低分子量透明质酸片段通过toll样受体4信号途径激活枯否细胞

高分子量透明质酸（high-molecular-weight hyaluronic acid,HMW-HA）是重要的肝脏基质,分子量高达2×10^6Da以上,可被活性氧分子（reactive oxygen species,ROS）等降解成低分子量透明质酸片段（hyaluronic acid fragments,HA fragments）,后者能被toll样受体4（toll-like receptor4,TLR4）识别并激活免疫细胞诱发炎症反应。基于枯否细胞表达TLR4,推测HA fragments通过激活枯否细胞TLR4信号系统而启动肝脏缺血再灌注损伤。从TLR4基因突变型（C3H／HeJ,TLR4^Mut/Mut）及野生型（C3H／HeN,TLR4^＋/＋）小鼠分离肝脏枯否细胞常规培养,用酶降解及色谱柱分离方法制备HA fragments,观察HMW-HA及HA fragments激活枯否细胞的差异,检测培养上清肿瘤坏死因子-α或白介素-1β水平变化;枯否细胞p38MAPK信号通路的活化;用特异性p38MAPK阻断剂—SB-203580,阻断p38MAPK活化后,观察培养上清中肿瘤坏死因子-α或白介素-1β水平变化。结果显示HA fragments可以促进TLR4^＋/＋枯否细胞分泌促炎因子,不能诱导TLR4^Mut/Mut枯否细胞分泌促炎因子。而HMW-HA既不能促进TLR4^＋/＋枯否细胞也不能促进TLR4^Mut/Mut枯否细胞分泌促炎因子。采用多黏菌素中和脂多糖后,HA fragments促进TLR4^＋/＋枯否细胞分泌促炎因子的能力不变,这一过程伴随p38MAPK信号通路的活化。当运用p38MAPK信号通路的特异性阻断剂SB-203580,抑制p38MAPK活性时,HA fragments促进TLR4^＋/＋枯否细胞分泌促炎因子的能力显著下降。因此与基质组成成分HMW-HA不同,HA fragments可以通过TLR4激活枯否细胞,促进其分泌促炎因子诱发炎症反应,这一过程依赖于p38MAPK的激活。     

钐在小鼠肝脏细胞中的动态观察

本实验给小鼠一次静脉注射氯化钐(70mg/kg体重)后15min至48h中的不同间期,应用电镜与X射线微区分析术对钐在肝脏枯否细胞与肝细胞中的运转进行了动态追踪。于15min 至2 h,两种细胞均以胞吞方式摄入含钐微粒,在胞质中形成吞噬体。在吞噬体中,微粒群处于由稀疏至密集的浓缩过程。小吞噬体亦互相融合。这种胞吞作用于枯否细胞极为活跃。于4—24 h,很多枯否细胞胞质充满吞噬体,细胞已经或趋于变性、崩解。肝细胞内的吞噬体则汇集于胆小管周围。于胆小管腔中可见到高电子密度微粒群,表明体内钐可经胆汁途径排出。于48 h,两种肝脏细胞巾仍见钐吞噬体沉积。     

肝脏细胞在生物活性物质代谢调控中的协作作用

肝实质细胞和非实质细胞是肝脏功能的物质和结构基础.肝实质细胞是肝脏的主要细胞类型之一,承担和执行肝脏代谢、信号转导、解毒和稳态调节等多种功能.而非实质细胞也必不可少,主要包括星型细胞、肝窦内皮细胞、枯否细胞、自然杀伤细胞和隐窝细胞等,具有物质和信号转运、吞噬、抗原提呈、免疫耐受等功能.目前,有关肝脏生理功能和病理机制的研究主要集中在组织、细胞和差异分子的水平,单细胞的生理和病理功能研究也越来越深入,而肝脏细胞协作的研究比较少,系统性总结也鲜有报道.本文从肝脏细胞相互协作的角度,对肝脏的生理功能及病理机制进行探讨,为全面了解肝细胞生理功能及肝脏疾病的致病机理提供参考.     

内分泌细胞中溶酶体的功能

内分泌细胞是动物体中分泌激素的细胞,按所分泌激素不同可以分为分泌肽类激素的细胞和分泌类固醇激素的细胞两大类。这两大类细胞在激素合成的原料、酶系统、有关细胞器和激素释放方式上都明显不同,但是两大类细胞中都有相当数量的溶酶体。溶酶体是具有降解功能的细胞器,细胞内大部分与降解有关的功能活动都有溶酶体的参与。在内分泌细胞中,除了在一般的细胞生理活动中执行降解功能以外,溶酶体在有关激素分泌的各个方面都起着不可忽视的重要作用。根据溶酶体研究的历史以及一些新近资料和概念,内分泌细胞中溶酶     

济南假单胞制剂PJV对大鼠肝大颗粒淋巴细胞数量、酶活性及自然杀伤活性的影响

本文通过细胞分离、细胞化学染色、电镜观察及~3H-TdR释放试验体外检测细胞毒活性等方法,研究了在生物反应调节剂—济南假单胞制剂PJV作用下,大鼠肝大颗粒淋巴细胞(LGL)和枯否细胞(KC)的数量、形态及其免疫生物特性等变化。结果表明,PJV的应用可引起肝内LGL数量增长达4倍,其体外杀伤肿瘤细胞活性增长约2倍,细胞内ACP活性明显提高。肝KC数量及活性也有明显增加。本文还讨论了肝LGL与KC的相互关系。     

氯化镨在小鼠肝脏细胞中形成含镨致密体

本实验给小鼠4次注射氯化镨(总剂量为200mg/kg)后,光镜发现肝细胞呈嗜酸变性或空泡变性,肝细胞与枯否细胞中酸性磷性酶阳性的溶酶体增多。电镜观察到肝细胞出现程度不同的核变形、内质网扩张、糖原缺乏、溶酶体含较多高电子密度微粒。肝细胞与枯否细胞中均出现由高电子密度微粒聚集形成的致密体,应用X射线微区分析术可测到镨特征性能谱峰。     

肝纤维化的细胞和分子机制

肝脏纤维化(hepatic fibrosis)是多种慢性肝病的共同病理基础,是进一步向肝硬化发展的中心环节。肝脏内一些免疫细胞如枯否细胞(Kupffer cell,KC)、树突状细胞(dendritic cell,DC)、T淋巴细胞、NK细胞(nature killer cell,NK cell)、B细胞等在多种致病因素刺激下激活,释放多种细胞因子和趋化因子,引起一系列病理变化,共同参与肝纤维化的发生和发展过程。本文主要从肝脏内各类免疫细胞以及分泌的细胞因子方面,对肝纤维化形成机制的最新研究进展进行综述。     

细胞缝隙连接与心血管疾病

目录一、细胞缝隙连接的形态和结构二、细胞缝隙连接的功能　 (一 )参与信息的传递及神经冲动的传导　 (二 )协调细胞间活动的一致性　 (三 )参与细胞的分化生长与发育　 (四 )缓冲毒性化学物质的毒害作用　 (五 )通过周围细胞滋养受损细胞　 (六 )参与局部的代谢功能三、细胞缝隙连接蛋白功能的调节四、缝隙连接和心血管疾病　 (一 )心律失常　 (二 )动脉粥样硬化　 (三 )先天性心脏病　 (四 )缺血性心脏病　 (五 )心肌病细胞间通讯是一个在进化上很古老的功能 ,细胞间的通讯方式可分为间接与直接方式。以体循环远程分泌、旁分泌或自分泌方…     

肾小球细胞培养方法的研究进展

种植完整的肾小球或用胶原酶消化后的肾小球残体,借助细胞自肾小球向外生长的能力,已培养出三种肾小球细胞,即肾小球表皮细胞、系膜细胞和肾小球内皮细胞。应用细胞及分子生物学技术研究单一种类肾小球细胞的结构与功能,发现这些细胞能合成和分泌多种细胞因子和生长因子,这些因子以自分泌或旁分泌方式调节肾小球细胞的代谢过程。     

胃酸分泌的外周调节

肠神经节后神经纤维支配了胃粘膜壁细胞、ＥＣＬ细胞、Ｇ细胞和Ｄ细胞,某些体液因子也可影响后三种内分泌细胞的分泌功能,它们相互作用最终调节组织胺的释放,从而组织胺、胃泌素、乙酰胆碱、生长抑素共同调节壁细胞的泌酸功能,以控制胃内适当的酸度。这些中调节机制涉及神经、体液、内分泌、旁分泌、自然分泌和神经一一内分泌等的过程。     

三角帆蚌外套膜细胞的超微结构

用透射电镜观察了三角帆蚌(Hyriopsis cumingii Lea)外套膜细胞的超徽结构。外套膜内表皮细胞中,有具纤毛的柱状细胞,顶端具小分泌泡的杯状细胞,胞质中含大分泌泡以及线粒体聚集成群的柱状细胞四类。各类表皮细胞的细胞质电子密度和内含物均有差异。细胞核呈椭圆或棒形。线粒体和高尔基体多分布在细胞核上方细胞的游离端。各类细胞游离表面都密生微绒毛,其中内表皮的柱状细胞还着生有纤毛,但无分泌泡。其余几种表皮细胞在细胞顶部都具有大小不等,电子密度不同的分泌泡。在外表皮中只观察到一般的柱状表皮细胞和胞质中具有成群线粒体的细胞两类。另外,外表皮细胞中具有较多的溶酶体。从三角帆蚌外套膜表皮细胞超微结构来看,内、外表皮都具有分泌和吸收机能。内表皮的纤毛柱状细胞有运动功能,而外表皮细胞有较强的消化吸收功能。     

稀土元素铈铕钆铽在小鼠肝脏中的分布与沉积的电镜与X射线微区分析术研究

本实验分别给小鼠腹腔与静脉隔日交替注射稀土元素化合物氯化铈、氯化铕、硝酸钆、葡萄糖酸铽,共五次,总剂量为300～630mg/kg。电镜观察显示,四种元素均于枯否细胞和肝细胞中形成凝集体,枯否细胞中尤多。应用X射线微区分析术于凝集体分别探测到四种稀土元素的特征性X射线能谱峰。两种细胞的溶酶体内含较多高电子密度微粒。于胆小管腔亦发现高电子密度微粒群,提示肝细胞中的稀土元素可随胆汁排出。本文描述了四种稀土元素引起的肝脏形态学变化。     

玉吊钟多细胞根毛的发育及其超微结构研究

玉吊钟气生不定根根尖区域的部分表皮细胞经分裂可形成多细胞根毛。根毛长０．０３ｍｍ左右,具单列细胞、双列细胞和叉状分枝类型,由基细胞和毛体细胞二部分组成。电镜显示,基细胞内部结构与表皮细胞相似。组成毛体的细胞都有分泌功能。在分泌活动期,细胞内形成大量内质网,并膨大成囊泡状或溢出囊泡,分泌停止,内质网即消失;其细胞结构的变化及主要由内质网参与分泌活动与蜜腺细胞在分泌活动中的结构变化类似。故推测多细胞根     

豚鼠Clara细胞GERL及其在低氧下变化的细胞化学观察

本文对正常和模拟海拔5000米高度24、48和72小时后豚鼠Clara细胞GERL进行了超微结构和ACP活性的电镜酶细胞化学观察。结果表明Clara细胞具发达的GERL,包括ACP阳性的致密膜囊、致密囊泡、有衣小泡和细胞衣被覆区,Clara细胞GERL参与了分泌颗粒的形成。在低氧下GERL肥大,ACP阳性分泌颗粒增多,提示低氧导致GERL功能亢进,形成分泌颗粒的作用增强。     

溶酶体膜H^＋—ATP酶的细胞化学观察

本实验在以p-NPP为底物、氯化铈为捕捉剂、Tricine-KOH为缓冲液的中性最适环境中温育大鼠肝组织,进行肝细胞、血窦内皮细胞和枯否氏细胞内溶酶体膜上H~+-ATP酶定位的细胞化学研究。温育反应形成的磷酸铈反应产物电子密度高、颗粒细、分布均匀、非特异性反应产物少、重复性好。对照实验证实,溶酶体膜上的H~+-ATP酶是对哇巴因耐受的,对NEM敏感的囊泡膜H~+-ATP酶。     

慢性胰腺炎胰腺纤维化发病机制研究新进展

慢性胰腺炎(chronic pancreatitis, CP)是由多种因素引起的胰腺内外分泌功能紊乱,可导致胰腺结构和功能发生不可逆性损伤,是临床常见的消化系统疾病。CP的病理特点是腺泡细胞损伤导致巨噬细胞等多种炎症细胞浸润,从而分泌大量促炎细胞因子,在胰腺组织微环境中引起胰腺星状细胞活化,进而产生大量的细胞外基质,表现为胰腺纤维化。而新近的研究提示:胰腺纤维化是一种动态病理现象,需要由多种自分泌和旁分泌的细胞因子组成复杂的网络,作用于相应的信号通路,最终导致纤维化形成。现以CP胰腺组织微环境中出现的主要细胞,如胰腺星状细胞、巨噬细胞、腺泡细胞及其在CP胰腺纤维化进展中的变化和作用为切入点,对CP胰腺纤维化的发病机制研究进展做一综述。     

卡介苗对枯否细胞生物特性影响的免疫细胞化学研究

卡介苗(BCG)是增强肝枯否细胞(KC)抗肝癌细胞作用的最佳免疫制剂之一。本实验是给大鼠BCG后,应用溶菌酶免疫细胞化学法显示KC,以图象分析系统测定KC的数量、分布和面积,以细胞分光光度计测定KC溶菌酶活性;分离KC体外受BCG作用后,用ELISA法测定RC的Fc受体表达。结果显示:BCG使KC数量增多一倍,尤以肝小叶周边带为显著;KC体积明显增大,细胞面积增大55.71％,周边带KC面积增大一倍上;细胞溶菌酶光密度增大64.35％;Fc受体表达增强64.82％。上述结果是BCG增强KC抗肝癌细胞作用有关细胞学机制。     

NOD1配体抑制人早孕期滋养细胞的侵袭功能

目的:明确固有免疫受体NOD1对人早孕期滋养细胞侵袭功能的调控及对侵袭相关因子分泌的影响。方法:采用免疫细胞化学法鉴定原代滋养细胞NOD1的表达,用transwell侵袭实验检测激活NOD1后滋养细胞侵袭功能的改变,ELISA检测配体刺激后滋养细胞MMP2和MMP9的分泌情况。结果:免疫细胞化学结果显示滋养细胞分离鉴定成功,且原代滋养细胞可以表达固有免疫受体NOD1。使用NOD1的特异性配体及非特异性配体,发现激活NOD1可以抑制滋养细胞的侵袭,且非特异性配体LPS可以下调侵袭相关金属基质蛋白酶分子MMP2和MMP9的分泌,特异性配体i E-DAP仅下调MMP9的分泌而对MMP2的分泌无影响。结论:固有免疫模式识别受体NOD1可以在早孕期滋养细胞表达,可调控滋养细胞的侵袭功能,其激活会导致侵袭相关分子MMP2和MMP9的分泌下降。     

淡水育珠蚌外套膜表皮细胞分泌方式的研究

用光学显微镜、相差显微镜、透射电镜、扫描电镜对３种淡水育珠蚌外套膜表皮细胞的分泌方式进行了观察研究。几种显微镜观察对比研究的结果表明,外套膜细胞的分泌方式主要有小泡式的局部分泌;液流式、缺口式的顶浆分泌和巨浆分泌;分泌物排出时连同整个细胞一起排出和形成复层表皮后外层脱落的全浆分泌。内表皮细胞以小泡式和缺口式分泌为主;外表皮细胞多为液流式分泌和全浆分泌。内表皮分泌活动表现为持续性和连续性的特点,观察相邻细胞同时可见到各种不同的分泌时相;外表皮分泌活动呈节律性和区段性的特点,分泌活动旺盛的细胞区段和无分泌活动的区段相间出现。以上结果表明内、外表皮细胞在分泌方式及分泌物性质上均有显著差异,这种差异反映了内、外表皮功能上的不同。     

成釉质细胞分化机制的研究进展

牙齿的发育是由牙上皮和神经脊来源的间充质之间的连续的相互诱导产生的.上皮和间充质之间连续的相互诱导,使得上皮细胞分化为具有分泌牙釉质功能的成釉质细胞,而间充质细胞分化为具有分泌牙本质功能的成牙本质细胞.成釉质细胞的正常分化对于形成正常的牙釉质是至关重要的,本文主要对细胞信号分子、细胞黏附分子、釉质特异性基因和转录因子等在成釉质细胞分化过程中的作用做一概述.