控细胞周期、翻译、DNA损伤及胚胎发育等生物功能,具体作用机制尚不明确;体外研究显示,OVCA1的缺失表达导致肿瘤发生可能与周期蛋白D1上调表达、P16下调表达相关,与p53基因突变可能存在相互作用;OVCA1的缺失表达与卵巢癌发生发展及预后密切相关,与宫颈癌及人乳头瘤病毒感染、乳腺癌等恶性肿瘤的关系尚在研究中。我们简要综述了OVCA1基因的国内外研究进展,为卵巢癌等恶性肿瘤进行基因水平的诊治提供理论依据。     

p33^ING1——一种新的肿瘤抑制蛋白

ｐ３３ＩＮＧ１——一种新的肿瘤抑制蛋白黄君富房殿春罗元辉（第三军医大学西南医院分子生物学实验室,重庆４０００３８关键词ｐ３３ＩＮＧ１ｐ５３细胞生长抑制细胞凋亡在肿瘤的发生、发展过程中,抑癌基因的失活起着重要作用。研究得最多的是ｐ５３基因。ｐ５３的失活...     

人肝癌中的抑癌基因

杂合性丢失分析资料显示,在肝癌的发生和演进过程中涉及多种抑癌基因失活。国内外研究表明,肝癌中存在抑癌基因ＴＰ５３突变失活,ＴＰ５３基因突变表现特异性和病因相关性。作者通过检查１５个高度多态的微卫星标记,进行染色体缺失精细定位,将肝癌中染色体１３ｑ缺失的最小重叠区域限定于１３ｑ１４,强烈提示ＲＢ１基因为染色体缺失的靶基因;进一步应用ＰＣＲ－ＳＳＣＰ分析和ＤＮＡ测序发现２例发生染色体１３ｑ臂内缺失的肝癌中有ＲＢ１基因微小缺失,其结果是无法编码有功能的蛋白产物,从而找到肝癌中ＲＢ１基因失活的可靠证据;免疫组织化学染色表明,５２％的肝癌组织中ｐ１１０ＲＢ１蛋白丢失且与染色体１３ｑ杂合性丢失高度相关。因此,确定ＲＢ１基因为肝癌的又一重要抑癌基因。     

抑癌基因p53 在肝癌组织中的异常表达及临床意义

目的:探讨抑癌基因p53在肝癌组织中表达及临床意义,为肝癌的治疗提供新的思路。方法:回顾性分析了2006年1月～2009年8月收治的40例肝癌患者的临床资料,采用免疫组织化学法测定肝癌组织、癌旁组织和正常组织中抑癌基因p53的表达,并分析不同肿瘤分化程度患者p53的表达。结果:p53阳性表达率在在肝癌组、癌旁组分别为47.5%和2.5%,在正常组未检测到p53阳性表达,三组之间比较有显著性差异(x2=6.515,P=0.024);高分化癌P53蛋白阳性表达率低,中低分化癌P53蛋白阳性表达率高,组比较均有显著性差异(P<0.05),中、低分化组之间比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论:在肝癌组织中存在p53基因的高表达,其阳性表达与肿瘤分化程度有关。     

p^19ARF：INK4α编码的另一种细胞周期蛋白

ＩＮＫ４α的重叠编码框架编码产生出两个不同的蛋白ｐ１６＾ＩＮＫ４ａ和ｐ＾１９ＡＲＦ。ｐ１９＾ＡＲＦ在最近的研究中表明有细胞周期阻滞作用，它发挥作用时依赖于ｐ５３。     

抑癌基因ING家族研究进展

ING家族是近些年才被发现一个侯选肿瘤抑制基因家族,因其家族成员广泛参与基因转录的调控、细胞增殖、凋亡、细胞衰老、接触抑制、DNA损伤修补及抑制血管形成等,和肿瘤的发生发展密切相关而受到关注.