反式激活HIV—1LTR的人疱疹病毒6型（HHV—6）基因片段的初步研究

艾滋病（ＡＩＤＳ）主要是由人免疫缺陷病毒（ＨＩＶ）侵入人体后,破坏人的免疫系统造成的。许多流行病学研究已证明,疱疹病毒与ＨＩＶ的共感染可以导致对ＨＩＶ－１启动子的激活,并加速细胞的病理性反应〔１〕,从而加大个体对ＨＩＶ感染的敏感和加快疾病的进程。人疱...     

人类疱疹病毒6型

<正>人类疱疹病毒6型(HHV-6)最先是从淋巴细胞增生性疾病患者中分离出来的一种新的疱疹病毒。其抗原性和遗传学特性与疱疹病毒1型,疱疹病毒2型,巨细胞病毒(CMV),水痘一带状疱疹病毒(VZV)及EBV均不相同。后来发现HHV-6是幼儿急疹(ES)的病原体。本文就HHV-6的血清流行病学,从ES患儿中的分离检测,与HHV— 6感染有关的疾病及其病毒学特性等综述如下。     

人疱疹病毒—6型（HHV—6）病毒学研究进展

1986年,Salahuddin SZ等从6例淋巴增生性疾病患者的外周血单核细胞(PBMCs)中分离到一种病毒,主要感染人B淋巴细胞,故称为嗜人B淋巴细胞病毒(Human B Lymphotropic Virus,HBLV).随后又有学者从AIDS患者及健康人的PBMCs中也分离到同样病毒,并证明该病毒也能在T细胞、单核细胞、巨噬     

人类疱疹病毒6型可诱生TNF—α

用生物活性法和双抗体夹心桥联酶免疫吸附（ＥＬＩＳＡ）法检测了人类疱疹病毒６型（ＨＨＶ－６）ＧＳ株和南京地方株ＣＮ５,８,１０感染的淋巴细胞培养上清中的肿瘤坏死因子（ＴＮＦ）的水平,发现培养２４ｈ即可检出高水平的ＴＮＦ,４８～７２ｈ达到峰值,此后逐渐下降,与未感染对照组比较有极其显著有差异（Ｐ〈０．００１）。ＧＳ株与地方株间诱生ＴＮＦ水平无显著性差异（Ｐ〉０．１）,三株地方株诱生ＴＮＦ也无显著性差异     

人类疱疹病毒6型的分子生物学研究进展

人类疱疹病毒６型（ＨＨＶ－６）是近几年分离到的、对Ｔ淋巴细胞具有高度亲嗜性的双链ＤＮＡ病毒。ＨＨＶ－６现已分为Ａ、Ｂ两型,它们在生长特性、与单克隆抗体的反应性及限制性酶切图谱等方面存在差异。研究表明ＨＨＶ－６与人类多种疾病有关。随着器官移植的发展和ＡＩＤＳ病人的增多,ＨＨＶ－６的感染变得日益重要。本文主要对其分离培养、流行病学、遗传及分子生物学特性作一综述。     

人疱疹病毒6型在艾滋病发病中的作用

许多临床和实验研究结果表明人疱疹病毒６型（ＨＨＶ－６）在人类免疫缺陷病毒（ＨＩＶ）自然感染过程中起着促进因子的作用。ＨＨＶ－６与ＨＩＶ有着共同的Ｔ细胞嗜性,除此以外,ＨＨＶ－６还能感染杀伤ＣＤ８＾＋Ｔ细胞,ＮＫ细胞单核－巨噬细胞,故认为免疫系统潜在影响更大。弄清ＨＨＶ－６在ＨＩＶ感染过程中对免疫系统的损伤作用,将有助于阐明艾滋病发病的复杂机制。     

人类免疫缺陷病毒与疱疹病毒感染具有相关性

主要探讨人类免疫缺陷病毒 (HIV)与疱疹病毒感染相关性 ,介绍艾滋病合并疱疹病毒感染防治方法。HIV感染导致的机体免疫功能低下是疱疹病毒感染和复发的主要原因 ,而疱疹病毒 (除HHV 7外 )又作为辅助因子增加HIV传播的可能性 ,促进艾滋病发病并影响预后。经典抗疱疹病毒药物对艾滋病合并疱疹病毒感染有效 ,天然抗病毒药物将成为研究热点     

人类疱疹病毒6型可诱生TNF－α

用生物活性法和双抗体夹心桥联酶免疫吸附（ＥＬＩＳＡ）法检测了人类疱疹病素６型（ＨＨＶ－６）ＧＳ株和南京地方株ＣＮ５,８,１０感染的淋巴细胞培养上清中的肿瘤坏死因子（ＴＮＦ）的水平,发现培养２４ｈ即可检出高水平的ＴＮＦ,４８～７２ｈ述到峰值,此后逐渐下降,与未感染耐照组比较有及其显著的差异（Ｐ＜０．００１）。ＧＳ株与地方株同诱生ＴＮＦ水平无儿著性差异（Ｐ＞０．１）,三株地方株诱生ＴＮＦ也无显著性差异（Ｐ＞０．０５）。ＴＮＦ－α单抗可以完全中和培养上清中ＴＮＦ的活性,证实上清中有ＴＮＦ－α。与ＬＰＳ比较,ＨＨＶ－６诱生ＴＮＦ－α的能力要强得多。     

人类疱疹病毒6型基因组的染色体整合及其临床意义

人类疱疹病毒6型(Human herpesvirus 6,HHV-6)是双链DNA病毒,其原发感染引起婴幼儿急疹,潜伏感染后的再激活亦引起多种严重疾患。近来,该病毒特有的潜伏感染形式—病毒基因组的宿主染色体整合(包括机制及临床相关性)被不断报道。HHV-6基因组的末端区域含有端粒重复序列,病毒基因组通过该重复序列整合到宿主细胞染色体中建立潜伏感染。当宿主免疫力受到抑制时,整合于宿主染色体上的病毒基因组会再次活化,引起疾患。本文综述了HHV-6基因组染色体整合的主要机制及临床意义。     

人类疱疹病毒6型及其与某些疾病的关系

人类疱疹病毒6型(human herpes virus type 6,HHV-6)是1986年从淋巴增殖异常患者及艾滋病病人外周血单核细胞中,首先分离到的一种具有疱疹病毒形态和嗜淋巴细胞的新病毒。人类感染HHV-6十分普遍,多为隐性感染。可在60%～80%儿童及成人血清中查到HHV-6抗体。HHV-6是婴儿急疹(玫瑰疹)的病原体,并证实与淋巴增殖性疾病、自身免疫病和免疫缺陷病人的感染等有关。随着器官移植的发展和艾滋病病人的增多,HHV-6感染变得日益重要。     

HHV6感染激活卡波济肉瘤相关疱疹病毒(KSHV)的溶解性周期复制

运用细胞融合、细胞混合培养、条件培养基培养和病毒直接刺激等方法,研究人类疱疹病毒6型(HHV6)对卡波济肉瘤相关疱疹病毒(KSHV)溶解性周期复制的影响。①将HHV6感染的JJhan细胞(T淋巴细胞系)与BCBL-1细胞(原发性渗出性淋巴瘤,PEL)进行细胞融合形成异核体细胞。②将HHV6感染的JJhan细胞与BcBL-1细胞进行混合培养。③收集HHV6感染的JJhan细胞培养上清液作为条件培养基进行灭活处理,以灭活前后的条件培养基培养BcBL-1细胞。进一步离心纯化HHV6病毒颗粒,并感染BCBL-1细胞,分别设紫外线和热灭活的HHV6病毒颗粒感染BCBL-1细胞为对照。提取上述的实验细胞总RNA,RT-PCR和／或实时定量(Real-time)PCR检测卡波济肉瘤相关疱疹病毒(KSHV)次要衣壳蛋白编码基因ORF26 mRNA转录。结果显示：①细胞融合后15h开始出现明显细胞病变,RT-PCR检测不同时间的实验组ORF26 mRNA转录水平均明显高于对照组;Real-time PCR检测各时间ORF26 mRNA转录水平是对照组的2．3倍以上;②细胞混合培养72h时,实验组ORF26 mRNA转录水平是对照组的1．8倍;混合培养5天时,实验组KSHV裂解周期蛋白K8．1表达水平是对照组的2．46倍;③灭活前后的HHV6感染细胞培养上清液培养BCBL-1细胞96h时,ORF26 mRNA转录水平分别是对照组的2．73倍和2．22倍;④灭活前后的HHV6均可增强BCBL-1细胞中KStHV ORF26 mRNA转录水平。提示：KHV6感染可激活KSHV的溶解性周期复制。     

人类疱疹病毒6型感染细胞免疫学特性研究

采用间接免疫荧光法、ＡＰＡＡＰ法及ＭＴＴ法,研究了人类疱疹病毒６型（ＨＨＶ６）中国南京地方株ＣＮ５感染细胞病毒抗原表达的形态学和动力学特征、ＣＤ抗原表达阳性细胞百分率的变化及ＰＨＡ诱导的细胞增殖反应的改变。结果显示,ＣＮ５感染脐血单个核细胞（ＣＢＭＣｓ）后８～１２ｈ即可在细胞内检出病毒抗原,至接种后４８ｈ,病毒抗原阳性细胞可达３６％;ＣＮ５感染ＣＢＭＣｓ和成人外周血单个核细胞（ＰＢＭＣｓ）后可引起两者ＣＤ３阳性细胞减少、ＣＤ４阳性细胞增多,而对ＣＤ２、ＣＤ８、ＣＤ４５ＲＡ阳性细胞百分率未见明显影响;ＣＮ５感染细胞裂解液对ＰＨＡ诱导的ＰＢＭＣｓ增殖反应具有抑制作用,这种抑制作用与该裂解液的蛋白浓度之间呈一剂量依赖关系,且可被ＨＨＶ６抗血清所逆转。     

脂筏在人类疱疹病毒6型装配中的作用

为了探讨脂筏在人类疱疹病毒6型(HHV-6)装配中的作用,用HHV-6 GS株感染HSB2细胞,用非离子去污剂Triton X-100提取脂筏成分,利用Western blot分析HHV-6包膜糖蛋白与脂筏的相关性.并用免疫荧光双标记的方法,从分子共定位的角度研究HHV-6糖蛋白B(gB)与GPI(glycosyl-phosphatidyl inosital)锚固蛋白CD59分子以及神经节苷脂GMI(monosialotetrahexosyl ganglioside)分子之间的表达与分布关系.结果发现HHV-6包膜糖蛋白B、H、L、Q1和Q2(gB、gH、gL、gQ1和gQ2)分布在脂筏部位.激光共聚焦显微镜可观察到CD59分子及GM1均与HHV-6包膜糖蛋白B有着相同的分布,即脂筏提供HHV-6装配的平台.关于脂筏在人类疱疹病毒6型装配中的作用,这是第一次报道.     

多聚酶链反应法在检测和研究人类疱疹病毒6型中的应用

人类疱疹病毒６型（ＨＨＶ－６）是８０年代末新发现的一种ＤＮＡ病毒,它对Ｔ淋巴细胞有高度亲嗜性,与婴幼儿急疹（ＥＳ）、淋巴系肿瘤及ＡＩＤＳ等病有密切关系。在近年对ＨＨＶ－６的研究中,多聚酶链反应（ＰＣＲ）被广泛应用。本文就ＰＣＲ法检测ＨＨＶ－６的一般方法、常用引物特点以及此法在研究ＨＨＶ－６中的应用及其结果评价作一综述。