骨骼肌和心肌缺血后处理对兔缺血/再灌注心肌的保护作用

目的:观察骨骼肌缺血后处理(RPostC)、心肌的缺血后处理(MPostC)对缺血/再灌注心肌保护作用是否存在差异以及两者联合后作用是否叠加。方法:健康新西兰大白兔3O只,随机分为5组(n=6):缺血对照组(Con)、假手术组(sham)、心肌缺血后处理组(MPostC)和肢体缺血后处理组(RPostC)及心肌缺血后处理联合肢体缺血后处理组(MPostC+RPostC)。采用开胸结扎冠状动脉左室支45 min,再灌注120min方法制作缺血/再灌注模型,采用短暂结扎双侧髂外动脉固定部位5 min造成骨骼肌短暂缺血。以Evans蓝标记心肌缺血区范围,以TTC法检测梗死心肌范围,并分别于缺血前、后及再灌注1、2 h测定血浆磷酸肌酸激酶(CPK)活性和乳酸脱氢酶(LDH)含量。结果:和Con组相比,MPostC和RPostC组心肌梗死范围均明显降低(P<0.05);MPostC联合RPostC组心肌梗死范围与MPostC或RPostC组相比,均进一步降低(均P<0.05)。但MPostC组及RPostC组之间心肌坏死范围未见统计学差异。再灌注120 min末血浆CPK活性及LDH含量也显示相似趋势。结论:骨骼肌缺血后处理及心肌后处理对缺血/再灌注心肌均具有明显保护作用;且两者作用可以叠加;但骨骼肌和心肌后处理之间保护作用未显示统计学差异。     

心肌缺血预处理对I/R心肌细胞NO表达的影响

目的:研究心肌缺血预处理时NO变化,并探讨引起变化的原因及意义.方法:选择SD大鼠,随机分成假手术组(CON组),预处理组(IP组),缺血/再灌注组(I/R组).以手术套管法造成左冠状动脉主干缺血及再灌注,损伤后取心脏测量NO、NOS和cGMP水平.结果:IP组较I/R组NO、NOS和cGMP明显增高(P＜0.05).结论:NO参与心肌缺血预处理的保护作用,其含量增高是由NOS活性增强引起的,保护作用是通过cGMP中介的.     

大鼠心肌缺血再灌注损伤模型的实验研究

目的 制备一种新型的心肌急性缺血再灌注损伤模型,以探讨一种更符合临床实际需求的实验方法.方法 将20只雌性SD(Sprague-Dawley)大鼠随机分成2组(对照组、实验组),采用结扎主动脉根部引起心肌缺血5min再灌注30 min建立心肌急性缺血再灌注模型;通过应用透射电镜观察心肌细胞超微结构的改变,同时检测心肌组织匀浆丙二醛(Maleic Dialdehyde,MDA)含量、超氧化物歧化酶(Superoxide Dismutase,SOD)活力.结果 透射电镜下超微结构显示实验组较对照组明显加重了心肌组织结构和线粒体的损害;实验组心肌组织MDA明显高于对照组(P<0.01),而SOD明显低于对照组(P<0.01).结论 本实验成功建立了方法简便、易于操作、取材范围广泛的心肌缺血再灌注损伤模型,为心肌缺血再灌注损伤研究提供了一种更为可行的模型.     

一氧化氮在心肌缺血再灌注损伤中的作用

目的：观察一氧化氮（NO）对相对缺血再灌注心肌损伤的保护作用。方法：高频弱电流刺激法建立离体心肌相对缺血再灌注模型,设非缺血组和相对缺血组,相对缺血组包括对照、L－精氨酸（L－ARG）、硝基－L－精氨酸甲酯（L－NAME）三组。测定缺血前和再灌注时心功能变化、NO含量和乳酸脱氢酶同工酶－1（LD－1）活性。结果：L－ARG可明显促进再灌注期间NO合成,抑制D－1活性升高。再灌注40min时,L－ARG组心肌功能恢复程度明显高于对照组和L－NAME组（P＜0.05）,L－NAME使心肌NO含量降低（P＜0.05）,LD－1活性升高（P＜0.05）,心功能恢复程度最低。结论：NO可明显减轻心肌缺血再灌注时的细胞损伤,促进心功能的恢复。     

白藜芦醇甙对大鼠心脏缺血/再灌注损伤的保护作用

本文利用冠脉结扎/放松方法和Langendorff灌注技术,建立在体和离体大鼠心脏缺血/再灌注(ischemia/reperfusion,I/R)损伤模型,探讨白藜芦醇甙(polydatin)对大鼠I/R心肌损伤的保护作用及其机制.观察白藜芦醇甙对缺血和再灌注心律失常、心肌梗死面积、心脏收缩功能、心肌超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)活性、丙二醛(malondialdehyde,MDA)含量、NO含量以及一氧化氮合酶(nitric oxide synthase,NOS)活性的影响.结果显示:与对照组相比,白藜芦醇甙组大鼠缺血和再灌注心律失常明显降低(P<0.05,P<0.01);心肌梗死面积显著减少(P相似文献   

褐毛甘西鼠尾注射液对大鼠在体心肌缺血再灌注损伤的保护作用

本实验与丹参进行对比研究云南产鼠尾草属药物褐毛甘西鼠尾对急性心肌缺血再灌注损伤的保护作用。采用结扎大鼠冠脉左前降支方法造成心肌缺血再灌注模型,测定再灌注60 min后血清中CK、LDH、SOD、GSH-Px和MDA含量。实验结果显示:该药可以显著降低心肌缺血再灌注后血清CK、LDH和MDA含量,升高血清SOD和GSH-Px活力(P<0.01,P<0.05)。表明褐毛甘西鼠尾对在体缺血/再灌注心肌有保护作用。     

依达拉奉通过JNK对大鼠离体心肌缺血再灌注损伤的保护作用

目的:研究依达拉奉(Edaravone)对大鼠离体心肌缺血再灌注损伤的保护作用.方法:将54只SD大鼠随机分为3组,包括对照组(control group),缺血再灌注组(I/R group),依达拉奉组(Ed group).灌注液为K-H液,37℃下建立心肌缺血再灌注模型,预灌注15min,缺血30min,再灌注40 min,分别测量①复灌20和40min时心功能指标:心率(HR)、左室收缩压(LVDP)、左室舒张末压(LVEDP)、心室内压最大变化速率(±dp/dtmax),②复灌20和40 min时肌酸激酶(CK)和乳酸脱氢酶(LDH)活性,③复灌40 min时超氧化物歧化酶(SOD)活性和和丙二醛(MDA)浓度,④复灌40min时心肌梗死面积,⑤复灌40min时心肌组织中JNK的磷酸化水平.结果:①依达拉奉组的±dp/dtmax明显回升(P<0.05),同时LVEDP、LVDP等指标也有明显改善(P<0.05);②再灌注40min时,与缺血再灌注组比,依达拉奉明显降低LDH和CK;③依达拉奉能显著降低MDA浓度,同时提高SOD水平(P<0.05);④依达拉奉组心肌梗死面积小于缺血再灌注组(P<0.05);⑤依达拉奉降低缺血心肌组织中磷酸化JNK的水平(P<0.05).结论:依达拉奉可以改善缺血心肌的血流动力学,增加心肌收缩力,减少心肌梗死面积;能发挥清除氧自由基,扭转氧化与抗氧化平衡系统失调的作用;其对离体心肌缺血再灌注的保护作用可能与JNK途径密切相关.     

大鼠脑缺血／再灌注损伤中一氧化氮和一氧化氮合酶的变化

目的:探讨脑缺血/再灌注损伤中脑组织一氧化氮和一氧化氮合酶的变化.方法:用线栓法建立大脑中动脉梗死(MCAO)模型,观察局灶性脑缺血30 min再灌注30 min、1 h、3 h、 6 h、12 h、24 h、48 h 、72 h、96 h、168 h NO含量和NOS活性的变化.结果:脑缺血/再灌注过程中NO含量和NOS活性呈"双峰样"改变.缺血/再灌注30 min后NO含量和NOS活性升高,再灌注3 h时NO含量和NOS活性下降,再灌注6 h、12 h、24 h、48 h 、72 h NO含量和NOS活性再次显著升高,与再灌注72 h达峰值.结论:NO和NOS通过多种途径参与了脑缺血/再灌注损伤的病理过程.     

藏药莪达夏醇提物对大鼠心肌缺血-再灌注损伤的保护作用

本实验探讨藏药莪达夏对大鼠急性心肌缺血再灌注损伤的抗氧化保护作用。采用结扎大鼠冠脉左前降支方法造成心肌缺血再灌注模型,测定再灌注40 min后血清中乳酸脱氢酶(LDH)、肌酸激酶(CK)、超氧化物歧化酶(SOD)、谷肤甘肤过氧化物酶(GSH-Px)活性以及MDA含量。实验结果显示莪达夏可以显著降低心肌缺血再灌注后血清CK、LDH和MDA含量,升高血清SOD和GSH-Px活力(P0.01,P0.05)。表明藏药莪达夏对缺血-再灌注心肌损伤有抗氧化保护作用。     

桑叶总黄酮预处理对大鼠缺血再灌注损伤心肌抗氧化作用的研究

为研究桑叶总黄酮预处理对缺血再灌注损伤心肌的抗氧化作用,采用结扎左冠状动脉前降支30min,再灌注2h的方法制备大鼠心肌缺血再灌注损伤模型。将50只大鼠随机分为假手术组、缺血再灌注损伤模型组和桑叶总黄酮高、中、低剂量预处理组,每组10只。实验结束后,取动脉血和心脏。测定各组血清生化指标肌酸激酶(CK)和乳酸脱氢酶(LDH)的含量;测定心肌生化指标超氧化物歧化酶(SOD)的活性和丙二醛(MDA)的含量。结果显示,与模型组相比,桑叶总黄酮预处理组使血清中的CK、LDH含量明显降低,同时使心肌组织中的SOD活性提高,MDA含量降低。结果表明,桑叶总黄酮预处理对缺血再灌注损伤心肌有明显的保护作用,其机制可能与提高心肌SOD活性、清除自由基、增强抗氧化能力有关。