L-羟脯氨酸-Zn(Ⅱ)的配合机制及其抗氧化性研究

以L-羟脯氨酸(Hyp)和ZnSO4制备Hyp-Zn(Ⅱ)配合物,研究其配合机制及抗氧化能力。与L-羟脯氨酸相比,配合物在1100cm-1处出现了一新的红外吸收峰,说明L-羟脯氨酸与Zn(Ⅱ)发生了配位作用;配合物的差热-热重图与L-羟脯氨酸相比,在290℃和375℃的吸热峰消失了,确证L-羟脯氨酸与Zn(Ⅱ)发生了配位作用;配合物核磁核磁共振图中3.5~3.9ppm的羧基氢和羟基氢的信号峰的消失,表明L-羟脯氨酸与Zn(Ⅱ)发生配合的位置是L-羟脯氨酸的α碳的羧基或γ碳的羟基氧;从配合物的原子力显微形貌相图可见数个L-羟脯氨酸围绕Zn(Ⅱ)形成的配合结构。透析实验结果证实L-羟脯氨酸与Zn(Ⅱ)配合的比例为4∶1(mol/mol)。上述测定和表征表明所形成配合物的分子式为Zn(Hyp)4.H2O。(Hyp)4-Zn(Ⅱ)配合物抑制Zn(Ⅱ)产生的羟基自由基,抑制百分比为75.5%,其总抗氧化能力为80.167u/mL,抗超氧阴离子活力为53.19u/mL。     

八肽胆囊收缩素对大鼠大脑皮质细胞钙调素活性的影响

为了探讨胆囊收缩素(CCK)受体在中枢神经系统中的信号传递机制,观察了CCK₈和CCK_A受体拮抗剂L-364,718、CCK_B受体拮抗剂L-365,260对大鼠大脑皮质钙调素（CaM）活性的影响.结果表明：a.CCK₈对CaM活性的影响具有时间依赖性,15 min达到最高点后逐渐下降;b.CCK₈在10^－12～10^－7 mol/L范围内可刺激CaM活性的增加,超过10^－7 mol/L后,逐渐趋于饱和.c.CCK_A受体拮抗剂L-364,718、CCK_B受体拮抗剂L-365,260均可抑制10^－7 mol/L CCK₈引起的CaM活性的增加,但两者IC₅₀相差40倍,L-365,260在较低浓度时即能明显拮抗CCK₈引起的CaM活性变化.研究结果提示CCK₈可能通过CCK_B受体引起CaM活性变化,而CaM可能是CCK_B受体的重要信号传递机制之一.     

苄基异喹啉类化合物 D20抑制钙调素激活磷酸二酯酶的研究

苄基异喹啉化合物是一类钙调素拮抗剂.对新合成的双苄基异喹啉化合物 D₂₀对钙调素依赖的磷酸二酯酶的抑制作用进行了研究,IC₅₀=5μmol/L,表明其拮抗作用大于三氟啦嗪,是强的拮抗剂.荧光分析表明,钙调素与化合物 D₂₀的结合常数为2.64(μmol/L)^-1,一个化合物 D₂₀分子与两个钙调素分子结合,并显示了结合方向性及空间位阻影响.     

胞浆型磷脂酶A2介导弱氧化修饰低密度脂蛋白诱导的人脐静脉内皮细胞凋亡

探讨弱氧化修饰低密度脂蛋白(MM-LDL)能否诱导人脐静脉内皮细胞(HUVECs)凋亡以及胞浆型磷脂酶A₂(cPLA₂)在此过程中的作用.MTT法测定细胞存活率;相差显微镜、荧光显微镜和流式细胞仪检测细胞凋亡;³H-花生四烯酸(³H-AA)预标法测定PLA₂活性;蛋白质印迹检测cPLA₂磷酸化;激光共聚焦显微镜检测单个细胞内钙离子浓度的变化.结果表明,MM-LDL(100～300 mg/L)作用后的HUVECs呈现凋亡典型的形态特征,凋亡率随MM-LDL浓度的增加而上升.MM-LDL能引起胞内钙离子浓度增加,cPLA₂的活化及磷酸化.15 μmol/L AACOCF₃和5 mmol/L EGTA在抑制cPLA₂活性的同时,部分抑制MM-LDL诱导的HUVECs凋亡.加入外源性AA(50 μmol/L)能逆转AACOCF₃引起的凋亡抑制.结果提示,cPLA₂参与了MM-LDL诱导HUVECs凋亡的信号传递.     

多形核白细胞产生的NO和O2-自由基主要形成 ONOO-

用ESR自旋捕集技术研究了人多形核白细胞(PMN)受促癌剂佛波醇(PMA)刺激产生O₂^-和NO自由基的相互作用.发现加L-精氨酸使在PMA刺激PMN体系中捕捉到的O₂^-明显减少,加N^G-甲基精氨酸(NGMA)使在PMA刺激PMN体系中捕捉的O₂^-明显增加.用黄嘌呤/黄嘌呤氧化酶和光照核黄素体系证明,加L-精氨酸使PMA刺激PMN产生NO^-·自由基与O₂^-结合生成ONOO^-是加入L-精氨酸使PMA刺激PMN体系捕捉的O₂^-减少的主要原因,并且推算了加入不同浓度L-精氨酸PMN产生NO^-·自由基的量.用羟基自由基清除剂和ONOO^-氧化DMPO和DMSO及其对pH的依赖关系,证明了ONOO^-分解并没有直接生成羟基自由基.用依赖鲁咪诺的化学发光法研究了人多形核白细胞受促癌剂PMA刺激产生NO^-·自由基动力学过程.另外,用化学合成的NO^-·自由基和过氧亚硝基在模型体系研究了它们的ESR和化学发光特征.说明PMA刺激PMN生成的NO^-·和O₂^-自由基反应形成的ONOO^-是引起化学发光的主要形式.     

太湖流域农田稻季CH4通量特征及影响因子

开展太湖流域农田稻季CH₄排放研究,深入了解稻田CH₄排放规律,为稻田CH₄减排、制定合理稻田管理措施提供科学依据。以太湖流域稻麦轮作农田为研究区域,运用涡度相关法观测其稻季CH₄通量变化,分析其通量变化特征及影响因子。结果表明：太湖流域典型稻麦轮作区稻季为CH₄的源,CH₄排放总量为28.95 g/m²,稻季CH₄通量日变化表现为无规则型与单峰型两种模式;稻季CH₄排放整体集中在水稻生长前期（81.61%）及中期（16.16%）、后期排放相对较弱（2.23%）,返青期排放量较低（日均0.102 μmol m^-2 s^-1）,分蘖期较强（日均0.451 μmol m^-2 s^-1）,成熟期最低（日均0.006 μmol m^-2 s^-1）;模型所模拟的累计CH₄排放通量比累计测量CH₄通量低6.69%,较好地模拟了太湖流域稻田CH₄的排放,土壤温度、土壤水分、土壤电导率、摩擦风速可确认为太湖流域农田稻季CH₄排放的主要驱动因子。     

神经节苷脂GM3对J6－2细胞蛋白质磷酸化的影响

通过研究神经节苷脂GM₃对国人单核样白血病细胞系J6-2细胞蛋白质磷酸化的影响,在[γ- ³²P]ATP,GM₃,ATP,Mg²⁺与J6-2细胞液及颗粒两部分共同反应,10min(30℃)体系中,观察到GM₃对两部分蛋白质磷酸化的调节作用.GM₃(100μmol/L)促进颗粒部分分子量为180 000,87 000,78 000,67 000,43 000及31 000的蛋白质磷酸化,促进胞液部分分子量为87 000及56 000的蛋白质磷酸化,而且能抑制70 000及43 000蛋白质磷酸化.由于GM₃已被前人证实能对J6-2细胞起分化作用,其作用时间长达4-6d,很可能GM₃对蛋白质磷酸化作用的调节是GM₃促分化作用的早期信号.     

枯落物输入变化对云南松林地CO2释放的影响

为研究枯落物输入变化对云南松（Pinus yunnanensis）林地CO₂释放的影响。本研究于2018年3月至2020年2月,应用枯落物添加和去除实验（DIRT）,设置对照（CK）、双倍枯落物（DL）、去除枯落物（NL）、去除有机层和A层（O/A-Less）、去除根系（NR）和无输入（NI）6个处理水平,采用Li-6400便携式光合作用测量仪及TRIME-PICO 64/32土壤温度水分测定仪对不同处理样地每月的CO₂通量（R_s）、土壤温度和土壤水分（15cm）进行了测定。结果表明：（1）不同处理样地CO₂通量均呈现出明显的月变化,7至8月最高,1至4月最低,平均值表现为R_{s （DL）}=8.10 μmol m^-2 s^-1 > R_{s （CK）}=6.27 μmol m^-2 s^-1 > R_{s （NL）}=5.44 μmol m^-2 s^-1 > R_{s （NR）}=4.46 μmol m^-2 s^-1 > R_{s （O/A-Less）}=3.86 μmol m^-2 s^-1 > R_{s （NI）}=2.94 μmol m^-2 s^-1。（2）与CK相比,DL样地CO₂通量升高了29.12%,而去除地上枯落物和地下根系样地CO₂通量显著降低,CO₂通量平均变幅分别为α（NR）=-28.85%,α（NI）=-53.14%,α（O/A-Less）=-38.46%,α（NL）=-13.29%。（3）不同处理土壤水分和土壤温度均存在显著的月变化（P<0.01）,NL和O/A-Less的土壤水分显著低于CK,而其余处理与CK间无显著差异（P>0.05）;不同处理间土壤温度表现为NR和NI均显著高于CK,其余处理与CK间无显著差异（P>0.05）。（4）不同处理样地CO₂通量与土壤温度呈显著指数相关（P<0.01）,与土壤水分在NI和O/A-Less处理中无显著相关（P>0.05）;与CK相比,NI、O/A-Less和NL处理的Q₁₀增加,而NR和DL处理的Q₁₀则降低;不同处理林地CO₂通量与土壤水热因子双因素模型能更好的解释林地CO₂通量的变化。本研究表明枯落物不同处理通过改变土壤碳输入和土壤环境因子从而影响生态系统碳排放,研究结果可为未来气候变化和人为干扰下云南松林的碳循环提供基础数据。     

胞外ATP对AlCl3诱导的细胞死亡过程中胞内H2O2和Ca2+水平的影响及其生理机制分析

该实验以烟草悬浮细胞 BY 2 为材料,在烟草悬浮细胞中分别加入0.05、0.10、0.15、0.20 mmol·L^-1AlCl₃,以等体积去离子水处理的悬浮细胞液为对照,并依据前述实验结果选择0.15 mmol·L^-1 AlCl₃,分别添加5 mmol·L^-1 DMTU(H₂O₂ 抑制剂)、20 μmol·L^-1CaCl₂、15 μmol·L^-1 LaCl₃(Ca²⁺通道抑制剂)和50 μmol·L^-1 ATP设计多项处理,分析胞外ATP(eATP)对铝离子(Al³⁺)胁迫引起的植物细胞死亡及其胞内H₂O₂、Ca²⁺的影响,以揭示Al³⁺胁迫下植物调节细胞死亡的可能机制,进一步扩展对eATP功能的认知。结果显示：(1)随着 AlCl₃ 胁迫浓度的提高,细胞死亡水平和胞内H₂O₂水平上升,而胞内Ca²⁺和eATP水平则逐渐降低。(2)外援施加H₂O₂抑制剂 DMTU(二甲基硫脲)和Ca²⁺能够有效缓解AlCl₃诱导的细胞死亡水平的上升;而Ca²⁺通道抑制剂LaCl₃(三氯化镧)则加剧了AlCl₃胁迫下的细胞死亡。(3)在AlCl₃胁迫下对细胞添加外源ATP,能够缓解AlCl₃胁迫下胞内H₂O₂水平上升和Ca²⁺水平下降的同时,并显著降低AlCl₃胁迫导致的细胞死亡。研究表明, Al³⁺以剂量依赖的模式提升细胞死亡和细胞内H₂O₂的水平并降低胞内Ca²⁺和eATP水平,AlCl₃诱导的细胞死亡受到H₂O₂和Ca²⁺水平变化的调节,eATP可以通过调节H₂O₂与Ca²⁺水平缓解AlCl₃诱导的细胞死亡。推测Al³⁺胁迫可能通过抑制钙离子通道而破坏了细胞内H₂O₂和Ca²⁺之间的协同关系,外源ATP对Al³⁺诱导H₂O₂上升的缓解作用可能是由于其提升了细胞的抗氧化能力。     

广州大夫山雨季林内外空气TSP和PM2.5浓度及水溶性离子特征

采用平行同步采样法,于2012年雨季,对广州市大夫山森林公园林内外空气的总悬浮颗粒物(TSP)和细颗粒物(PM_2.5)样品进行了24 h收集,测定了TSP和PM_2.5的质量浓度并分析了样品中水溶性无机离子成分。结果表明:林内外PM_2.5的质量浓度平均值分别为(40.18±10.47)和(55.79±13.01) g/cm³;林内外TSP的质量浓度分别为(101.32 ± 33.19)和(116.61±35.36) g/cm³。林内与林外比,PM_2.5和TSP平均质量浓度都显著减少(P < 0.05),表明森林能显著改善空气环境质量。TSP和PM_2.5中SO₄^2-、Na⁺、NH₄⁺和NO₃^-为水溶性无机离子主要成分,占总离子质量的80%以上,林外这些离子的浓度高于林内(NH₄⁺除外)。这4种离子雨季在空气中的主要存在方式为NaCl、Na₂SO₄、NH₄HSO₄和NH₄NO₃。计算表明,采样期间海盐对大夫山空气TSP和PM_2.5的水溶性组分中Na⁺和Cl^-贡献最大,其它元素主要源自陆地源。林内外TSP和PM_2.5的c(NO₃^-)/c(SO₄^2-)比值在0.3以下,表明固定源是大夫山森林公园空气主要污染贡献者,TSP中c(NO₃^-)/c(SO₄^2-)的比值大于PM_2.5的比值,说明移动源对TSP的贡献大于PM_2.5。     

城市小型景观水体CO2与CH4排放特征及影响因素

淡水生态系统被认为是大气温室气体排放的重要来源,尤其在人类活动影响下,其排放强度可能进一步增强。城市小型景观水体是城市生态系统的重要组成,具有面积小、数量大以及人类干扰强的特征,其温室气体排放特征及影响因素尚不清楚。选择重庆市大学城8个景观水体和周边2个自然水体为对象,于2019年1、4、7、10月,利用漂浮箱和顶空法分析了水体CO₂与CH₄的溶存浓度及排放通量,旨在揭示城市小型景观水体CO₂与CH₄排放强度、时空变异特征以及影响因素。结果表明,10个小型水体CO₂、CH₄的溶存浓度范围分别为10.75-116.25 μmol/L和0.09-3.61 μmol/L（均值分别为（47.6±29.3）μmol/L、（1.13±0.56）μmol/L）,均为过饱和状态;漂浮箱法实测的8个景观水体CO₂和CH₄排放通量均值分别为（72.7±65.9）mmol m^-2 d^-1和（2.31±3.48）mmol m^-2 d^-1（顶空法估算值为（69.7±82.0）mmol m^-2 d^-1和（3.69±2.92）mmol m^-2 d^-1）,是2个自然水体的3.5-6.1和2.0-4.5倍,呈较强的CO₂、CH₄排放源;居民区景观水体CO₂和CH₄排放略高于校园区,均显著高于对照的自然水体;CO₂排放夏季最高,秋季次之,冬、春季最低,CH₄呈夏季>秋季≈春季>冬季的季节模式,温度和水体初级生产共同影响CO₂和CH₄排放的季节模式;水生植物分布对景观水体CO₂、CH₄排放有显著影响,有植物分布的水域比无植物水域平均高1.97和2.94倍;漂浮箱法和顶空法测得气体通量线性关系较好,但顶空法测得CO₂通量在春季明显偏低,而CH₄则普遍偏高。相关分析表明,景观水体碳、氮浓度、pH值以及DO等对CO₂排放具有较好的指示性,CH₄排放通量主要与水体中碳、磷浓度有关。城市小型景观水体CO₂、CH₄排放通量远高于大部分已有自然水体的研究结果,呈一种较强的大气温室气体排放源,在区域淡水系统温室气体排放清单中具有重要贡献,未来研究中应给以更多关注。     

GM3抑制人白血病J6－2细胞肌醇磷脂代谢循环

采用无载体 ³²P和[ ³H]肌醇标记磷脂,观察了促分化剂神经节苷脂GM₃对人单核样白血病J6-2细胞肌醇磷脂代谢的影响.GM₃抑制[ ³²P]Pi和[ ³H]肌醇掺入J6-2细胞磷脂酰肌醇(PI),促进[ ³²P]Pi和[ ³H]肌醇掺入磷脂酰肌醇-4,5-二磷酸(PIP₂),抑制[ ³²P]Pi掺入磷脂酸(PA),抑制[ ³H]肌醇掺入三磷酸肌醇(IP₃).GM₃的上述作用均为浓度依赖性的,随GM₃浓度的提高而增强.上述结果表明,GM₃抑制J6-2细胞的肌醇磷脂代谢循环.     

NO和H2O2诱导大豆根尖和边缘细胞耐铝反应的作用

 NO和H₂O₂是参与植物抗非生物胁迫反应的重要信号分子, 为了确定NO和H₂O₂在大豆(Glycine max)根尖和根边缘细胞(root border cells, RBCs)耐铝反应中的作用及其相互关系, 以‘浙春3号’大豆为材料, 研究了铝毒胁迫下大豆根尖内源NO和H₂O₂的变化, 以及外源NO和H₂O₂诱导大豆根尖和RBCs的耐铝反应。结果表明, 50 μmol·L^–1 Al处理48 h显著抑制大豆根的伸长, 提高Al在根尖的积累, 同时显著增加根尖内源NO和H₂O₂含量。施加0.25 mmol·L^–1外源NO供体亚硝基铁氰化钠(Na₂[Fe(CN)₅NO]·2H₂O, sodium nitroprusside, SNP)和0.1 mmol·L^–1H₂O₂, 能有效地缓解Al对大豆根伸长的抑制、根尖Al积累和RBCs 的死亡, 该缓解作用可以被0.05 mmol·L^–1 NO清除剂2-(4- 羧基苯)-4,4,5,5- 四甲基咪唑-1- 氧-3- 氧化物, 钾盐(C₁₄H₁₆N₂O₄·K, carboxy-PTIO, cPTIO)和150 U·mL^–1 H₂O₂清除酶(catalase, CAT)逆转。并且外源NO能够显著促进根尖H₂O₂的积累, 而外源H₂O₂对根尖NO的含量无显著影响。这表明NO和H₂O₂是诱导大豆根尖及RBCs耐铝反应的两种信号分子, NO可能通过调控H₂O₂的形成, 进而诱导大豆根尖及RBCs的耐铝反应。     

林下植被和凋落物对寒温带森林生长季土壤CH4通量的影响

为进一步探究林下植被和凋落物管理对我国寒温带森林生长季土壤CH₄通量的影响,采用静态箱-气相色谱法对大兴安岭北部4种林型（白桦林、山杨林、樟子松林和兴安落叶松林）4种处理（自然状态、去除凋落物、去除林下植被以及去除林下植被和凋落物）的土壤CH₄通量排放特征进行观测研究。结果表明：该地区森林生长季土壤均表现为CH₄的汇,4种林型不同处理后土壤CH₄通量表现为单峰变化趋势,吸收峰值出现在7月或8月。自然状态4种林型土壤CH₄平均吸收通量表现为白桦林（-79.23±14.92）μg m^-2 h^-1>山杨林（-64.27±9.60）μg m^-2 h^-1>樟子松林（-62.54±15.48）μg m^-2 h^-1>兴安落叶松林（-48.73±12.26）μg m^-2 h^-1,兴安落叶松土壤CH₄平均吸收通量显著小于其他三种林型（P<0.05）。相比于自然状态,4种林型在去除凋落物后土壤CH₄吸收通量提高了2.12%-12.15%,但变化幅度均没有达到显著水平（P>0.05）。去除林下植被后4种林型CH₄吸收通量提高了0.84%-20.55%,且只有山杨林吸收增加达到显著水平（P<0.05）。同时去除林下植被和凋落物后,对白桦林和樟子松土壤CH₄通量影响不显著（P>0.05）,但对山杨林和兴安落叶松林影响显著（P<0.05）。总之,去除凋落物或林下植被均会提高土壤对CH₄吸收,去除林下植被对土壤CH₄通量的影响要大于去除凋落物的影响,但不同林型不同处理之间还存在差异。     

Mg2＋对阿霉素引起心肌线粒体F1F0变化的保护

抗肿瘤药物阿霉素(ADM)对心肌线粒体F₁F₀-复合体呈现抑制而对F₁-ATPase无抑制,这表明ADM可能是通过膜脂起作用的,适当浓度Mg²⁺能降低ADM对复合体的抑制.经 ³¹P-NMR和标记荧光探针NBD-PE,DPH,MC-540以及内源荧光等的测定,结果表明ADM可能首先通过诱导F₁F₀膜脂形成非双层脂结构,继而影响了膜脂的堆积程度和流动性,进而引起F₁F₀-复合体酶蛋白构象的改变,最终导致酶活力的降低.Mg^2＋则可能由于与ADM竞争与心磷脂的结合,而对ADM引起F₁F₀的变化产生保护作用.     

双季稻田种植不同冬季作物对甲烷和氧化亚氮排放的影响

研究双季稻收获后填闲种植不同冬季作物在其生长季节内CH₄和N₂O的排放特征,对合理利用冬闲稻田,发展冬季作物生产及合理评价不同种植模式具有重要意义。采用静态箱-气相色谱法对冬季免耕直播黑麦草、紫云英、油菜以及翻耕移栽油菜和冬闲的双季稻田中甲烷(CH₄)和氧化亚氮(N₂O)排放进行了分析。结果表明:在冬季作物生长期,CH₄、N₂O平均排放通量和总排放量均表现为翻耕移栽油菜＞免耕直播黑麦草＞免耕直播油菜＞免耕直播紫云英＞冬闲。不同冬季作物稻田CH₄和N₂O总排放量与对照(冬闲)的差异均达到极显著水平(P<0.01);翻耕移栽油菜的双季稻田中CH₄和N₂O排放量最高,分别达2.989 g/m²和0.719 g/m²。翻耕移栽油菜稻田的CH₄和N₂O温室效应总和也最大,为2893.92 kg CO₂/hm²;免耕直播黑麦草和免耕直播油菜处理次之,而免耕直播紫云英处理最低。种植不同冬季作物促进了稻田生态系统CH₄和N₂O的排放。     

2型糖尿病患者尿核糖浓度显著高于正常

自从Chevreul ME发现糖尿病患者尿液中的糖是葡萄糖,近200年的时间,糖尿病被视为一组以葡萄糖慢性增高为特征的代谢性疾病,而体内广泛存在的核糖与糖尿病之间的关系却被忽略．研究发现核糖可以降低血葡萄糖浓度,曾报道糖尿病患者可以口服核糖．本实验室前期工作表明,核糖能够迅速与蛋白质发生非酶促糖基化,形成具有强烈细胞毒性的糖基化终末产物(advanced glycation end products,AGEs),引起细胞(包括神经细胞)死亡．进一步的实验证明,虽然在给小鼠注射核糖时,血葡萄糖浓度有所降低,但是糖基化血清蛋白和AGEs均显著升高,说明核糖浓度的升高更容易使机体发生非酶促糖基化反应,产生AGEs,从而造成危害．本文采用1-(4-羧基苯基)-3-甲基-5-吡唑酮(MOPBA)结合高效液相色谱,对明确诊断的2型糖尿病患者(n = 30)和同龄健康人(n = 30)尿核糖进行了定量分析,结果显示,MOPBA-核糖衍生物与尿核糖浓度之间呈线性相关(r²=0.999),回收率达99%．经质谱分析显示,HPLC分离的糖尿病患者尿样品中含569.19 u MOPBA衍生物峰(核糖,C₂₇H₂₉N₄O₁₀)和599.20 u MOPBA衍生物峰(葡萄糖,C₂₈H₃₁N₄O₁₁)．2型糖尿病组尿核糖浓度(男性：(134.28?35.09) μmol/L;女性：(97.33?23.68) μmol/L)显著高于正常对照组(男性：(35.99?5.64) μmol/L;女性：(33.72?6.27) μmol/L) (P < 0.001),同时,其尿葡萄糖浓度也显著高于正常对照(P < 0.001)．糖尿病患者尿核糖显著高于正常人的现象提示,2型糖尿病不但葡萄糖代谢异常,同时核糖代谢也发生了异常．     

NaHCO3胁迫对紫根水葫芦形态学指标和光合参数的影响

为研究NaHCO₃胁迫对紫根水葫芦的形态学指标及光合参数的影响,该文以紫根水葫芦为材料,采用不同浓度碱性盐NaHCO₃溶液处理成株紫根水葫芦,测定在NaHCO₃胁迫下紫根水葫芦的植株株高、根长、根冠比、生物量、含水量和光合参数[净光合速率(P_n)、胞间CO₂浓度(C_i)、蒸腾速率(T_r)、气孔导度(G_s)]。结果表明:紫根水葫芦在20 mmol·L^-1 NaHCO₃浓度下的水溶液pH值最为平缓; 在低浓度NaHCO₃溶液中(≤40 mmol·L^-1),相比CK,紫根水葫芦的形态学指标呈现增长或无显著影响情况,而在高浓度NaHCO₃溶液中(≥60 mmol·L^-1),随着NaHCO₃浓度的升高,紫根水葫芦形态学指标显著降低,且与NaHCO₃浓度呈负相关; NaHCO₃胁迫对紫根水葫芦的光合参数影响显著,随着NaHCO₃浓度的增加及试验处理时间的延长,紫根水葫芦的P_n呈持续下降的趋势,C_i、T_r和G_s整体呈上升趋势,其光合作用受到的主要是非气孔限制。综合分析显示,紫根水葫芦具有一定的耐NaHCO₃能力,能正常生存在不超过40 mmol·L^-1 NaHCO₃浓度的水体中,且能改善低NaHCO₃浓度下的水体pH值。     

邻二氮菲－Fe2＋氧化法检测H2O2／Fe2＋产生的羟自由基

报告检测H₂O₂/Fe^2＋所产生羟自由基的新方法. 羟自由基氧化反应后, 邻二氮菲-Fe^2＋的A₅₃₆明显下降, 且△A₅₃₆与邻二氮菲, FeSO₄及H₂O₂呈量效关系, 随反应时间延长, △A₅₃₆依幂函数规律上升. 此法试验结果表明, 甘露醇, 抗坏血酸及硫肥清除羟自由基作用呈明显的量效关系.     

改进指数模型对紫茉莉光合-光响应及CO2响应适用性研究

五种模型分别运用于紫茉莉的光合—光响应及CO₂响应曲线的拟合,研究其光合效率参数的变化,探讨紫茉莉光合—光响应及CO₂响应的最适模型。结果表明:(1)紫茉莉的光合—光响应及CO₂响应改进指数模型拟合R²均为0.999,拟合效果优于非直角双曲线、直角双曲线和直角双曲线修正模型。其饱和光强和最大净光合速率分别为797.299和7.879 μmolCO₂·m^-2·s^-1,饱和CO₂浓度和最大光合能力分别为1 264.447和16.783 μmol CO₂·m^-2·s^-1,均与实测值最接近;(2)五个模型拟合和预测的均方误差(MSE)、平均绝对误差(MAE),都是改进指数模型小于其他模型。改进指数模型为紫茉莉光合—光响应及CO₂响应曲线的最佳模型,实验结果可为紫茉莉的生理生态应用研究提供参考。