四君子汤及其纳米制剂对微生态失调小鼠的调整作用

目的研究四君子汤水提液及纳米制剂对肠道微生态失调小鼠的调整作用。方法应用林可霉素灌胃建立小鼠肠道微生态失调模型,然后应用四君子汤水提液(常态中药)及其纳米制剂进行治疗,同时设正常、阳性对照及自然恢复组,于给药6 d后处死小鼠,进行肠道菌群检测、肠组织电镜检查及肝脏细菌易位检测。结果林可霉素灌胃3 d后,小鼠肠道菌群失调,肠黏膜损伤严重,肝脏有大量细菌易位。持续6 d治疗后,肠道双歧杆菌和乳酸杆菌菌量明显上升,损伤的肠黏膜基本修复,肝脏细菌易位数量大幅度下降。各治疗组间比较纳米中药组的效果要好于常态中药和丽珠肠乐组(P<0.001,P<0.01,P<0.05)。结论2种不同粒径的中药均能扶植肠道正常菌群生长,促进肠黏膜损伤修复,控制细菌易位。但纳米中药效果优于常态中药,且用药量小。     

纳米锁阳对肝性脑病肠道菌群及免疫功能的调整

目的研究纳米中药锁阳对内毒素诱发肝硬化大鼠发生肝性脑病的肠道菌群与免疫功能的影响。方法肝硬化大鼠行小剂量内毒素腹腔注射造成肝性脑病模型。观察常态、纳米中药锁阳对肠道菌群,血清IL-2水平及血浆中血氨含量影响。结果肝性脑病大鼠血浆内毒素及血氨明显升高,正常对照组与模型组比较差异有显著性（P〈0．05）。常态锁阳治疗组与纳米锁阳治疗组血浆中血氨、内毒素均明显降低,肠道菌群失调症有明显改变。常态锁阳治疗组与自然恢复组比较差异有显著性（P〈0．05）,纳米中药治疗组与常态中药治疗组比较差异有显著性（P〈0．05）。结论高血氨是内毒素诱发肝性脑病发生的主要诱因。应用中药锁阳从调整微生态失调角度来治疗肝性脑病,取得较好疗效,纳米中药锁阳的效果更佳。     

纳米党参合剂调整肠道微生态失衡防治多器官功能障碍综合征的研究

目的研究纳米党参合剂通过调整菌群失调,修复肠屏障功能,控制细菌、内毒素易位,对多器官功能障碍大鼠肠源性感染及内毒素血症(IETM)进行防治。方法采用肠缺血再灌注的方法制造多器官功能障碍综合征(MODS)模型,分别以纳米中药、常态中药对动物进行灌胃治疗。取肠内容物做无菌培养,内毒素、sIgA的测定,CD4+、CD8+T细胞计数。结果各治疗组通过扶植肠道有益菌、抑制有害菌的生长繁殖并促进其排泄,保护肠黏膜屏障,明显降低细菌易位,控制内毒素血症,改善相关免疫指标。结论党参合剂从调整微生态失调的角度来防治MODS取得较好效果,纳米中药效果更佳。     

纳米中药对实验大鼠脾虚型溃疡性结肠炎的治疗作用

目的 研究纳米中药对大鼠急性溃疡性结肠炎的治疗作用。方法 利用苦寒泻下中药番泻叶,灌服大鼠,使其产生脾虚症状,再用冰乙酸化学刺激法复制溃疡性结肠炎病理模型。用肉眼观察整段结肠的黏膜改变情况;梯度稀释法行粪便菌群分析,了解几种代表性的菌群的改变;一般病理切片,行染色,观察镜下病理变化。结果 与正常对照组相比,发生溃疡性结肠炎时动物的体重、肠道内优势菌群双歧杆菌（BS）和乳酸杆菌（LBS）数量均显著性降低（P〈0．05）,且伴随相关体征。结肠肉眼观察及病理切片检查恶性改变。中药通过扶植肠道优势菌群缓解了溃疡性结肠炎的症状,常态中药组与模型对照组比较差异有显著性（P〈0．05）;纳米中药小剂量即可达到满意的治疗效果,纳米中药治疗组与常态中药治疗组比较差异有显著性（P〈0．05）。结论 纳米中药可以作为一种微生态调节剂,即从调整肠道微生态失衡角度来治疗溃疡性结肠炎,具有较好的疗效。     

谷氨酰胺对急进高原大鼠肠道微生态影响的实验研究

目的探讨谷氨酰胺对急进高原大鼠小肠黏膜形态结构及肠道微生态的影响。方法W istar大鼠50只,随机分为5组:对照组(A组)、3848米未干预组(B组)、3848米谷氨酰胺干预组(C组)、4767米未干预组(D组)和4767米谷氨酰胺干预组(E组),每组10只,急进海拔3848米和4767米造成大鼠急性缺氧模型,检测小肠黏膜上皮细胞形态结构、肠道菌群失衡及细菌易位的变化。结果高海拔缺氧组大鼠小肠黏膜变薄、肠黏膜水肿、绒毛短缩,肠道菌群失衡显著高于对照组(P0.05),且随着海拔升高,菌群失衡更明显。不同海拔高度细菌易位率也有差异。经谷氨酰胺干预后,肠道的菌群失衡及细菌易位率与高海拔缺氧组比较差异有显著性(P0.05)。结论急进高原缺氧环境可导致小肠黏膜损伤、肠道菌群失衡及细菌易位,肠黏膜屏障破坏,且随着海拔升高而上述改变更明显。谷氨酰胺具有保护肠黏膜屏障及调节肠道菌群失衡的作用。     

加味四君子汤改善小鼠肠黏膜屏障作用的研究

目的 观察加味四君子汤和思密达改善小鼠肠黏膜屏障的作用.方法 盐酸林可霉素灌胃建立小鼠肠黏膜破损及肠道菌群失调模型.昆明种鼠随机分5组,进行肠道菌群检测、细菌易位分析及通透性(血浆二胺氧化酶)的检测.结果 盐酸林可霉素灌服小鼠3 d,肠道菌群失调、细菌平均易位率从正常对照组的12.5%增加到59%,血浆二胺氧化酶从正常对照组的2.08 mg/ml增加到7.18 mg/ml,肠黏膜屏障功能受损.分组分别给加味四君子汤、思密达后,肠道菌群得以调整,细菌平均易位率降低到9.35%以下,血浆二胺氧化酶减低到3.88 mg/ml以下.结论 加味四君子汤和思密达均能调整失调的菌群、降低肠道通透性和细菌易位率,改善小鼠肠黏膜屏障功能.     

多器官功能不全综合征时肠道细菌易位及通里攻下法影响的实验研究

肠道是全身感染的起源,细菌易位在ＭＯＤＳ的发生发展中具有重要作用。本实验以放射性同位素３５Ｓ标记致病Ｅｃｏｌｉ作示踪剂,研究不同剂量酵母多糖腹腔注射所致ＭＯＤＳ时肠道细菌易位的途径和程度,并观察通里攻下中药和抗生素对细菌易位的影响。结果表明,酵母多糖腹腔注射能造成肠道屏障损伤引起细菌易位,细菌易位的程度具有剂量依赖性。细菌易位途径主要有两条,低剂量时细菌易位以肠系膜淋巴结途径为主,高剂量时以门静脉途径为主。予先应用新霉素和灭滴灵给肠道脱污染反而加重细菌易位,抗生素治疗对细菌移位效果不明显。以大承气汤为代表的通里攻下中药对控制细菌易位有显著效果     

正常大鼠肠道菌群及细菌易位的变化

用SD大鼠检测正常肠道肠球菌、肠杆菌、双歧杆菌、乳酸杆菌和类杆菌的细菌易位的变化,采用多指标测试的实验方法以进行分析。通过上述指标检测,为大鼠有关肠道菌群和细菌易位提供一些参考数据.     

八珍制剂对60Co辐射小鼠微生态失调的促恢复作用

目的观察中药八珍制剂对60Co辐射小鼠微生态失调的调整作用.方法 60Co辐射昆明种小鼠制成微生态失调模型,用中药八珍制剂对其进行调整,检测肠道膜菌群与腔菌群中双歧杆菌、乳酸杆菌、肠杆菌、肠球菌及肝脏细菌易位数量,血浆内毒素水平,小肠黏膜中二胺氧化酶的活性和丙二醛的含量等指标,观测中药对辐射性微生态失调的调整作用.结果:中药八珍制剂具有调整小鼠肠道菌群失调,降低肠道菌易位和血浆内毒素水平,减少丙二醛含量,升高肠黏膜中二胺氧化酶的活性.中药治疗组各项指标与自然恢复组相比,差异均有显著性( P<0.001或P<0.01或P<0.05).结论八珍制剂对60Co辐射小鼠微生态失调有促恢复作用.     

八珍制剂对~(60)Co辐射小鼠微生态失调的促恢复作用

目的　观察中药八珍制剂对60 Co辐射小鼠微生态失调的调整作用。方法　60 Co辐射昆明种小鼠制成微生态失调模型 ,用中药八珍制剂对其进行调整 ,检测肠道膜菌群与腔菌群中双歧杆菌、乳酸杆菌、肠杆菌、肠球菌及肝脏细菌易位数量 ,血浆内毒素水平 ,小肠黏膜中二胺氧化酶的活性和丙二醛的含量等指标 ,观测中药对辐射性微生态失调的调整作用。结果 :中药八珍制剂具有调整小鼠肠道菌群失调 ,降低肠道菌易位和血浆内毒素水平 ,减少丙二醛含量 ,升高肠黏膜中二胺氧化酶的活性。中药治疗组各项指标与自然恢复组相比 ,差异均有显著性(P <0 .0 0 1或P <0 .0 1或P <0 .0 5 )。结论　八珍制剂对60 Co辐射小鼠微生态失调有促恢复作用     

脾虚湿盛泄泻患者肠道微生态及舌部菌群变化的临床观察

目的通过对脾虚湿盛泄泻患者的肠道微生态以及舌象变化观察,了解舌象和舌部菌群变化及其与肠道微生态失调的相关性,从微生态学方面揭示中医舌诊的机制。方法选取脾虚湿盛泄泻的患者30例及正常健康人30例(作为对照组)为研究对象。观察舌象变化,测定粪便中4种肠道常驻菌及舌部菌群的变化情况。结果脾虚湿盛泄泻的患者粪便中双歧杆菌比正常健康人明显减少(P<0.05),并且其舌部(腻苔)的菌群构成与正常健康人(薄白苔)差异有显著性。结论脾虚湿盛泄泻患者存在明显的肠道微生态失调及舌部菌群改变,并且两者具有相关性。     

蒙古黄芪两种不同成分提取物对肠道微生态失调小鼠的调节作用

目的探讨蒙古黄芪2种不同成分提取物对肠道微生态失调小鼠的调节作用。方法从60只昆明种清洁级小鼠中随机取出10只作为正常对照组,其余50只每天灌胃0.3 g/ml的盐酸林可霉素,每日2次,每次0.3 ml,连续3 d,诱导小鼠肠道微生态失调,正常对照组以等量生理盐水处理。第4天除正常对照组外,所有小鼠均灌胃造成肠道微生态失调模型,将模型小鼠随机分为4组:黄芪多糖组、黄芪皂苷组、丽珠肠乐组和自然恢复组,并灌胃相应浓度药物进行调整治疗,自然恢复组以等量生理盐水处理,连续7 d。结果与自然恢复组相比,黄芪多糖、黄芪皂苷2种药物均能扶植模型小鼠肠道正常菌群生长,提高乙酸含量,降低内毒素水平,有效控制肠杆菌向肝脏的易位(P0.05);黄芪多糖的各项检测指标与其他组相比,差异有显著性,有统计学意义(P0.05)。结论蒙古黄芪不同成分提取物对肠道微生态失调小鼠均具有一定的调节作用,黄芪多糖的疗效可能优于黄芪皂苷。     

益生元对抗生素引起的肠道菌群失调的作用

目的 评价益生元菊糖和大蒜多糖在治疗肠道菌群失调中的作用.方法 72只Balb/c小鼠随机分为6组,随机取出12只作为正常对照组,其余灌胃盐酸林可霉素和头孢曲松钠混合抗生素溶液3d,建立小鼠肠道失调模型后,以生理盐水灌胃作为自然恢复组,其余4组分别灌胃菊糖、低剂量大蒜多糖、高剂量大蒜多糖以及丽珠肠乐5d.受试小鼠无菌取粪,观察各组肠道菌群的数量变化、测量血清IgG,粪便内毒素含量、有机酸含量变化.结果 菊糖和大蒜多糖高剂量灌胃能加速恢复抗生素导致的小鼠肠道菌群失调,这两种益生元对内毒素的清理、免疫力的恢复也有积极的效果,效果均优于丽珠肠乐和自动恢复.结论 益生元有加快肠道菌群恢复和降低抗生素的破坏效果,有益于小鼠肠道健康.     

金银花对梗阻性黄疸大鼠茵群失调及内毒素血症的调整作用

目的研究金银花水提取物通过调整微生态失调,对梗阻性黄疸大鼠导致菌群失调及肠源性内毒素血症（IETM）的调节作用。方法80只Wistar大鼠随机分为假手术组和梗阻性黄疸组,梗阻性黄疸组随机分成四个治疗组：金银花组、丽珠肠乐组、金银花与丽珠肠乐合剂治疗组和梗阻性黄疸模型组（自然恢复组）,分别以金银花、丽珠肠乐、金银花与丽珠肠乐合剂、生理盐水灌胃,于灌胃4、8d分别处死大鼠检测肠道菌群、内毒素水平和IgA＋细胞数。结果模型组血中内毒素明显增高,并伴有肠道菌群失调,IgA＋细胞减少,与假手术组相比差异有统计学意义。各治疗组经治疗后肠道菌群恢复,IgA＋细胞增多,明显降低了内毒素水平,金银花与丽珠肠乐合剂治疗组效果最佳。结论梗阻性黄疸伴有肠道菌群失调,肠道屏障破坏是肠源性内毒素血症（IETM）的主要因素。中药金银花从调整微生态失调的角度来防治内毒素血症取得良好效果。     

纳米中药龙胆草复方制剂对实验性大鼠癫痫的防治作用

目的观察纳米中药龙胆草复方制剂扶植肠道双歧杆菌对实验性大鼠癫痫的治疗作用。方法实验以大鼠腹腔注射青霉素600万U/kg制成癫痫模型。应用纳米治疗,检测双歧杆菌及脑内r氨-基丁酸含量的变化。结果纳米中药持续7 d治疗后,肠道双歧杆菌菌量明显上升,与自然恢复组比较差异有极显著性(P<0.01)。脑内r氨-基丁酸含量接近正常。结论纳米中药龙胆草复方制剂具有良好的抗癫痫作用。     

酪酸梭菌的研究与应用进展

酪酸梭菌属于微生态制剂,酪酸梭菌具有抑制肠出血性大肠埃希菌、痢疾志贺菌、霍乱沙门菌、霍乱弧菌等肠道致病菌的生长繁殖,抑制艰难梭菌生长繁殖,促进双歧杆菌、乳酸菌等肠道有益菌的生长繁殖,加强肠道黏膜膜营养代谢、保护受损的黏膜屏障,激活免疫细胞、改善并恢复肠道正常免疫力,防治肿瘤的生长的作用.所以酪酸梭菌制剂对腹泻、肠炎、肠易激综合征、结直肠癌新生儿黄疸等疾病都有很强的防治作用.     

腹泻与T细胞的免疫微生态关系

本文比较了人类轮状病毒(HRV)腹泻与不同人群的T细胞免疫微生态学关系。结果表明:(1)健康人能保持微生态平衡,粪便中未查见HRV,T细胞的总数和功能均正常。(2)HRV携带者也能维持微生态平衡,粪便中仅见少量HRV,T细胞的总数和功能基本正常,但活性T细胞率降低显著。(3)HRV腹泻患儿发生了微生态失调,粪便中查见大最的HRV,T细胞的总数和功能均显著降低。(4)其他腹泻患儿也发生了微生态失调,虽然在粪便中未查见HRV、沙门氏菌和志贺氏菌,但是T细胞的总数和功能也都显著降低。     

益生菌防治特应性皮炎的研究进展

特应性皮炎(atopic dermatitis,AD)是会反复发作、具有明显遗传倾向性的慢性炎症性皮肤病,发病率逐年增高.AD的发病机制主要为遗传性或获得性皮肤屏障受损引起的皮肤微生态失衡和变应原渗漏,激活对应的炎症反应,造成"屏障受损-炎症反应"的恶性循环.AD的传统治疗方法多采用糖皮质激素和免疫抑制剂,但其副作用的...     

矿物微尘对人体肠道菌群单一代表性菌株的体外作用研究

研究了矿物微尘对人体肠道菌群主要代表性菌株大肠埃希菌和嗜酸乳杆菌的体外作用。矿物微尘对大肠埃希菌生长起抑制作用,微尘浓度达3%时即对大肠埃希菌生长显著抑制,微尘浓度达20%时大肠埃希菌生长即受完全抑制,微尘浓度从3%到20%,大肠埃希菌虽受抑制但能生长,表明大肠埃希菌矿物微尘耐受能力较强。矿物微尘对嗜酸乳杆菌生长影响复杂,低浓度时起促进作用,较高浓度时起抑制作用,微尘浓度达5%时嗜酸乳杆菌生长即受完全抑制,嗜酸乳杆菌矿物微尘耐受能力较弱,远小于大肠埃希菌。确立矿物微尘对人体肠道代表性细菌的抑制浓度及致死浓度为环保监测和城市空气质量监控提供了科学依据。     

Host-mediated inflammation disrupts the intestinal microbiota and promotes the overgrowth of Enterobacteriaceae

While the normal microbiota has been implicated as a critical defense against invading pathogens, the impact of enteropathogenic infection and host inflammation on intestinal microbial communities has not been elucidated. Using mouse models of Citrobacter rodentium, which closely mimics human diarrheal pathogens inducing host intestinal inflammation, and Campylobacter jejuni infection, as well as chemically and genetically induced models of intestinal inflammation, we demonstrate that host-mediated inflammation in response to an infecting agent, a chemical trigger, or genetic predisposition markedly alters the colonic microbial community. While eliminating a subset of indigenous microbiota, host-mediated inflammation supported the growth of either the resident or introduced aerobic bacteria, particularly of the Enterobacteriaceae family. Further, assault by an enteropathogen and host-mediated inflammation combined to significantly reduce the total numbers of resident colonic bacteria. These findings underscore the importance of intestinal microbial ecosystems in infectious colitis and noninfectious intestinal inflammatory conditions, such as inflammatory bowel disease.