硝苯吡啶对腹腔神经节突触传递的阻断作用

本文应用细胞内记录技术,观察了钙通道阻滞剂硝苯吡啶（nifedipine)对离体豚鼠腹腔神经节突触传递的影响,硝苯吡啶（0.1-10umol/L)不影响所检细胞的静息膜电位,膜电阻及细胞内刺激引起的动作电位,但能显著阻断N-型胆碱能的突触传递,并且这种作用可被低钙模拟、高钙拮抗,硝苯吡啶（10umol/L)也不影响突触后膜对乙酰胆碱（ACh)的敏感性;但在高钾克氏液中,能减少微小兴奋性突触后电位（mEPSPs)的频率;在低钙和高镁克氏液中,能减少量子含量,而对量子大小无影响。结果表明,治疗量的硝苯吡啶(0.1umol/L)通过阻滞突触前膜钙内流及ACh的量子性释放,产生突触阻断作用。这可能是硝苯吡啶降压机理的一个组成部分。     

硝苯吡啶抑制豚鼠交感神经元的钙依赖性电位

应用细胞内记录技术观察了钙通道阻滞剂硝苯吡啶(nifedlpine)对离体豚鼠腹腔神经节细胞三种钙依赖性电位的可逆性作用。硝苯吡啶(0.1—1mmol/L)可剂量依赖式地抑制动作电位后超极化、强直后膜电位的变化,在无钠高钙加 TEA 溶液中,硝苯吡啶(0.1μmol/L)能抑制钙锋电位。结果表明,大剂量的硝苯吡啶可继发性抑制钙依赖性钾电导,临床治疗剂量的硝苯吡啶还直接减少钙电导。以上作用是硝苯吡啶调节交感节后神经元的兴奋性,阻滞突触前膜 ACh 的量子性释放的基础。     

硝苯吡啶与维生素K3对家兔输尿管动作电位和尿流量影响的实验研究

目的：探讨硝苯吡啶与维生素K3对输尿管动作电位和尿流量的影响。方法：采用在体电活动记录观察实验前后输尿管平滑肌动作电位变化及尿流量变化。结果：硝苯吡啶与维生素K3均能显著降低输尿管电活动的频率,而对尿量的影响两药则有相反作用,维生素K3可使尿流量增加,而硝苯吡啶使尿流量减少。结论：硝苯吡啶与维生素K3对免输尿管平滑肌有明显的舒张作用．而这些有助于输尿管结石的排出。     

氨茶碱及硝苯吡啶治疗高原肺水肿效果观察

目的:评价氨茶碱及硝苯吡啶对高原肺水肿的疗效.方法:采用右心漂浮导管方法,观察了静脉推注氨茶碱及舌下含服硝苯吡啶对患者血流动力学及动脉血气等方面的影响.结果:氨茶碱能降低患者的肺动脉压和肺血管阻力,提高患者的心输出量及动脉血氧饱和度,用药前后体循环压及心率未见明显变化.硝苯吡啶含服也能降低肺动脉压和肺血管阻力,虽能降低体循环压但幅度较小,但用药前后心输出量、心率及动脉血气饱和度未见明显变化.结论:氨茶碱及硝苯吡啶均有急性降低高原肺水肿患者肺动脉高压的作用,但二者相比,氨茶碱降低肺动脉压效果明显优于硝苯吡啶.     

硝苯吡啶的药理及其非心血管疾病的临床应用

硝苯吡啶的药理及其非心血管疾病的临床应用张海燕广西南宁市第二人民医院硝苯吡啶系一种钙通道阻滞剂，用以抗心绞痛及抗高血压。但近年来发现此药对多种器官平滑肌均有松驰作用［１］，故临床上除了用于心血管疾病外尚广泛用以治疗消化、呼吸、神经等系统的疾病，并受到...     

雌激素、褪黑素、红细胞源性降压因子降压机制的研究进展

雌激素(estrogen)作为一种重要的类固醇激素,对心血管系统发挥着重要作用,雌激素被认为对心血管系统起着有益的保护作用,临床流行病学研究显示,女性在绝经前或围绝经期的高血压患病率显著低于同龄男性。女性绝经后雌激素缺乏是高血压发病率增加的主要原因之一。褪黑素(Melatonin,Mel)主要是由哺乳动物和人类的松果体产生的一种胺类激素,它的合成受光周期的制约,可使正常动物和人的血压降低,也可对抗病理性的血压升高。红细胞源降压因子(erythrocyte-derived depressing factor,EDDF)是从人的红细胞中提取出一种能够显著降低血压的物质,它不同于迄今已发现的体液中的降压物质,很可能是一种新的内源性血压调节物质。体内物质雌激素、褪黑素、红细胞源性降压因子均可起到降压作用,将可能成为治疗高血压的新靶点。     

家兔硝普钠降压反应模型的辨识

本文辨识了家兔对硝普钠降血压反应的控制用数学模型。实验对象是10只雄性家兔,以TP-801单板计算机驱动输液泵精确地产生一定方式和一定注射率的硝普钠输入。对硝普钠的阶跃、PRBS两种输入方式,分别用图解、解析和递推最小二乘方法,根据血压变化,辨识了家兔硝普钠降压反应的传递函数及ARMAX模型。结果表明家兔硝普钠降压反应的传递函数是一阶纯滞后惯性环节:G(S)=-1.02e~(-26.26S)/(1+56.50S),ARMAX模型是:Y-t=a_1y_(t-i)+b_0u_(t_m)+b_1u_(t-m-1)+y_d。模型的线性范围是0-30μg/kg.min。这些模型的参数值与国外对人硝普钠降压反应的辨识结果相一致。     

老年大鼠血管α1肾上腺素受体及其亚型的改变

本工作用离体与整体实验方法,研究了老年(18月龄)与年轻(3月龄)大鼠血管中 α_1肾上腺素受体储备和 α_1(?)与 α_(1b)亚型比值的差别。在离体实验中用机械方法分离血管,用 Krebs 溶液灌流,在灌流液中加入 α_2和 β肾上腺素受体拮抗剂,然后用去甲肾上腺素(NE)激动 α_1受体。结果显示;老年大鼠主动脉、肾动脉和肠系膜动脉由去甲肾上腺素(NE)引起的最大收缩反应与年轻大鼠无显著差别,但浓度-效应曲线显著右移,功能性解离常数 K_A 值不变,而 K_A 与EC_(50)的比值减小。此外,在老年大鼠主动脉和肠系膜动脉血管,选择性 α_(1b)亚型拮抗剂 CEC对 NE 引起的缩血管效应的阻断作用显著减弱,硝苯吡啶(选择性阻断 α_(1a) 亚型的效应)对 NE 缩血管效应的阻断作用显著增强。整体实验显示老年大鼠硝苯吡啶的降血压作用比年轻大鼠增强,在用硝苯吡啶的基础上给予苯肾上腺素升血压作用减弱。上述结果提示:与年轻大鼠相比较,老年大鼠 α_(1-) 肾上腺素受体储备减少,α_(1a) 亚型相对 α_(1b)亚型的比率增高。     

内皮素刺激垂体前叶细胞胞浆钙和促性腺激素的分泌

在培养的大鼠垂体前叶细胞悬液内加入内皮素100 nmol/L,可诱发胞浆钙浓度升高,即刻出现一高峰波,随后为低平台波,此双相波约维持1.5 min。高峰波在10 s内出现,若消除细胞外Ca~(2+),不影响高峰波的产生,说明峰波与细胞内储存的Ca~(2+)有关。若加双氢吡啶钙通道拮抗剂硝苯啶(nifedipine)1 μmol/L,     

自发性高血压大鼠血管α1肾上腺素受体亚型的改变

本工作在离体与整体条件下比较易卒中型自发性高血压(SHRSP)大鼠与WKY大鼠血管中α_1受体的两种亚型。在离体灌流的主动脉、肾动脉与肠系膜动脉,50μmol/L氯甲基可乐定(CEC)预温育30min可使α_1受体激动时引起的最大收缩张力在SHRSP与WKY大鼠分别降为对照时的31.4±8.3％与35.2±2.9％,68.4±8.2％与80.1±7.3％,68.4±6.3％与55.4±7.0％,两者间均无显著性差别。但10μmol/L硝苯吡啶对α_1受体收缩效应的阻断作用则在SHRSP大鼠大大超过WKY大鼠,最大收缩张力分别降为对照时的3.1±1.5％与56.5±4.8％(P<0.01),9.0±4.1％与23.6±3.5％(P<0.05),5.9±2.5％与28.0±0.8％(P<0.01)。整体动物实验也显示硝苯吡啶的降血压作用及对苯肾上腺素升血压效应的阻断作用在SHRSP大鼠都较WKY大鼠显著增强。离体主动脉a_1受体激动时的快速相与持续相收缩均主要由α_(1B)亚型激动引起,硝苯吡啶对快速相收缩的阻断作用在SHRSP与WKY大鼠无显著性差别,但对持续相收缩的阻断作用则在SHRSP大鼠显著强于WKY大鼠。上述结果提示SHRSP大鼠血管α_1受体两种亚型的分布没有显著改变,但α_(1B)受体激动时继发性细胞外Ca~(2+)进入的途径由非双氢吡啶敏感性钙通道转变为双氢吡啶敏感性钙通道。     

垂体腺苷酸环化酶激活多肽对鲤鱼脑垂体细胞内cAMP和Ca^2＋的影响

采用环腺苷酸 (cAMP)放射免疫测定法和活细胞内Ca2 荧光探针Indo 1,研究绵羊垂体腺苷酸环化酶激活多肽 (oPACAP)对原代培养的鲤鱼脑垂体细胞内cAMP和游离Ca2 ([Ca2 ]i)的影响 ,以期探讨PACAP调节脑垂体生长激素 (GH)分泌的机制受体后。oPACAP 38和oPACAP 2 7以剂量依存方式促进脑垂体细胞内cAMP释放和合成。oPACAP 38和oPACAP 2 7也能升高脑垂体细胞内 [Ca2 ]i 水平 ,该作用会因用EGTA消竭细胞外Ca2 ([Ca2 ]e)而迅速消失 ;L型电位敏感性Ca2 通道 (VSCC)阻断剂硝苯吡啶可抑制oPACAP 38诱导的 [Ca2 ]i 水平的升高 ,而当用硝苯吡啶预处理脑垂体细胞 ,oPACAP 38诱导 [Ca2 ]i 水平升高作用完全被抑制。可见 ,PACAP刺激鲤鱼脑垂体GH分泌机制包括依赖于cAMP和依赖于通过L型VSCC内流的 [Ca2 ]e 的机制。     

尖吻蝮蛇毒及其降压组分降压机制的探讨

用离子交换及凝胶过滤的方法,从尖吻蝮蛇毒中分离纯化出具有显著降压作用的组分,经聚丙烯酰胺凝胶圆盘电泳及等电聚焦电泳证实为单一区带,其等电点为６．８,分子量为３１０００,ＬＤ５０为７．３５±０．５１ｍｇ／ｋｇ（ｉ．ｖ小白鼠）。该组分能使兔和大白鼠颈动脉血压降低,其降压作用在一定的剂量范围内呈较明显的剂量依赖性,同时观察大白鼠肠系膜微循环微动脉管径的变化,发现大白鼠颈动脉血压降低与微动脉扩张有关。兔血液流变学实验表明该组分能加快红细胞电泳速度、降低全血及血浆粘度等,提示该降压组分的降压作用可能与其扩张微小血管及降低血液粘度有关。     

利血平降压机制中的副交感因素

在麻醉条件下,阿托品能在切除肾上腺的大白鼠产生降压作用;但在切除腎上腺的利血平化动物,降压作用反转为升压作用。这种升压作用既不被可卡因所增敏,又不被苄唑啉所拮抗,故与交感机制无关。同时,新斯的明的降压效应又能被利血平化所显著增强。因此认为,在利血平的降压机制中除了目前公认的交感神经功能低落的因素外,尚有副交感神经张力提高的因素参与,而上述条件下阿托品的升压作用乃其抗副交感作用的表现。     

蛇毒中的降压成分研究进展

目前世界上已知的蛇类有3000余种,其中有毒蛇约占20%。蛇毒是一种由蛋白质、多肽等有机和无机小分子组成的复杂混合物,因其具有多种生化和药理活性,能广泛应用于各个领域。研究表明蛇毒对血压有一定影响,其降压机制主要有蛇毒抗凝血因子Ⅱ通过介导NO的释放降低血压,缓激肽增强肽主要通过抑制血管紧张素转换酶和增加内源性缓激肽的作用而发挥作用,利钠肽通过抑制肾素-血管紧张素和醛固酮系统调控血压,而磷脂酶A_2主要是促进游离脂肪酸(其中最重要的是花生四烯酸)和溶血磷脂的释放起到降低血压的作用。因此,明确蛇毒的降压成分以及作用机制与效果,对降压药物的开发以及高血压的治疗至关重要。     

细胞内多肽激素受体

众所周知,多肽激素对其靶细胞行使深刻的调节作用。然而,它们调控靶细胞的机制尚未得到清楚的阐明。人们所熟悉的多肽激素作用机制是利用细胞内的第二信息来实现的,例如,高血糖素(Glucagon)的第二信息是环-AMP,而胰酶分泌素(Cholecystokinin)的第二信息是钙。可是,多种多肽激素,如:胰岛素,生长激素、催乳素、绒毛膜生长催乳激素,生长因子等,均没有找到单一的第二信息,它们对靶细胞的作用可能是多重的。最近的研究资料表明:上述尚未发现第二信息的多肽激素是以细胞内在化(Internalization)方式对靶细胞起作用的,即它们进入细     

激素作用原理与膜受体

激素作用原理基本上分为两大类:激素通过细胞内受体起作用和激素通过细胞膜受体起作用。本文介绍了近年来有关膜受体及其结合特性、膜受体信息传递的第二信使和G蛋白与信息传递等方面研究的进展。还指出,细胞内的信息传递是多途径的,不同激素与受体结合后所通过的信息传递机制不尽相同,而同一激素与其受体结合后可能通过不只一种细胞内的信息传递机制。这些复杂的关系是激素作用千变万化的基础。     

神经降压素

神经降压素是1973年发现的13个氨基酸组成的脑肠肽。目前已证实,它存在于哺乳类(包括人)等动物脑、胃肠道及其他组织中,具有广泛而复杂的生物学作用。     

类固醇激素作用的非基因组效应

类固醇激素作用的非基因组效应崔肇春（大连医科大学生化教研室,大连１１６０２７）关键词类固醇激素非基因组效应六十年代发现了类固醇激素的胞内受体,促进了类固醇激素作用机制的研究。众所周知,类固醇激素作用的途径是它直接进入细胞后,与胞内受体结合成激素－受体...     

激素反应元件

激素反应元件刘运德（天津医科大学检验系,天津３００２０３）关键词激素反应元件甾体激素受体是高等动物基因转录调控中的重要反式作用因子,它广泛存在于动物体内几乎所有组织器官中,通过与细胞内靶基因上游序列的特定功能域──激素反应元件（ＨＲＥ,Ｈｏｒｍｏｎｅ...     

硝苯啶在非心血管疾病中的应用

硝苯啶在非心血管疾病中的应用易明南宁市建筑材料厂卫生所硝苯啶（ｎｉｆｅｄｉｐｉｎｅ）,又名心痛定,是钙通道阴滞剂之一。临床上多用于治疗心血管系统疾病,对急性心肌梗塞、顽固性心衰、急性和严重高血压的治疗均有较好的作用。近年来已陆续报导用于治疗心血管以外...