FAK、NF-κB及VEGF在非小细胞肺癌中的表达及临床意义

目的探讨非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer,NSCLC)中FAK、NF-κBp65及VEGF-C的表达与NSCLC临床特征的关系。方法运用免疫组织化学Elivision法检测FAK、NF-κBp65及VEGF-C在75例NSCLC中的表达情况,以30例对应的癌旁正常组织作为对照。结果在NSCLC中FAK、NF-κBp65、VEGF-C的阳性表达率分别为57.3%(43/75)、85.3%(64/75)、65.3%(49/75),而在癌旁组织中三者的阳性率分别是13.3%(4/30)、16.7(5/30)、0%(0/30),三者的表达与肿瘤的分化程度、临床分期、淋巴结转移等密切相关,差异有统计学意义(P0.05)。结论FAK、NF-κBp65、VEGF-C在NSCLC的发生和发展中起重要作用,以FAK、NF-κBp65和VEGF-C为中心的靶向治疗,可能成为NSCLC的治疗途径之一。     

NF—κB、VEGF在非小细胞肺癌中的表达及其与肿瘤血管形成的研究

目的探讨核因子-κB（NF-κB）和血管内皮生长因子（VEGF）在非小细胞肺癌（NSCLC）中的表达及其与肿瘤血管形成的关系。方法应用免疫组织化学方法,检测56例非小细胞肺癌及20例癌旁肺组织中的NF-κBP65、VEGF的表达,并用抗CD34测定肿瘤血管的密度（MVD）。结果（1）在非小细胞肺癌中NF-κBP65、VEGF的表达阳性率分别为83．9％（47／56）、69．6％（39／56）,明显高于癌旁组织（P〈O．05）;（2）NF-κBP65的表达在不同的TNM分期、淋巴结及胸腔积液、吸烟的分组之间差异有统计学意义,VEGF的表达在淋巴结及胸膜转移之间差异有统计学意义;（3）NF-κBP65、VEGF、MVD三者间存在明显相关性。结论NF-κB、VEGF异常表达与NSCLC的发生、发展及肿瘤血管的形成有着密切的关系。     

非小细胞肺癌中NF-κ B、VEGF 的表达及其与肿瘤血管形成的研究

目的:探讨核因子-κB(NF-κB)和血管内皮生长因子(VEGF)在非小细胞肺癌中的表达及其与肿瘤血管形成的关系。方法:应用免疫组织化学方法检测56例非小细胞肺癌及20例癌旁肺组织中的NF-κB P65、VEGF的表达,并用抗CD34测定肿瘤血管的密度(MVD)。结果:(1)在非小细胞肺癌中NF-κB P65、VEGF的表达阳性率分别为83.9%(47/56)、69.6%(39/56),明显高于癌旁组织(P<0.05);(2)NF-κB P65的表达在不同的TNM分期、淋巴结及胸腔积液、吸烟的分组之间差异有统计学意义,VEGF的表达在淋巴结及胸膜转移之间差异有统计学意义;(3)NF-κB P65、VEGF、MVD三者间存在明显相关性。结论:NF-κB、VEGF异常表达与NSCLC的发生、发展及肿瘤血管的形成密切的关系。     

MMP-26和MMP-7在非小细胞肺癌中的表达及其临床意义

目的:探讨MMP-26和MMP-7在非小细胞肺癌(NSCLC)中的表达情况及其与其临床病理特征的关系.方法:采用免疫组化的方法对70例NSCLC组织和30例癌旁正常肺组织进行MMP-26和MMP-7表达分析.结果:①肿瘤细胞MMP-26阳性表达率为64.3%;鳞癌、腺癌和大细胞癌组MMP-26表达水平依次降低(P<0.05);随着肿瘤分化程度降低和TNM分期增加MMP-26表达水平下降(P<0.01);②肿瘤细胞MMP-7阳性表达率为57.1%;腺癌MMP-7表达率高于其它组织学类型(P<0.05);MMP-7表达水平与TNM分期有关,且分期越高,表达率越高(P<0.05).结论:MMP-26表达缺失意味着肿瘤恶性程度高,MMP-7表达增高则提示肿瘤侵袭能力增强.同时检测二者有助于判断NSCLC的恶性程度和预后.     

Survivin在人非小细胞肺癌中的表达及其与VEGF表达的相关性

目的:探讨Survivin在人非小细胞肺癌组织中表达、临床意义及其与VEGF表达的相关性。方法:采用免疫组织化学(Envision二步法)检测Survivin和VEGF在116例肺鳞癌、腺癌组织及15例肺良性病变组织中的表达情况。结果:Survivin、VEGF的阳性率分别为62.1%(72/116)、72.4%(84/116),显著高于肺良性病变组织的0(0/15)、13.3%(2/15);Survivin表达与非小细胞肺癌的低分化(P<0.05)、淋巴结转移呈正相关(P<0.05),与患者预后负相关(P<0.05);VEGF的表达与肺癌组织的分化程度、TNM分期及淋巴结转移均有关(P<0.05);并且Survivin表达与VEGF表达呈正相关(P<0.05)。结论:Survivin有望成为肺癌诊断和基因治疗的新靶点。     

Survivin在人非小细胞肺癌中的表达及其与VEGF表达的相关性

目的：探讨Survivin在人非小细胞肺癌组织中表达、临床意义及其与VEGF表达的相关性。方法：采用免疫组织化学（Envision二步法）检测Survivin和VEGF在116例肺鳞癌、腺癌组织及15例肺良性病变组织中的表达情况。结果：Survivin、VEGF的阳性率分别为62.1%（72/116）、72.4%（84/116）,显著高于肺良性病变组织的0（0/15）、13.3%（2/15）;Survivin表达与非小细胞肺癌的低分化（P〈0.05）、淋巴结转移呈正相关（P〈0.05）,与患者预后负相关（P〈0.05）;VEGF的表达与肺癌组织的分化程度、TNM分期及淋巴结转移均有关（P〈0.05）;并且Survivin表达与VEGF表达呈正相关（P〈0.05）。结论：Survivin有望成为肺癌诊断和基因治疗的新靶点。     

NF-kB 与Slug 在非小细胞肺癌及其上皮间质转化中的作用

目的:研究核因子NF-kB与slug在非小细胞肺癌(NSCLC)中的表达情况、及二者与非小细胞肺癌上皮间质转化(EMT)的关系,为非小细胞肺癌的诊断治疗提供理论依据。方法:(1)采用免疫组化PV9000二步法测定50例NSCLC组织及20例相应正常肺组织中NF-kBP65、slug、E-cadherin及Vimentin蛋白表达情况。(2)采用RT-PCR测定其中25例NSCLC组织及10例相应正常肺组织中NF-kBP65、slug的mRNA表达情况。结果:NSCLC中NF-kBP65蛋白表达量高于癌旁正常肺组织(Z=-2.370,P<0.05),NF-kBP65mRNA表达量明显高于癌旁正常肺组织(t=4.967,P<0.01);Slug蛋白表达量明显高于癌旁正常肺组织(Z=-4.443,P<0.01),SlugmRNA表达量明显高于癌旁正常肺组织(t=6.483,P<0.01)。在NF-kBP65阳性癌组织中,E-cadherin蛋白表达下降(x2=5.024,P<0.05),Vimentin蛋白表达上升(x2=4.723,P<0.05);Slug阳性癌组织中,E-cadherin蛋白表达下调(x2=5.984,P<0.05),Vimentin表达上调(x2=5.028,P<0.05)。另外,NF-kBP65与Slug在蛋白水平呈极显著正相关(r=0.443,P<0.01),在mRNA水平呈显著正相关(r=0.439,P<0.05)。NF-kB与分化程度(x2=5.024,P<0.05)、有无淋巴结转移(x2=7.933,P<0.01)及肿瘤的分期(x2=5.614,P<0.05)有关,与性别、年龄、组织类型无明显相关性(P>0.05);Slug与淋巴结转移(x2=6.174,P<0.05)及肿瘤的分期(x2=7.317,P<0.01)有关,与性别、年龄、组织类型、分化程度无明显相关性(P>0.05)。结论:NF-kB、Slug在NSCLC中表达增强,可能与NSCLC的发生、发展、转移有关;并且NF-kB与Slug可能协同抑制E-cadherin表达,促进Vimentin表达,诱使NSCLC的EMT发生,从而为进一步研究NSCLC的EMT提供理论依据。     

Survivin及VEGF在大肠癌中的表达及临床意义

目的探讨大肠癌组织中Survivin和VEGF表达、相互关系及临床意义。方法采用免疫组织化学S-P法检测82例大肠癌组织和14例正常粘膜中Survivin和VEGF表达的状况。结果大肠癌组织中Survivin和VEGF表达率分别为67.1%（55/82）和69.5%（57/82）,均明显高于正常粘膜组（P〈0.05）,Survivin表达与大肠癌的Duke s分期有关（P〈0.05）。VEGF表达与大肠癌淋巴结转移和Duke s分期有关（P〈0.05）,与患者的年龄、性别、肿瘤浸润深度及组织分化等其他临床病理因素无关（P〉0.05）。在大肠癌中Survivin表达与VEGF和表达呈正相关（rs=0.358,P〈0.05）。结论Survivin和VEGF表达在大肠癌发生、发展过程中起重要作用,检测Survivin和VEGF表达水平有助于反映大肠癌进展和预后判断。     

LRP、TOPO-II在非小细胞肺癌中的协同表达及其临床意义

目的 探讨肺耐药蛋白(lung resistance protein,LRP)和DNA拓扑异构酶Ⅱ(topoisomerase-Ⅱ,TOPO-Ⅱ)在非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer,NSCLC)中的协同表达及其临床意义。方法 用SP免疫组化方法检测62例术前均未进行化疗的NSCLC组织中LRP、TOPO-Ⅱ蛋白的表达情况。结果 在NSCLC中LRP、TOPO-Ⅱ蛋白表达的阳性率分别为75.8％(47/62例);64.5％(40/62例)。LRP蛋白表达与分化程度相关。TOPO-Ⅱ蛋白表达与分化程度、有无淋巴结转移相关。LRP与TOPO-Ⅱ协同表达与生存率相关。结论 应用免疫组织化学方法检测NSCLC中LRP、TOPO-Ⅱ的表达对肿瘤的化疗药物选择和预后判断具有显的临床意义。     

CREB和CXCR2在非小细胞肺癌组织中的表达及意义

目的：探讨c AMP反应原件结合蛋白（cyclic AMP response element-binding protein,CREB）和CXC趋化因子受体2（CXC chemokine receptor 2,CXCR2）在非小细胞肺癌（non-small cell lung cancer,NSCLC）组织中的表达及与肺癌发生、发展的关系。方法：采用免疫组化Elivision法检测CREB和CXCR2在49例NSCLC组织中的表达,同时随机选取20例癌旁正常肺组织作为对照。结果：NSCLC中CREB和CXCR2的表达阳性率分别为57.1%和69.4%,均显著高于癌旁正常组织中的10.0%和15.0%（P〈0.05）;同时,CREB和CXCR2在NSCLC组织中的表达不仅与肿瘤的TNM分期有关（P〈0.05）,而且还与肿瘤的分化程度有关（P〈0.05）;另外,CREB在吸烟患者中的表达明显高于非吸烟患者（P〈0.05）,在鳞癌组织中的表达明显高于腺癌（P〈0.05）;CREB和CXCR2的表达呈正相关。结论：CREB和CXCR2可能参与了NSCLC的发生和发展,为NSCLC的靶向治疗提供了新的依据。     

波形蛋白在非小细胞肺癌组织中的表达及其临床意义

目的:探究波形蛋白在非小细胞肺癌(NSCLC)组织中的表达及其与肺癌浸润转移的相关性。方法:收集2012年6月-2014年6月我院手术切除的NSCLC癌组织标本150例及癌旁正常组织(距肿瘤5 cm)79例,提取两组的RNA,采用实时荧光定量聚合酶链反应(RT-PCR)检测波形蛋白m RNA表达水平,免疫组化法检测波形蛋白的蛋白表达,分析波形蛋白表达水平与淋巴结转移、TNM分期的相关性。结果:波形蛋白m RNA在NSCLC癌组织中的表达明显高于癌旁正常组织(P0.05)。NSCLC癌组织中波形蛋白m RNA表达水平的上调与淋巴结转移及TNM分期(P0.05)相关。结论:波形蛋白在NSCLC患者中表达异常升高,与NSCLC的发生和浸润转移密切相关。     

CREB和CXCR2在非小细胞肺癌组织中的表达及意义(英文)

目的:探讨c AMP反应原件结合蛋白(cyclic AMP response element-binding protein,CREB)和CXC趋化因子受体2(CXC chemokine receptor 2,CXCR2)在非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer,NSCLC)组织中的表达及与肺癌发生、发展的关系。方法:采用免疫组化Elivision法检测CREB和CXCR2在49例NSCLC组织中的表达,同时随机选取20例癌旁正常肺组织作为对照。结果:NSCLC中CREB和CXCR2的表达阳性率分别为57.1%和69.4%,均显著高于癌旁正常组织中的10.0%和15.0%(P0.05);同时,CREB和CXCR2在NSCLC组织中的表达不仅与肿瘤的TNM分期有关(P0.05),而且还与肿瘤的分化程度有关(P0.05);另外,CREB在吸烟患者中的表达明显高于非吸烟患者(P0.05),在鳞癌组织中的表达明显高于腺癌(P0.05);CREB和CXCR2的表达呈正相关。结论:CREB和CXCR2可能参与了NSCLC的发生和发展,为NSCLC的靶向治疗提供了新的依据。     

NF-κB、IκB、IKK在非小细胞肺癌中的表达及意义

目的检测非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer,NSCLC)中NF-κB P65、p-IκBα(IκBα磷酸化)、p-IKKβ(IKKβ磷酸化)的表达情况及其与NSCLC临床特征的关系。方法采用免疫组化Elivision法检测NF-κB P65、p-IκBα、p-KKβ在56例NSCLC中表达情况,以20例癌旁组织作为对照。结果在NSCLC中NF-κB P65、p-IκBα、p-IKKβ的表达阳性率分别为83.9%(47/56)、55.7%(31/56)、69.6%(39/56),癌旁组织三者分别为20%(4/20)、25%(5/20)、30%(6/20),NF-κB P65、p-IκBα、p-IKKβ的表达与吸烟史、TNM分期、淋巴结转移相关,差异有统计学意义(P<0.05)。结论 NF-κB P65、p-IκBα、p-IKKβ高表达与NSCLC的发生、发展起着重要作用。     

surv iv in 及B c l-2 基因在非小细胞 肺癌中的表达和相关性

目的：探讨Survivin基因的表达在肺癌发生、发展中的作用及其Bcl-2蛋白表达的相互关系。方法：应用PT-PCR检测Sur-vivin mRNA的表达。结果：表达阴性的肺癌病人总生存率明显高于阳性表达的病人,并且其表达与患者年龄、性别、吸烟史、组织类型、肿瘤分化、大小及纵隔淋巴结转移无显著相关。免疫组化显示,肿瘤细胞胞浆和胞核中Survivin阳性表达分别为70％和80％,胞浆和胞核同时阳性为54％,Survivin在胞浆中的免疫活性与肿瘤分期有关（P=0．019）,与患者生存期无关。在所有类型的肺癌中,鳞状细胞癌中的Survivin明显增高。用免疫组织化学链霉菌抗生物素蛋白过氧化酶法（SP法）检测Bcl-2蛋白的表达。Bcl-2在鳞癌中的阳性表达率为最高。结论：Survivin基因在非小细胞肺癌中表达上调,提示其通过抑制细胞凋亡,在肺癌癌变发生、发展中起重要作用,可能成为肺癌基因治疗的新靶点,其阳性表达亦预示肿瘤有较高的侵袭性和不良预后,Survivin基因与凋亡抑制基因Bc12的共同表达可能在肺癌中起协同作用。     

转录因子Hey1在非小细胞肺癌中的表达及临床意义

目的检测Hey1与Notch1在非小细胞肺癌组织中的表达,探讨Hey1在非小细胞肺癌中的表达与Notch1的表达、各临床病理特征之间的关系。方法制作组织芯片,采用免疫组织化学染色检测Notch1和Hey1在246例非小细胞肺癌组织及相应117例癌旁正常肺组织中的表达,应用SPSS 21.0进行统计分析。结果 Notch1在肺鳞癌、肺腺癌和癌旁正常肺组织的阳性率分别为78.8%,28.9%和30.8%,Hey1在肺鳞癌、肺腺癌和癌旁正常肺组织中的阳性率分别为79.7%,23.4%和33.3%;肺鳞癌患者Notch1阳性表达与TNM分期和淋巴结转移情况呈正相关;肺鳞癌患者Hey1阳性表达与TNM分期呈正相关,与肿瘤分化程度呈负相关;Spearman相关分析显示,肺鳞癌和肺腺癌组织中Notch1表达与Hey1表达具有显著的正相关关系。结论 Hey1和Notch1与肺鳞癌的恶性程度密切相关,可能是肺鳞癌发生、发展的重要参与因子。     

Pirh2和P27kip1蛋白在肺癌中的表达及其临床意义

目的探讨pirh2、p27Kip1在肺癌和癌旁组织中表达的相关性及其与肿瘤发生发展的关系。方法应用免疫组织化学S-P法检测53例肺癌和17例癌旁石蜡包埋存档标本组织中pirh2和p27kip1蛋白的表达,并对其所在肺癌组织不同病理类型、分级、和临床分期及转移中的表达水平进行对统计学分析。结果pirh2蛋白在肺癌组织中呈高表达,表达率为79.2%,P27Kip1蛋白呈低表达,为22.6%,二者与癌旁组织相比(阳性表达率分别为11.8%和64.7%),差异具有显著性意义(P<0.01),但是二者与肿瘤的病理类型、组织学分级、淋巴结转移和TNM分期均无明显相关关系(P>0.05)。Pirh2表达阳性的肺癌组织中,p27Kip1的阳性率较低,二者呈显著负相关。结论pirh2过表达和p27Kip1蛋白的低表达可促进肿瘤的发生;二者之间呈负性相关关系,提示降解p27Kip1蛋白可能是pirh2促进肿瘤形成的途径之一。     

阿帕替尼调节VEGF/MAPK/NF-kB信号通路抑制大鼠非小细胞肺癌的机制

[目的]探讨阿帕替尼调节VEGF/MAPK/NF-kB抑制大鼠非小细胞肺癌的机制。[方法]制备人肺腺癌A549细胞悬液经背部穿刺构建大鼠非小细胞肺癌模型,给予大鼠50 mg/kg阿帕替尼连续灌胃14 d。观察非小细胞肺癌大鼠的自主活动次数、肿瘤体积、体质量以及肺组织病理改变;采用免疫组织化学法检测大鼠肺组织中VEGFR-2蛋白的表达;采用Western Blot法检测甲状腺癌癌组织中VEGF、p-p38、p-MAPK、NF-kB、Bcl-2和Bax蛋白的表达。[结果]与模型组对比,治疗组瘤体质量下降,肿瘤抑制率升高明显(P<0.05)。治疗组及模型组的肺癌细胞表现出岛状生长,细胞的轮廓不清晰甚至消失,且大小不一,密集生长,形态差异大,间质出现大量的散状浸润的中性粒细胞;治疗组的癌细胞表现为核染色质边集、皱缩,发生程度不同的片状坏死区。癌组织中的VEGFR-2蛋白平均光密度水平下降明显(P<0.05)。和模型组对比,治疗组的VEGF、p-p38、p-MAPK、NF-kB和Bax蛋白表达明显升高,Bcl-2含量显著降低(P<0.05)。[结论]阿帕替尼可通过调节VEGF/MAPK/NF-kB信号通路抑制大鼠非小细胞肺癌,抑制肿瘤组织内新生血管的形成,并促进癌细胞的凋亡。     

Bmi-1 在非小细胞肺癌中的表达及相关性探讨

目的:探讨Bmi-1在非小细胞肺癌(NSCLC)组织中的表达及其与临床病理特征的关系。方法:采用RT-PCR检测30例非小细胞肺癌及20例癌旁组织中Bmi-1mRNA的表达情况,同时应用免疫组织化学SP法检测52例非小细胞肺癌及30例癌旁组织中Bmi-1蛋白表达情况。结果:非小细胞肺癌组织中Bmi-1mRNA表达量明显高于癌旁组织(t=5.188,P<0.01)。肺癌组中Bmi-1蛋白的阳性表达率为67.3%(35/52),明显高于癌旁组13.3%(4/30),且表达量差别有高度统计学意义(Z=-4.837,P<0.01);肺癌组中Bmi-1蛋白阳性表达与癌组织的TNM分期及有无淋巴结转移有关(Z=-2.567,-2.366,P<0.05),而与患者的性别、年龄、组织类型、分化程度等无关(P均>0.05);结论:Bmi-1在非小细胞肺癌中的高表达与肿瘤发生发展及转移相关,可成为早期诊断肺癌及判断转移的重要参考指标。     

Bmi-1在非小细胞肺癌中的表达及相关性探讨

目的：探讨Bmi-1在非小细胞肺癌（NSCLC）组织中的表达及其与临床病理特征的关系。方法：采用RT-PCR检测30例非小细胞肺癌及20例癌旁组织中Bmi-1mRNA的表达情况,同时应用免疫组织化学SP法检测52例非小细胞肺癌及30例癌旁组织中Bmi-1蛋白表达情况。结果：非小细胞肺癌组织中Bmi-1mRNA表达量明显高于癌旁组织（t=5.188,P〈0.01）。肺癌组中Bmi-1蛋白的阳性表达率为67.3%（35/52）,明显高于癌旁组13.3%（4/30）,且表达量差别有高度统计学意义（Z=-4.837,P〈0.01）;肺癌组中Bmi-1蛋白阳性表达与癌组织的TNM分期及有无淋巴结转移有关（Z=-2.567,-2.366,P〈0.05）,而与患者的性别、年龄、组织类型、分化程度等无关（P均〉0.05）;结论：Bmi-1在非小细胞肺癌中的高表达与肿瘤发生发展及转移相关,可成为早期诊断肺癌及判断转移的重要参考指标。     

Shh、Gli1和VEGF蛋白在大肠癌组织中的表达及临床意义

Sonic Hedgehog(Shh)、Gli1蛋白和血管内皮生长因子表达在大肠癌的发生发展过程中的作用还不清楚.通过免疫组化法检测78例大肠癌及30例正常组织中Shh、Gli1和VEGF的表达,并与临床病理因素进行相关性分析,研究三者在大肠癌中的作用.研究发现,Shh、Gli1和VEGF蛋白在大肠癌癌组织中的阳性率分别为32%、71.7%和76.9%,与正常组织(6.0%、3.3%和3.3%)相比,差异有统计学意义(P0.05).Shh、Gli1和VEGF蛋白表达与患者年龄、肿瘤大小、组织学类型等均无关(P0.05),VEGF和Gli1蛋白表达与淋巴结转移状况和Duke分期有关(P0.05),而Shh蛋白表达仅与Duke分期有关(P0.05).Spearman相关分析显示,Shh与Gli1表达正相关(r=0.349,P0.05),Gli1与VEGF表达正相关(r=0.865,P0.05).Shh与VEGF表达正相关(r=0.403,P0.05).结果表明Shh、Gli1和VEGF在大肠癌发生、发展中呈协同和相互调节作用,Shh、Gli1和VEGF的表达参与大肠癌的生长、侵袭和转移过程.三者的联合检测可作为判断大肠癌预后,筛选高危转移患者的有效指标,同时也可用于指导大肠癌的药物治疗.