吸烟对肺组织D4-GDI表达的影响及其与慢性阻塞性肺疾病相关性的蛋白质组学研究

慢性阻塞性肺疾病(COPD)是环境因素与遗传因素共同作用的结果,而吸烟是导致COPD发生的最主要危险因素,然而,吸烟导致COPD的机制及COPD的遗传易感机制目前尚未完全阐明．蛋白质组学研究方法具有高效和信息含量丰富的特点,为COPD研究提供了有力的帮助,被认为在COPD的研究领域具有广阔的前景．运用二维凝胶电泳和基质辅助激光解吸电离飞行时间质谱蛋白质组学研究方法结合生物信息学技术,对不吸烟者、非COPD吸烟者和吸烟COPD患者的肺组织进行蛋白质组比较,共鉴定出24种表达差异蛋白．研究发现,非COPD吸烟者肺组织ρ-GDP解离抑制因子2(D4-GDI)表达水平为不吸烟者的1.7倍,吸烟COPD患者肺组织D4-GDI表达水平接近非COPD吸烟者的2倍．通过免疫组织化学染色和Western-blotting检测对肺组织D4-GDI表达水平进行验证,获得了与蛋白质组学研究相一致的结果．结果首次说明：吸烟能够导致肺组织D4-GDI表达水平升高,D4-GDI参与了COPD的发病机制而且可能与COPD易感性相关．     

慢性阻塞性肺疾病合并心力衰竭患者的预后影响因素分析

目的:探讨慢性阻塞性肺疾病合并心力衰竭患者的预后影响因素。方法:选取我院自2007年12月-2012年12月收住入院的慢性阻塞性肺疾病患者352例,其中合并心力衰竭患者124例,随访1年两组的结局事件发生率及相关预后。结果:年龄、糖尿病、脑卒中病史、肿瘤、合并CHF均为COPD患者死亡的危险因素(P0.05)。与未合并CHF组比较,合并CHF组患者的死亡、因COPD再次入院、脑梗死或心肌梗死的危险性增高(P0.05)。结论:CHF是COPD的常见合并症,是COPD患者死亡或相关心血管疾病的危险因素,临床需密切关注。     

老年慢性阻塞性肺疾病与继发性骨质疏松症的相关性分析

目的:分析老年慢性阻塞性肺疾病与继发性骨质疏松症的相关性.方法:选择我院收治的54例老年慢性阻塞性肺疾病患者为实验组及38例同期在我院治疗的肺功能正常的非COPD患者为对照组,分析和比较其腰椎(L1-4)和股骨近端的骨密度、肺功能、血气以及血钙、磷等生化指标.结果:实验组腰椎(L1-4)和股骨近端的骨密度均显著低于对照组.不同严重程度的COPD患者骨质疏松的发生率均显著高于对照组,且随着COPD患者病情严重程度的增加,骨质疏松的发生率逐渐上升.实验组骨密度的降低与PaO2的变化呈显著正相关.结论:老年慢性阻塞性肺疾病患者易发生骨质疏松,低氧血症可能是其并发骨质疏松的重要危险因素之一.     

吸烟和慢性阻塞性肺疾病患者肺血管重建及蛋白激酶C-α表达的研究

目的探讨吸烟和慢性阻塞性肺病(COPD)患者肺血管重建及蛋白激酶C-α(PKC-α)mRNA和蛋白质的表达情况.方法非吸烟非COPD(Controls组)、吸烟非COPD(Smokers组)和吸烟COPD(COPD组)男性肺癌患者各11人,年龄相匹配,取其行肺叶切除术后的外周肺组织.采用免疫组织化学方法检测肺动脉平滑肌细胞增殖细胞核抗原(PCNA)及肺小动脉α-SM-actin染色以显示肺血管重建,逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)对肺小动脉PKC-αmRNA表达进行半定量,免疫荧光及Western blot法检测肺小动脉PKC-α蛋白质表达.结果吸烟非COPD和吸烟COPD患者肺血管重构明显,两组患者肺动脉平滑肌细胞的增殖指数和α-SM-actin表达量均明显高于非吸烟非COPD(P<0.001).吸烟COPD患者肺血管重构更明显,肺动脉平滑肌细胞的增殖指数和α-SM-actin表达量均高于吸烟非COPD(P<0.001,P<0.05).吸烟非COPD患者肺小动脉PKC-α在转录和翻译两个水平的表达均明显高于非吸烟非COPD患者(P<0.001);吸烟COPD患者动脉血氧分压PaO2明显低于吸烟非COPD患者(P<0.05),肺小动脉PKC-αmRNA及蛋白质表达水平均明显高于吸烟非COPD患者(P<0.01).结论长期吸烟导致肺血管重建,既有香烟的直接作用,又有长期吸烟诱导COPD的低氧因素,其机制可能是通过细胞内PKC生物信号传导通道.     

慢性阻塞性肺疾病合并糖尿病患者肺部真菌感染病原学及易感因素分析

目的探讨慢性阻塞性肺疾病(COPD)合并糖尿病患者肺部真菌感染的病原学及易感因素。方法对58例COPD合并糖尿病肺部真菌感染患者进行病原学及预后分析,并与无糖尿病的COPD真菌感染患者76例进行比较。结果 2组患者病原菌均以白色念珠菌占首位,研究组真菌发病率高于对照组,预后较对照组更差。抗生素、年龄、糖皮质激素和营养状态等因素对2组患者真菌感染的影响差异无统计学意义。结论白色念珠菌仍是COPD患者肺部真菌感染的主要致病菌。糖尿病增加COPD患者感染真菌的风险,并且加重病情,影响预后。     

老年慢性阻塞性肺疾病急性加重合并肺部感染的病原菌分布及高危因素分析

目的探讨老年慢性阻塞性肺疾病(COPD)急性加重合并肺部感染的病原菌分布及高危因素。方法老年COPD急性加重患者260例按照其肺部感染发生情况分为感染组与非感染组,记录所有患者的临床资料,并对感染组患者进行病原菌分布及高危因素分析。结果 260例老年COPD急性加重患者中共发现30例肺部感染,感染率为11.5%,在感染组30例患者中,共检出病原菌45株,其中革兰阴性菌25株,革兰阳性菌18株,念珠菌2株,排名前4位的病原菌为铜绿假单胞菌、肺炎克雷伯菌、粪肠球菌、金黄色葡萄球菌等。铜绿假单胞菌、肺炎克雷伯菌对红霉素、庆大霉素有比较高的耐药率,而粪肠球菌、金黄色葡萄球菌对左氧氟沙星、美罗培南都比较高的耐药率。单因素回归分析发现感染组与非感染患者的糖尿病史、吸烟、长期使用抗菌药物、长期使用激素、长期卧床等比较差异具有统计学意义(P0.05);多因素非条件Logistic回归分析结果显示糖尿病史(OR=10.593,P=0.000)、吸烟(OR=6.194,P=0.008)、长期使用抗菌药物(OR=3.255,P=0.014)为导致肺部感染的高危因素(P0.05)。结论老年慢性阻塞性肺疾病急性加重合并肺部感染比较常见,病原菌中主要为革兰阴性菌,对多种抗菌药物有耐药性,发病高危因素主要为糖尿病、吸烟与长期使用抗菌药物。     

慢性阻塞性肺疾病与非慢性阻塞性肺疾病吸烟者肺组织蛋白质组学比较分析

吸烟是导致慢性阻塞性肺疾病（COPD）发生发展的主要原因之一.但吸烟者是否发生COPD存在个体差异,其机制尚未完全阐明.蛋白质组学研究能够高效率发现疾病相关蛋白并为深入研究疾病的发病机制提供线索.本研究运用二维凝胶电泳（2-DE）和基质辅助激光解吸电离飞行时间质谱(MALDI-TOF-MS)蛋白质组学研究方法结合生物信息学数据,对吸烟COPD患者和非COPD吸烟者肺组织表达的差异蛋白进行筛选和鉴定,共鉴定出24种差异蛋白,涉及基本代谢酶类、氧化应激相关酶类、凝血/纤溶相关蛋白、蛋白降解相关酶以及细胞生长分化相关蛋白等.本研究结果为进一步探索COPD的发病机制提供了新的线索.     

肺微生物组与慢性阻塞性肺疾病的研究进展

摘要：慢性阻塞性肺疾病（COPD）是一种慢性炎症性呼吸道疾病,其特征是持续气流受限和肺部炎症反应异常。气道内微生物是COPD恶化的主要原因,并且使气道中的炎症反应持续存在而促成COPD进展,这导致肺功能的进一步损害和巨大的医疗保健成本。近年来随着高通量测序技术的发展和运用,人类肺微生物组的研究逐渐成为热点。大量研究表明,COPD患者肺内存在明显不同的微生物群落,而且与COPD的疾病严重程度及恶化状态有关。肺微生物组学的研究有助于人们更全面地理解COPD患者肺内的微生态系统及其在该病恶化和进展中的作用。本文就肺微生物组在COPD中的研究进展作一综述,并探讨未来的研究前景。     

慢性阻塞性肺疾病并念珠菌性口炎患者病原学及危险因素分析

目的 探讨入院慢性阻塞性肺疾病(COPD)并念珠菌性口炎患者的病原学特征以及相关危险因素.方法 采用病例研究,对2007年4月1日至2011年1月31日入院的82例COPD并念珠菌性口炎患者和82例无念珠菌性口炎COPD患者进行匹配,应用SPSS 17.0统计软件行条件logistic回归模型分析COPD患者念珠菌性口炎发生的危险因素.结果 (1)从念珠菌性口炎患者假膜培养共分离出念珠菌83株,以白念珠菌(90.4％)为最多,其次为光滑念珠菌(3.6％)、克柔念珠菌(2.4％)、热带念珠菌(2.4％)、近平滑念珠菌(1.2％);(2)统计学分析结果显示全身应用、吸入糖皮质激素是入院患者口腔念珠菌感染的独立危险因素.结论 白色念珠菌是COPD患者口腔部念珠菌感染的主要病原菌,规范使用全身糖皮质激素、正确吸入糖皮质激素是预防COPD患者口腔念珠菌感染的关键.     

自噬与骨质疏松

自噬是一个清除受损细胞成分或老化蛋白质的过程,并以此参与不同细胞的保护。骨质疏松与衰老相关,其主要特征是骨形成受抑制而骨吸收增加,使骨转换增加。在老年阶段,无论是男性还是女性,都会出现骨量和骨强度的下降,从而使骨折的发生率增加。临床研究和动物实验都证明,衰老导致的骨量丢失与自噬的累积、活性氧水平增加、雌激素缺乏和高水平的内源性糖皮质激素等因素相关联。越来越多的研究表明,衰老相关的因素参与调控自噬,并在骨重塑以及衰老引起的骨量丢失和骨强度下降中发挥重要的调控作用。现通过综述自噬与骨代谢的相关文献,旨在阐明自噬对骨质疏松的调控机制。     

PKP治疗骨质疏松性椎体压缩骨折的预后评价及继发危险因素分析

目的:分析椎弓根入路行椎体后凸成形术(PKP)治疗骨质疏松性椎体压缩骨折的预后评价及继发危险因素分析。方法:选择2016年2月-2018年2月我院收治的骨质疏松性椎体压缩骨折患者85例纳入本次研究,采用随机数表法分为观察组(n=43)和对照组(n=42)。对照组使用经皮椎体成形术进行治疗,观察组采用PKP进行治疗。比较两组患者手术情况、术后情况、椎体前缘高度丢失率、Cobb角、继发性骨折发生情况及分析骨质疏松性椎体压缩骨折患者术后继发骨折的危险因素。结果:观察组手术时间、透视次数、骨水泥注入量、术中出血量均显著低于对照组,差异显著(P0.05);观察组疼痛缓解时间、下地时间及住院时间均显著低于对照组,差异显著(P0.05);治疗前,两组椎体前缘高度丢失率、Cobb角比较,无显著差异;治疗后,两组患者的椎体高度丢失率明显下降,但两组术后7 d、术后6月两组椎体前缘高度丢失率、Cobb角比较无显著差异;观察组术后12月椎体前缘高度丢失率、Cobb角低于对照组,差异显著(P0.05);所有患者均随访12月,其中22例(25.88%)发生继发性椎体骨折,进行单因素分析,结果发现,两组患者性别、骨折部位、局部矢状面后凸角度、骨水泥量、椎体高度恢复、术后抗骨质疏松治疗差异无统计学意义(P0.05);骨质疏松原因、骨水泥椎间隙渗漏、术后支具佩戴、原发骨折类型与骨质疏松性椎体压缩骨折患者术后发生继发骨折相关(P0.05)。多因素Logistic分析显示,骨质疏松原因、骨水泥椎间隙渗漏、术后支具佩戴、原发骨折类型均是骨质疏松性椎体压缩骨折患者术后发生继发骨折的独立危险因素(P0.05)。结论:在骨质疏松性椎体压缩骨折患者中应用PKP可有效改善手术情况,随着时间的延长,PKP更有利于维持患者椎体高度;骨质疏松原因、骨水泥椎间隙渗漏、术后支具佩戴、原发骨折类型是骨质疏松性椎体压缩骨折患者术后发生继发骨折的危险因素,临床上对于具有危险因素的患者引起重视,并采取干预措施。     

慢性阻塞性肺病合并糖尿病中皮质类固醇的使用对糖尿病并发症的影响

为了明确使用抗糖尿病药物后前12个月的治疗效果,确定糖皮质激素治疗患有糖尿病和慢性阻塞性肺疾病(COPD)的患者是否存在剂量依赖性糖尿病并发症风险,本研究选取因慢性阻塞性肺疾病(chronic obstructive pulmonary disease,COPD)急性加重住院的107名患者为研究对象,计算入选后12个月内总累积皮质类固醇剂量,使用糖皮质激素患者的合并症和住院情况在统计学上更显著。与未接受皮质类固醇者相比较,从研究开始的12个月内总剂量≥0.83 DDD/d导致糖尿病并发症风险增加94%。开始使用糖尿病药物后12个月内皮质类固醇剂量0.83 DDD/d与糖尿病并发症住院风险增加呈现94%的相关性,剂量增加的风险增加不明显。但是使用较高剂量的皮质类固醇与共患COPD的糖尿病患者的糖尿病并发症风险增加有关。     

四肢骨折矫形术后患者慢性手术后疼痛的发生率及其危险因素分析

目的:研究四肢骨折矫形术后患者慢性手术后疼痛的发生率及其危险因素。方法:以2014年12月-2017年10月于我院接受四肢骨折矫形术患者300例为研究对象,于术后6个月分析慢性手术后疼痛的发生率。收集所有患者年龄、性别、体重、术前疼痛程度、二次手术、麻醉方式、术后镇痛、术后引流、合并骨质疏松、骨折类型以及骨折部位等资料,并采用单因素以及多因素Logistic回归分析术后疼痛的危险因素。结果:术后6个月内有96名患者术后发生慢性手术后疼痛,发生率为32.00%(96/300)。单因素分析结果显示:慢性手术后疼痛患者与术前疼痛程度、是否二次手术、麻醉方式、术后有无镇痛、是否合并骨质疏松、骨折类型、骨折部位有关(P0.05),与患者的性别、年龄、体重、术后是否引流无关(P0.05)。多因素Logistic回归分析结果显示:术前重度疼痛、二次手术、麻醉方式为非全麻、术后无镇痛、合并骨质疏松、开放性骨折以及下肢骨折均是四肢骨折矫形术后发生慢性手术后疼痛的独立危险因素(P0.05)。结论:四肢骨折矫形术后患者慢性手术后疼痛的发生率较高,术前重度疼痛、二次手术、麻醉方式为非全麻、术后无镇痛、合并骨质疏松、开放性骨折以及下肢骨折均增加了慢性手术后疼痛的发生风险,临床应根据危险因素给予针对性的干预措施。     

伴下呼吸道多重耐药菌感染的 慢性阻塞性肺病患者病原菌分布及危险因素分析

目的 探讨伴下呼吸道多重耐药菌感染的慢性阻塞性肺病(COPD)患者病原菌分布及其危险因素。方法 选取2017年1月至2018年6月我院收治的138例COPD伴下呼吸道感染患者作为研究对象,根据下呼吸道分泌物是否分离出多重耐药菌将患者分为多重耐药组(MDR组,71例)和非多重耐药组(NMDR组,67例)。采用全自动细菌鉴定仪对菌种进行鉴定,采用K-B纸片法进行药敏试验,并分析多重耐药菌感染的危险因素。结果 多重耐药组患者共分离出84株病原菌,其中革兰阴性菌所占比例最高,为58.33%;革兰阳性菌与真菌分别占22.62%和19.05%。MDR组与NMDR组患者在COPD分级、住院时间、机械通气治疗、侵入性操作、长期使用糖皮质激素、长期使用抗菌药物及糖尿病史方面差异均有统计学意义(P0.05)。多因素Logistic回归分析显示机械通气治疗、侵入性操作、使用糖皮质激素、长期使用抗菌药物及糖尿病史是多重耐药菌感染的独立危险因素(P0.05)。结论 COPD伴下呼吸道多重耐药菌感染病原菌以革兰阴性菌为主,机械通气治疗、侵入性操作、长期使用糖皮质激素、长期使用抗菌药物及糖尿病史是发生感染的独立危险因素。建议根据病原菌种类选择相应的敏感药物,并采取针对危险因素的有效措施。     

天然产物多糖在骨质疏松中的应用及其分子机制研究进展

骨质疏松症是一种全身性骨代谢疾病,其特征是骨量的降低和骨组织微结构的破坏,最终导致骨脆性和骨折风险增加。骨质疏松严重影响着人类的生命周期和生活质量,并对社会造成巨大的经济负担。目前市场上的抗骨质疏松药物主要是化学合成药物,可以较有效地改善患者骨质疏松的症状,但长期服用会产生不良的副作用。研究发现,某些多糖能够促进成骨细胞形成、抑制破骨细胞活性,进而影响骨骼重塑过程,且因其副作用较少,更适合长期使用而受到大众青睐。该文通过对大量文献信息的整合,介绍了近年来研究较多的与改善骨骼健康状况有关的多糖。实验表明,多糖主要通过调节成骨细胞和破骨细胞的活性保护骨骼健康,多条信号通路如Wnt/β-catenin信号通路、BMP/Smad信号通路和OPG/RANKL/RANK信号通路等参与调节过程。该综述对多糖抗骨质疏松的作用及其分子机制最新研究成果进行归纳和总结,旨在为进一步推进更加安全有效的抗骨质疏松症新药物的开发提供理论依据和研究方向。     

慢性阻塞性肺疾病急性加重期合并侵袭性肺曲霉菌病23例临床分析

目的探讨慢性阻塞性肺疾病急性加重期(AECOPD)合并侵袭性肺曲霉菌病(IPA)的危险因素及临床特点。方法回顾分析2008年5月至2010年6月浙江大学医学院附属第一医院收治的慢性阻塞性肺疾病急性加重期合并侵袭性肺曲霉菌病患者的临床资料。结果 23例患者中,确诊7例,临床诊断16例。平均年龄(68.3±4.32)岁。其中22例使用广谱抗生素和15例长期使用激素,12例1年内住院>3次,11例年龄>70岁。病灶出现在双上肺占52.1%,双肺多发占21.7%,双下肺占13.0%,位于右中叶和左舌叶共占13.0%;其中5例(21.7%)出现晕征,4例(17.3%)出现"新月"征。结论使用广谱抗生素、长期激素治疗、频繁住院等是慢性阻塞性肺疾病合并肺曲霉菌的危险因素,患者临床表现缺乏特异性,胸部CT表现有一定特征性,结合患者有危险因素及实验室检查,有助于早期诊断和早期治疗,改善患者预后。     

慢性肾脏病-矿物质和骨代谢紊乱导致血管钙化的分子机制研究进展

慢性肾脏病-矿物质和骨代谢紊乱(CKD-MBD)所导致的血管钙化是增加CKD患者发生心血管事件的独立危险因素。钙磷平衡的破坏、氧化应激的增加、钙化抑制剂的丢失、RANKL表达的增加等均被认为与CKD患者血管钙化的发生有关。此外,受损的骨质能够进一步扰乱血清钙磷和甲状旁腺激素水平,从而促进CKD患者发生血管钙化。磷结合剂和双膦酸盐类药物是目前治疗CKD-MBD所致的血管钙化是治疗的常用方法,可以改善骨质疏松以及血管钙化。本文就近年来CKD-MBD血管钙化发生机制的研究进展进行了综述。     

经皮椎体成形术治疗骨质疏松性椎体压缩骨折的临床疗效及术后邻近椎体骨折的危险因素分析

摘要 目的：观察骨质疏松性椎体压缩骨折（OVCFs）患者以经皮椎体成形术（PVP）治疗后的临床疗效,并分析术后邻近椎体骨折的危险因素。方法：选取我院2018年6月~2020年9月期间收治的OVCFs患者180例,给予PVP治疗,观察其治疗效果、骨水泥渗漏情况、术后邻近椎体骨折发生情况,采用单因素及多因素Logistic回归分析术后邻近椎体骨折的危险因素。结果：OVCFs患者术前~术后6个月功能障碍指数（ODI）、疼痛视觉模拟评分（VAS）、活动能力评分（LAS）均呈降低趋势（P＜0.05）。随访期间,180例患者中,15例（8.33%）出现了骨水泥渗漏,但均不需要进一步处理。32例（17.78%）出现了术后邻近椎体骨折,148例未出现术后邻近椎体骨折,并以此进行分组。再骨折组、未再骨折组在年龄、骨折病史、骨密度、Cobb角、椎体高度恢复、骨水泥渗漏情况、使用抗骨质疏松药物方面对比有明显差异（P<0.05）。年龄>70岁、骨水泥渗漏、骨密度<-2.5SD、未使用抗骨质疏松药物、Cobb角<15°、椎体高度恢复率>87%均是PVP术后邻近椎体骨折的危险因素（P<0.05）。结论：PVP治疗OVCFs疗效较好,可缓解患者疼痛、减轻功能障碍、改善活动能力,术后邻近椎体骨折的发生受年龄、骨密度、Cobb角等多种因素影响,临床可针对这些因素给予对应的干预措施。     

糖皮质激素受体的生物学功能及其在骨代谢中作用的研究进展

骨质疏松(ostceporosis)是最常见的骨骼代谢性疾病,其特征包括正常骨密度的减少、骨质脆弱以及骨折的风险性增加。糖皮质激素(glucocorticoids,GCs)治疗的病人容易并发糖皮质激素性骨质疏松症(glucocorticoids-induced osteoporosis,GCOP)。糖皮质激素受体(glucocorticoidreceptor,GR)基因多态性能可改变其受体对糖皮质激素的敏感性,而激素高敏感病人极容易被临床医生所忽视而使用常规剂量糖皮质激素,所以存在更高的糖皮质激素性骨质疏松症风险,甚至出现病理性骨折。糖皮质激素性骨质疏松症最明显的表现为体内的骨代谢水平升高,体内骨代谢敏感性变化能反映骨质疏松的进展情况。然而,近来对糖皮质激素受体基因多态性与骨代谢敏感性的研究缺乏统一的认识。作者对文献进行检索分析发现,糖皮质激素受体基因的多态性可能增强或者减弱其对糖皮质激素敏感性,进而促进或抑制骨代谢,其作用结果和基因多态性位点、受体作用通路等有关。     

创伤性椎体骨折行椎体成形术后复发的危险因素评估

目的：对创伤性椎体骨折患者使用椎体成形术治疗后可能再次引起骨折的多个因素进行评估。方法：选取本院收治的经皮椎 体成形术（Percutaneous vertebroplasty,PVP）或经皮椎体后凸成形术（Percutaneous kyphoplasty,PKP）治疗的患者161 例,其中再次 发生骨折的患者113 例（131 椎）,根据治疗方法（PVP 或PKP）和再次发生骨折的部位（手术椎体或非手术椎体）不同,将患者分成 A1 和A2（再发骨折部位是手术椎体）、B1 和B2（骨折部位为非手术椎体）、C1 和C2（手术椎体和非手术椎体）以及D 组（未再次 发生骨折）共七组,A1,B1,C1 三组使用PVP,A2,B2,C2三组使用PKP,记录各组患者可能导致再发骨折风险的因素并和D组比 较,分析PVP或PKP治疗后椎体再次发生骨折的高危因素。结果：患者身高、体重、年龄等一系列因素之间的差异没有统计学意 义（P>0.05）;而骨水泥注入的体积在再发骨折患者和D 组之间差异有统计学意义（P<0.05）;椎间盘骨水泥是否渗透和是否使用抗 骨质疏松药物治疗的差异有统计学意义（P<0.05）;再发骨折患者和D 组患者25-(OH)D 的浓度之间的差异有统计学意义（P<0. 05）。多因素Logistic 分析显示,椎间盘水泥渗透、低浓度的25-(OH)D 和未使用抗骨质疏松药物治疗是椎体成形术治疗后复发骨 折的危险因素（P<0.05）。结论：PVP或PKP治疗后椎体再次发生骨折的三个危险因素是椎间盘骨水泥渗透、较低的25-(OH)D 浓 度和未使用抗骨质疏松药物治疗。