兔呼出气氚水浓度曲线测定及其意义

本文报告以自制玻璃冷却小壶为主的冷凝装置在-21℃下连续收集测定呼出气微量氚水的方法。由腔静脉“团块”注入氚水,每5秒呼出气为一样本,测定1min 正常兔呼出气氚水浓度曲线。18只兔33次实验的平均曲线中,第一个样本氚水浓度1.16±0.31(SE),继而迅速上升,25—40s 达最高值(10.43—10.53),以后缓慢下降,平均浓度7.93±0.47(SE)。阻断支气管动脉时呼出气氚水浓度为未阻断时的65%±15%(SD);主动脉弓注入氚水的模拟再循环呼出气氚水浓度为对照值的4.31%;呼出气氚水平均浓度与通气指标、体温、环境湿度不相关。结果说明呼出气氚水浓度曲线是氚水经肺首次循环时透过血-气屏障的转移所产生。呼出气氚水曲线高峰滞后于血液稀释曲线高峰20—35(?)s,可能反映氚水在肺内转移中有滞留现象.呼出气氚水浓度曲线可作为研究肺水转移和诊断肺水肿的新方法,我们首次观察的现象和数据亦可作进一步研究的参考     

呼出气温度的研究现状

呼出气温度是一种新的呼吸系统疾病监测手段。从被发现开始,呼出气温度就引起了众多学者的兴趣。人们发现在哮喘等呼吸系统疾病患者身上测出的呼出气温度较正常健康人的呼出气温度要高。大量的研究结果表明呼出气温度的变化与患者肺部的炎症改变有关,学者们研究推断肺部的炎症改变使得肺部病变部位局部血管增生及血流量增加因而导致了肺部气道热量交换和损失的改变,最终导致患者呼出气温度的改变。这一发现在呼吸系统疾病中有着重要意义,科学家们认为呼出气温度可以作为一种非侵入性的新监测手段。     

肺循环高压

本文主要涉及慢性支气管炎和高原缺氧时产生肺循环高压的问题。慢性支气管炎患者肺内虽存在着炎症引起的多种变化,气道阻塞所致的肺泡低氧在升高肺循环压力方面起主要作用。因此,缺氧在慢性支气管炎形成肺心病和高原缺氧形成慢性高原性心脏病中都是重要的。本文着重讨论了缺氧引起肺循环压力升高的机制。目前认为,缺氧时肺内体液因子(儿茶酚胺、组织胺、前列腺素、血管紧张素,5-羟色胺等)的变化和缺氧对肺血管平滑肌的直接作用可能是引起肺动脉压升高的重要因素,植物神经作用很小。但至今尚未找到理想的缺氧时引起肺循环压力升高的体液因子。也缺乏用肺的小血管做缺氧对肺血管平滑肌直接作用的实验。血液酸度对缺氧引起肺循环高压的影响是:酸中毒加强、碱中毒减轻肺循环高压的程度。为便于了解肺循环高压的机制,简述了肺循环的特点及影响肺循环压力的其他因素。     

肺部的血液是如何供应的?

答：初中《生理卫生》教材,在介绍肺的血液循环时,只提到了肺循环这条途径。因而学生皆以为整个肺部就只有这一条循环途径;但肺部细胞所需的氧气、养料的供给以及代谢终产物的排出是如何进行的呢？肺部的血液供应有两条途径：一条为肺循环,也就是《生理卫生》教材中所提到的。此途径的血管为肺的功能血管。从右心室射出的血液为静脉血,它由肺动脉经肺门入肺、随支气管反复分支,最后形成毛细血管网,包绕在肺泡壁上,在这里静脉血中的CO。因其浓度高,通过扩散进入肺泡,而肺泡中的0。浓度高,通过扩散进入血液。结果,静脉血变为动脉…     

花生四烯酸代谢物对肺的作用

肺是花生四烯酸(AA)代谢很活跃的器官。这些代谢物不仅参与气道及肺血管的体液控制,还参与病理刺激作用下所发生的肺循环及气道的某些反应。AA 的环加氧酶途径产物前列环素(PGI_2)进入体循环还可能影响或调制肺外器官的机能。     

慢性哮喘小鼠肺组织中组蛋白去乙酰化酶8表达和活性增加

目的探讨组蛋白去乙酰化酶8(histone deacetylase 8, HDAC8)在慢性哮喘小鼠肺组织中的表达和活性变化。方法 BALB/C小鼠分为正常组和哮喘组,12只/组。卵蛋白OVA致敏激发方法构建慢性哮喘模型。末次激发试验24h后,收集各组小鼠肺组织标本,免疫组织化学检测HDAC8在肺组织中的表达,Western blot分析HDAC8水平变化,荧光法检测HDAC8酶活性的变化。结果与正常小鼠相比,哮喘小鼠肺组织HDAC8水平和酶活性均显著升高;在正常小鼠肺组织细胞中HDAC8表达极少,哮喘致病时气道上皮细胞、上皮下炎症细胞、血管平滑肌细胞和肺泡腔炎症细胞中HDAC8呈明显阳性表达。结论哮喘致病时肺组织及其中炎性细胞内HDAC8表达表达水平和酶活性增高提示HDAC8可能参与哮喘气道炎症、气道重塑和气道高反应的发生。     

从呼气末CO_2浓度与动脉血压的关系判断人工呼吸猫的最适肺通气量

中枢神经系统单细胞记录时需使用人工呼吸的动物,通常用连续监视终末呼出气中的CO_2浓度(ET-CO_2)作为一个敏感的指标,来控制适当的肺通气量。为了确定一个可靠的ET-CO_2标准,我们观察了麻醉和麻痹的猫在不同的肺通气量下ET-CO_2和动脉血压(ABP)的关系。结果表明,ABP随着肺通气量的不同而出现明显的改变;然而,当ET-CO_2维持在4.0-5.0％范围内时,血压可一直保持在正常水平。根据以上结果,ET-CO_2的最佳值应设定为4.5％±0.5％。     

豚鼠肺内NOS之分布及实验性哮喘对其活性的影响

用组织化学方法对豚鼠肺内一氧化氮合酶（NOS）进行定位研究．并观察正常对照组和支气管哮喘组豚鼠肺内NOS分布及活性变化。结果显示;（1）正常豚鼠各级支气管、肺泡管、肺泡囊上皮细胞均成NOS阳性反应,气道上皮下平滑肌细胞呈NOS阴性反应。（2）哮喘豚鼠各级支气管、肺泡管、肺泡囊上皮细胞呈NOS强阳性反应,气道上皮下平滑肌细胞里NOS阳性反应。（3）两组肺泡上皮细胞均呈NOS阴性反应。（4）两组肺内动,静脉血管内膜均呈NOS阳性反应。结果提示一氧化氮不仅对肺具有一定的生理作用,而且可能参与哮喘的病理生理过程。     

肺泡发育及其相关信号通路

肺是由分支的气道和血管组成的复杂结构,它们结合在最远端的肺泡进行气体交换。而肺泡则是由鳞状肺泡I型(AT1)细胞和立方状肺泡II型(AT2)细胞组成的气体交换囊,其中AT1细胞的表面标志物是T1α和水通道蛋白5(Aqp5),AT2细胞的表面标志物是SPC⁺。临床上,肺发育不全是肺疾病中比较常见的一种,其中肺泡发育异常是肺发育不全的最集中表现。始于妊娠晚期的肺泡发育是肺能否发育正常的关键过程。本文介绍了肺发育过程中的各种细胞类型;回顾了肺发育的各个阶段及其异常发育的表现;简述了在肺泡发育过程中Wnt、FGF和RA等信号通路对肺干/祖细胞群分化的影响;重点综述了肺泡发育的过程及肺泡发育相关的Wnt、FGF、Notch和RA信号通路的最新研究进展。     

烟雾暴露所致肺气肿小鼠模型的建立与评价

目的探讨单纯烟雾暴露所致肺气肿小鼠模型建立及病理学、气道炎症及肺功能评价,并进行支气管肺泡灌洗(bronchoalveolar lavage,BAL)技术的改进。方法 20只C57BL/6J小鼠随机分为正常对照及烟雾暴露组,烟雾暴露90d并观察30d后行小鼠肺功能检查、应用改进方法留取BALF行细胞计数及行肺组织病理切片观察,并与正常对照组进行比较。结果烟雾暴露组小鼠气道阻力(Raw)较正常对照组增高,动态肺顺应性(Cdyn)降低;BALF中细胞总数高于正常对照组,巨噬细胞数(AM)、中性粒细胞数(N)、中性粒细胞所占比例(N%)也高于对照组,差异均有统计学意义;病理学观察示烟雾暴露组肺泡腔扩大、部分肺泡间隔断裂、肺泡腔融合、肺气肿形成,气道上皮排列紊乱、部分气道上皮增生、周围炎症细胞浸润并伴有平滑肌增生;形态学计量分析示烟雾暴露组平均内衬间隔(MLI)及肺泡破坏指数(DI)较正常对照组增加。应用改进技术行BAL成功率100%,回收率高达90%。结论单纯烟雾暴露可以成功建立小鼠肺气肿模型且稳定可靠,与人类慢性阻塞性肺病相似性好,经BAL技术改进后该模型可行性高。     

肺癌诊断方法的比较与研究进展

近年来,随着周围环境的恶化,肺癌的发病率最高并且呈现逐年上升的趋势,且其早期表现隐匿,很容易被忽视,很多患者确诊时已属晚期,丧失去了治疗的最佳时机。.本文主要总结和比较了几种传统的肺癌诊断方法如X线片、CT、MRI、PET-CT,并介绍了几种肺癌的最新的诊断技术,比如肺泡灌洗液或血清肿瘤标记物的联合检测、呼出气中的有机化合物的构成分析以及纤维支气管镜镜检技术等。上述方法诊断肺癌的敏感性和特异性各有优势,临床医生在临床工作中应合理应用上述检测方法,必要时联用多种检测手段,尤其要重视支气管肺泡灌洗液癌胚抗原如Cyfra21-1和CEA的联合检测,利用其较高的敏感性以提早发现和诊断肺癌。     

水通道蛋白与哮喘

哮喘是全球常见的慢性呼吸道疾病之一,气道炎症细胞积聚、气道慢性炎症和气道高反应性为其三大重要特征。研究发现在哮喘发病过程中,多种炎症细胞、粘膜上皮细胞、肺泡上皮细胞、周围血管内皮细胞等都有水通道蛋白(aquporin,AQP)的异常表达。这些细胞参与哮喘发作时炎症细胞积聚、气道高反应性、粘液异常分泌、肺间质毛细血管通透性改变等多方面反应。AQP在哮喘的发生发展中可能起着重要的作用。在哮喘的诊断方面,除了依据典型的临床症状及支气管激发、舒张实验之外,若AQP在血液嗜酸性粒细胞内或其他组织细胞内的异常表达能作为一种哮喘发病的生化指标,将对哮喘的诊断和防治有突破性的作用。本文就AQP与哮喘的关系进行综述。     

用双指示剂稀释技术研究左心房加压对兔肺血管外水量的影响

本文在家兔以双指示剂稀释技术对左心房加压所致的实验性压力性肺水肿进行了研究。在兔左心房内插入双腔气囊导管,以观察及升高在心房压(Pla)。在左心房加压前后,分别采用双指示剂测定指示剂肺血管外水量(IEVLW)的变化,其中~(51)Cr-RBC作为不可弥散性指示剂,氚水作为可弥散指示剂。依据两种指示剂平均通过肺循环的时间差(l_w—l_b)与心输出量之积计算出IEVLW。同时,与Pearce法测得的死后肺血管外水量(PEVLW)进行比较。结果表明,_wt—t_b自左心房加压前的0.9328±0.0841s增至1.5422±0.1417s(P<0.001,n=8),IEVLW从4.867±0.526ml增至8.057±0.700ml(P<0.01)。相应的PEVLW为9.36±0.63g,IEVLW/PEVLW比值为87.3±7.2％。实验资料表明,左心房压力升高与肺静脉回流受阻改变了肺微血管静力压,致使肺血管外水量发生有意义的改变。双指示剂稀释技术可用于观察兔的肺水动态变化。IEVLW/PEVLW比值较高,反映即使在左心房压力恢复后的短时间内,肺水的交换运动仍较活跃。     

烟雾加气管内滴入PPE 诱发非均质性肺气肿模型

目的:探讨烟雾与弹性蛋白酶(PPE)联合应用在兔阻塞性肺气肿模型形成过程中对肺组织X线、动脉血气、肺组织形态学结构的影响以及如何在较短时间内诱发出类似于人类疾病的非均质性肺气肿模型。方法:将40只小白兔随机分为吸烟组、注酶组、联合组及对照组4组,分别给予单纯香烟熏吸、气管内注入猪胰弹性蛋白酶、烟熏加气管内注入弹性蛋白酶及单纯气管内注入生理盐水作为对照组。7周后分别进行肺组织X线、动脉血气和肺组织形态学检查。结果:注酶组和联合组的平均肺泡数(Na)、肺泡隔面密度(Ds)及PaO2减少,PaCO2、肺总容积(TLC)和肺泡直径(Da)增加,与对照组比较,差异有显著性(P<0.05)。注酶组和联合组大鼠平均肺泡数(MAN)与正常对照组大鼠相比明显减少(P<0.05),平均肺泡面积(MAA)、平均内衬间隔(Lm)明显大于正常对照组(P<0.05),而吸烟组与正常对照组无统计学差异(P>0.05)。结论:烟雾可强化弹性蛋白酶在诱发肺气肿模型过程中的作用,二者联合应用可加快兔肺气肿模型的诱导过程。     

褪黑素对内毒素致大鼠急性肺损伤的保护作用

目的:研究内毒素(LPS)致大鼠急性肺损伤(ALI)时,p-p38蛋白激酶(p-p38MAPK)在肺组织的表达及褪黑素(MT)对肺组织的保护作用及其机制。方法:将72只健康雄性SD大鼠随机分为3组,每组24只,对照组(Control)、模型组(LPS)和褪黑素干预组(LPS+MT),采用气管内滴注LPS的方法建立大鼠ALI的模型,通过免疫组织化学染色和Western blot技术检测大鼠肺组织中p-p38蛋白激酶的表达变化,并在光镜下观察大鼠肺组织形态学变化。结果:Control组气道和肺组织可见反应极弱的p-p38蛋白激酶阳性细胞,散在分布于气道上皮细胞和肺泡上皮细胞;LPS组p-p38蛋白激酶阳性细胞较对照组明显增多(P0.05或P0.01),主要分布于浸润的炎症细胞、气道上皮细胞、肺泡上皮细胞和血管内皮细胞;LPS+MT组气道和肺组织中阳性细胞数较LPS组明显减少(P0.05或P0.01),Western blot结果与免疫组织化学一致。结论:LPS致大鼠急性肺损伤模型中,肺内炎性、非炎性细胞均有p38MAPK信号通路的激活;MT对急性肺损伤的保护机制可能与其抑制p38 MAPK信号通路的过度激活有关。     

兔支气管动脉的起始与分布

现有文献描述兔支气管动脉均是单侧起始于胸主动脉。为研究兔呼出气中水的来源,我们对兔该动咏的起始和分布作了初步探索,结果与上述记载不同。其多起源于右锁骨下动脉,距右颈总动脉根部外侧1厘米处,与乳内动脉共干起始。本文报告以血管戍形剂灌注法、墨汁灌注法观察其起始与分布;并以氚水示     

猪气管剥离标本的制作

选择新鲜、完整的猪肺,用解剖剪连同气管剪下。用清水将肺内残留的血液洗净,使全部肺泡呈现白色,再用清水从气管慢慢灌入肺内,使肺泡完全膨胀,放在有水的面盆或水槽里。剥去全部肺膜后,用弯头的解剖镊子顺着气管的细小分支方向,细心地划碎肺泡,切忌用力过猛,也不要用解剖刀划割,以免损伤支气管的分枝。然后把肺浸入5％的NaOH水溶液中进行腐蚀,经过两天左右,看到肺有点透明时,把     

问题解答

问肺是气体交换的场所,由肺动脉送来的静脉血中氧和营养物质的含量都大大减少,不能维持肺部细胞正常的生命活动,那么肺部的氧和营养物质是怎样供应的呢? 答肺有两个血管系统,其一是由肺动脉、小动脉、毛细血管、小静脉、肺静脉组成肺循环的血管系统,血液经过肺循环由静脉血变成动脉血,这就表现了肺的功能;其二是由支气管动脉、小动脉、毛细血管、小静     

慢性哮喘小鼠肺组织中组蛋白乙酰化修饰位点H2BK16ac表达增强

目的探讨组蛋白乙酰化修饰位点H2BK16a在慢性哮喘模型小鼠肺组织中的表达变化。方法 BALB/C小鼠分为正常组和慢性哮喘组,应用卵蛋白致敏和激发方法构建慢性哮喘模型,HE染色观察气道炎症浸润,AB-PAS染色观察气道杯状细胞增生,Masson染色观察上皮下胶原沉积,免疫组织化学染色观察H2BK16ac在肺组织中的表达分布,Western blot检测肺组织中H2BK16ac水平。结果慢性哮喘小鼠气道血管周围可见大量炎症细胞浸润、气道纤毛柱状上皮细胞中的杯状细胞增生、黏液腺化生、上皮下胶原沉积,表明构建慢性哮喘模型成功。免疫组织化学染色和Western blot检测显示,正常小鼠肺组织中H2BK16ac的表达极少;慢性哮喘小鼠肺组织中H2BK16ac的表达水平显著升高,在气道纤毛柱状上皮细胞、气道血管周围炎症细胞、血管平滑肌细胞、肺泡腔炎症细胞中H2BK16ac均呈明显阳性表达。结论肺组织中乙酰化修饰位点H2BK16ac的高表达可能与慢性哮喘的发生密切相关。     

水通道蛋白AQP1,3,4,5在双峰驼肺中的表达

目的研究水通道蛋白AQPs在双峰驼肺中的表达情况,探讨双峰驼适应极干旱荒漠环境的呼吸生理机制。方法运用常规形态学统计方法和石蜡切片HE染色法对双峰驼肺组织形态结构进行统计与分析,免疫组化方法对双峰驼肺中AQPs的表达进行定位分析。结果双峰驼气管长且弯曲,肺较致密且含水量较黄牛高。免疫组化检测显示,在双峰驼肺中有AQP1、AQP3、AQP4和AQP5四种AQPs表达。其中,AQP1主要表达于肺毛细血管网、淋巴管以及气管上皮细胞顶膜面;AQP3主要表达于气管上皮基底细胞质膜上;AQP4主要分布于整个气管上皮杯状细胞基底侧细胞膜和肺泡Ⅱ型上皮细胞;AQP5表达于气管粘膜下腺腺体细胞管腔面和肺泡Ⅰ型上皮细胞膜上。结论呼吸道和肺组织形态学特征表明双峰驼对干旱沙漠环境具有很好的适应性,AQPs在双峰驼肺中的强烈表达,与气道润化、气道水平衡、气道表面液体层、肺内液体转运和肺内水平衡等生理过程有关,为其适应极干旱荒漠环境提供了分子生物学依据。