前列腺素与胃酸分泌的调节

胃粘膜能合成大量前列腺素(PG),PG对胃酸分泌有重要调节作用。外源性PG能强烈抑制胃酸分泌,内源性PG直接或与某些胃肠激素相互作用,对胃酸分泌也具有负反馈调节作用。脑内PG也可能有中枢性抗胃酸分泌的生理作用。PG还具有强烈的胃粘膜保护作用。进一步研究PG与胃酸分泌的关系,对了解PG与消化性溃疡的发病机理有重要作用。     

胃粘膜Na~+-K~+-Mg~(2+)-ATPase在适应性细胞保护机制中的作用

本文观察了胃粘膜(Na~+-K~+-Mg~(2+))-ATPase在适应性细胞保护机制中的作用,并分析了其与内源性PG的关系。结果表明,哇巴因(一种(Na~+-K~+-Mg~(2+))-ATPase的抑制剂)可部分抑制胃蛋白酶150U(溶于0.1mol/L盐酸中)和20％乙醇的适应性细胞保护作用,并呈现明显的量效关系。用上述两种弱刺激灌胃后15min,胃粘膜(Na~+-K~+-Mg~(2+))-ATPase活力明显升高,也呈现明显的量效关系。预先给予消炎痛以抑制内源性PG的合成,则可阻断弱刺激所诱发的胃粘膜(Na~+-K~+-Mg~(2+))-ATPase活力的升高;若在此基础上再给予外源性PGE_2,又可解除消炎痛的阻断作用。这些结果说明,弱刺激通过内源性PG,进而促进胃粘膜(Na~+-K~+-Mg~(2+))-ATPase活力升高,使粘膜抵抗损伤的能力增强,可能是其保护作用的重要机制之一。     

胃肠道的细胞保护

胃肠道粘膜经常遭受食物、饮料和消化液的物理性和化学性冲击。胃粘膜上皮细胞不断合成和释放前列腺素(PG),它们具有强烈的细胞保护作用。PG的这一作用是一个特有的独立的活性,不是由于其抗胃液分泌所致。PG还对肠上皮、胰、肝细胞具有保护作用。给予弱的损伤性刺激后,还可阻止随后给予的强刺激所造成的损伤,这称为“适应性细胞保护”,具有极为重要的生理意义。一些脑肠肽如生长柳素、胰多肽、神经降压素、脑啡肽等也有细胞保护作用。本文还对细胞保护作用的产生机制作了简述。     

胃内PGE和PGF_(2α)介导胃蛋白酶的适应性细胞保护作用的观察

胃粘膜细胞不断合成和释放的前列腺素(PGs),具有很强的细胞保护作用。我们的前一工作表明,预先用胃蛋白酶灌胃,可防止牛磺胆酸所致的胃粘膜坏死的发生,这一保护作用可被消炎痛所阻断;间接提示这种适应性细胞保护的发生机制可能与内源性PGs有关。本文则用放射免疫方法,直接测定了胃粘膜组织PGE和PGF_(2α)含量在不同情况下的变化。结果表明,单纯胃蛋白酶225U,胃蛋白酶150U溶于 0.1N HCl或75单位溶于 0.2N HCl中,提前 15min灌胃,均可防止由0.2N NaOH、0.6N HCl 和无水乙醇所致的胃粘膜坏死的发生,这种保护作用呈明显的量效关系。上述三种配方的胃蛋白酶溶液灌胃后15min,胃粘膜组织PGE和PGF_(2α)含量明显升高,分别为对照组的2.7—2.9倍和1.9—2.5倍;且以PGE含量的上升占优势。进一步观察不同浓度胃蛋白酶溶于生理浓度盐酸中对胃粘膜PG含量的影响发现,胃蛋白酶与胃粘膜组织PGE和PGF_(2α)含量的增加呈现明显的量效关系。这些结果说明,胃蛋白酶作为弱刺激对强酸、强碱和无水乙醇所致的胃粘膜损伤均有保护作用,其作用机制则是通过诱发内源性PGs的合成和释放而实现的。     

降钙素可抑制人胃癌KATOⅢ细胞的生长

除钙素(calcitonin)是一种对胃肠机能有广泛影响的激素,它对胃酸分泌有抑制作用,还可刺激灌流的大鼠胃释放生长抑素,它还可增加糖蛋白的合成,使粘液细胞的cAMP生成增加,表明对胃粘膜有重要保护作用。     

胃蛋白酶的适应性细胞保护作用及其机制

胃蛋白酶是否具有适应性细胞保护作用,尚不清楚。本工作观察了胃蛋白酶对牛磺胆酸所致的胃粘膜损伤的影响。酸性牛磺胆酸80mM 给禁食大鼠灌胃,90min 后可引起严重的胃粘膜损伤。胃蛋白酶225单位(U)溶于水、150U 溶于0.1N HCl 或75U 溶于0.2N HGl,三者分别作为“弱刺激”提前15min 灌胃,均可防止由牛磺胆酸所致胃粘膜的损伤;这种保护作用呈明显的量效关系,并可持续约90min 之久。消炎痛(一种前列腺素合成酶的抑制剂) 提前60min 皮下注射,可阻断胃蛋白酶的适应性细胞保护作用,如果皮下给予外源性前列腺素 E_2(PGE_2),则能使这一作用重新恢复。这些结果说明,弱的胃蛋白酶刺激具有对胃粘膜的适应性细胞保护作用,其产生机制可能是通过诱发内源性 PG 的合成和释放而实现的。     

前列腺素对胃粘膜的保护作用

近几年来不断报道关于前列腺素(简称PG)对胃粘膜的细胞保护作用,但以Robert等最近的报道更为生动。他们用浸蚀大鼠胃粘膜的物质如无水酒精、沸水、浓的盐溶液、强碱、四倍于胃酸浓度的盐酸等以产生粘膜坏死,但如在一分钟前向胃内灌注微量的PG、则能保护粘膜,防止这些物质的浸蚀作用。他们用     

PG与番茄果实成熟的关系

系统比较了转多聚半乳糖醛酸酶（PG）反义基因和对照番茄果实成熟过程中绿熟、转色、粉顶、粉红、全红5个时期的PG活性和与其相关的生理、生化组分的动态变化。实验表明,转基因果与对照果相比,PG活性始终处于较低水平,PG活性强烈被抑制是在全红期;果实的硬度、贮藏寿命指数都高于对照果;番茄红素合成积累进程被延缓;可溶性果胶含量、电解质外渗百分率均低于对照果。外源乙烯刺激引起对照果PG活性剧增,而转基因果表现钝化。讨论了PG活性与果实成熟、耐贮性及软化的关系,及对外源乙烯刺激的敏感性。首次明确提出PG活性在对照果中极大地表达,在转基因果中强烈被抑制是在全红期 ,而不是在整个成熟期;PG活性在果实软化中起直接和重要作用;PG活性的高低与番茄红素的合成与积累有关。     

PG与番茄果实成熟的关系

系统比较了转多聚半乳糖醛酸酶(PG)反义基因和对照番茄果实成熟过程中绿熟、转色、粉顶、粉红、全红5个时期的PG活性和与其相关的生理、生化组分的动态变化.实验表明,转基因果与对照果相比,PG活性始终处于较低水平,PG活性强烈被抑制是在全红期;果实的硬度、贮藏寿命指数都高于对照果;番茄红素合成积累进程被延缓;可溶性果胶含量、电解质外渗百分率均低于对照果.外源乙烯刺激引起对照果PG活性剧增,而转基因果表现钝化.讨论了PG活性与果实成熟、耐贮性及软化的关系,及对外源乙烯刺激的敏感性.首次明确提出PG活性在对照果中极大地表达,在转基因果中强烈被抑制是在全红期,而不是在整个成熟期;PG活性在果实软化中起直接和重要作用;PG活性的高低与番茄红素的合成与积累有关.     

前列腺素与消化性溃疡

胃、十二指肠粘膜能合成较大数量的前列腺素(PG),这些PG在正常情况下有维持粘膜完整性和对抗致溃疡刺激的作用;而内源性PG缺乏,可能是产生胃与十二指肠溃疡的一个重要原因。     

花生油及油酸对消炎痛引起的大鼠胃粘膜损伤的保护作用

本工作研究了花生油及油酸对由消炎痛所致的大鼠胃粘膜损伤的保护作用。用花生油1.0ml,油酸0.25、0.5和1.0ml 灌胃均能明显地减轻由消炎痛引起的胃粘膜损伤,其中油酸的作用还呈现明显的量-效关系。而30%甘油、油酸乙酯、5%葡萄糖或0.1%乙酸各1.0ml灌胃则无效。将油酸注入空肠,其作用与灌胃相似。阿托品、酚妥拉明和心得安不能阻断油酸的上述保护作用。这些结果表明,花生油及油酸具有明显的保护胃粘膜的作用。油酸这种作用主要不是通过提供能量,也不是通过副交感神经和交感神经传递,而可能是通过它作用于小肠刺激多种胃肠激素释放而产生的。     

五肽胃泌素及其类似物对大鼠胃粘膜细胞DNA合成的作用

 利用细胞培养的方法,测定五肽胃泌素(Boc-β-Ala-Trp-Met-Asp-phe·NH_2)、葡萄糖-1-脱氧果糖四肽(GIe-1-Deoxyflu-Trp-Met-Asp-phe·NH_2)及Boc-三肽(Boc-Met-Asp-Phe·NH_2)等胃泌素类似物对~3H-胸腺嘧啶核苷(~3H-TdR)参入胃粘膜细胞DNA合成的影响。实验结果表明五肽胃泌素对胃粘膜细胞DNA合成有明显促进作用,而泌酸活性比五肽胃泌素还强的葡萄糖-1-脱氧果糖四肽却没有这种作用。进一步证明胃泌素的营养作用是独立于泌酸活性而存在的,二者有着不同的作用机理。     

适应性细胞保护作用与胃粘液-碳酸氢盐屏障的关系

本文观察了由天然或外源性弱刺激引起的适应性细胞保护作用与胃粘液-HCO_3~-屏障的关系,并分析了它的可能机制。结果表明,胃蛋白酶150单位(溶于0.1 mol/L 盐酸)或20%酒精灌胃,均可引起胃壁结合粘液分泌明显增加,并呈现明显的量效关系,一次处理后,作用可持续60min。这一作用可被消炎痛所阻断;给予外源性 PGE_2又可重新恢复。用醋唑酰胺阻断胃粘膜 HCO_3~-分泌,则上述两种弱刺激的保护作用均明显减弱。说明天然或外源性弱刺激通过诱发内源性 PGs 的合成和释放,使胃粘膜-HCO_3~-屏障的机能加强。这可能是它产生适应性细胞保护作用的机制之一。     

分离的泌酸细胞的生理学研究

本文介绍近年来用分离的泌酸细胞,研究组织胺、乙酰胆碱和胃泌素以及组织胺、前列腺素(PG)和环一磷酸腺苷(cAMP)在盐酸分泌过程中的作用及其相互关系的一些设想。(1)组织胺、乙酰胆碱和胃泌素均可直接与泌酸细胞上各自的受体相结合而引起盐酸分泌,它们之间有着相互加强的作用;(2)组织胺通过增加泌酸细胞内的cAMP促进酸的分泌;(3)PG从两个方面对胃粘膜产生保护作用,即对抗依赖于组织胺的cAMP形成和促进另一细胞系统内依赖于PG的cAMP的形成。     

静脉泌尿系造影前口服番泻叶作肠道准备

我院自 1 994年以来 ,应用番泻叶口服做静脉泌尿系造影前的肠道准备 ,收到良好的效果。1　临床资料　　共造影 1 4 50例 ,其中男 980例 ,女 470例 ,年龄 1 9～ 67岁 ,平均 44岁。方法 :造影前 1 2 h用番泻叶 1 0 g泡开水 5min后口服 ,顿服 2 0 0 ml左右。结果 :本法基本达到了清洁肠道的目的 ,摄片甲级率 9 0 % ,造影片甲级率 96%。2　讨论　　由于静脉泌尿系造影要求一个良好的肠道准备 ,为准备肠道以往使用蓖麻油 ,由于蓖麻油未分解部分有覆盖作用 ,且对小肠有刺激 ,不宜服用。口服液体石蜡可妨碍脂溶性维生素和钙磷吸收。口服硫酸镁可有…     

金钗石斛养胃保健口服液的工艺优化及功效学分析

为优化金钗石斛养胃保健口服液制备工艺,并初步探索口服液对胃粘膜的保护作用,本研究以口服液中多糖、党参炔苷、石斛碱的相对含量作为考察指标,通过单因素考察及正交设计法优化口服液的制备工艺,采用急性胃粘膜损伤酒精模型对金钗石斛养胃保健口服液进行功效学研究。结果显示,金钗石斛养胃保健口服液的配方为金钗石斛8 g、党参32 g、黄芪32 g、白术12 g、麦冬10 g、北沙参10 g、山楂10 g,可修复胃粘膜损伤。正交设计优化口服液的制备工艺结果为:加水量为15倍,提取时间为30 min,提取次数为3次。由此得出结论,优化后的口服液制备工艺可行、可靠;通过药效学实验,证明选定的配方具有明显的胃粘膜保护作用。本研究将得出金钗石斛养胃保健口服液的最优化制备工艺,并能确定口服液保护胃粘膜的功效。     

6-Keto-PGF_(1α)和TXB_2在胃粘膜适应性细胞保护中的作用

PGI_2和TXA_2均系前列腺酸的衍生物,胃粘膜细胞可不断合成和释放,具有很强的细胞保护作用。然而,关于它们与胃蛋白酶的适应性细胞保护作用的关系,尚未见报道。本文则采用放射免疫方法,测定了胃粘膜组织 PGI_2和TXA_2的代谢物 6-Keto-PGF_(1α)和TXB_2含量在不同情况下的变化。结果表明,单纯胃蛋白酶225U或胃蛋白酶150U溶于0.1NHCl或75U溶于0.2NHCl中,提前15min灌胃,均可防止由25％NaCl高渗溶液和沸水所致的胃粘膜坏死的发生,这种保护作用呈明显的量效关系。在上述三种配方灌胃后15min,胃粘膜组织PGI_2和TXA_2含量明显升高,约为对照组的2.0—2.15和1.7—2.0倍;且以PGI_2含量的增加占优势;胃蛋白酶浓度与两者含量呈现明显的量效关系。说明胃蛋白酶作为弱刺激对高渗和物理性烫伤所致的胃粘膜损伤均有保护作用,其作用机制是通过诱发内源性PG_s 的合成和释放而实现的,这一现象对解释胃粘膜的自身耐受机制,具有重要的生理意义。     

胃粘膜适应性细胞保护作用及其可能机制

预先给以弱刺激,可防止发生随后给予坏死性物质所引致的胃粘膜损伤,这就是适应性细胞保护作用,它具有极重要的生理意义。这种现象是由于弱刺激可诱发内源性前列腺素合成以及其释放增加的结果。前列腺素具有促进胃粘液和HCO_3~-分泌、加强粘膜屏障、刺激胃粘膜细胞更新和改善粘膜血流量等功能,从而阻止了胃粘膜损伤     

电刺激室旁核对大鼠应激性胃粘膜损伤的影响

电刺激室旁核(PVN)有加重大鼠应激性胃粘膜损伤的作用;PVN内微量注射神经元胞体兴奋剂L-谷氨酸钠和电刺激PVN的效应相同;电解损毁双侧PVN或对其电刺激后,使应激性胃粘膜损伤明显减轻,切断膈下迷走神经或皮下注射阿托品后,可显著减轻电刺激PVN加重大鼠应激性胃粘膜损伤的效应;电刺激PVN使胃粘膜血流量减少,但对胃液量、胃酸排出量、胃蛋白酶活性及胃壁结合粘液量均无显著影响。从而表明,PVN是影响应激性胃粘膜损伤的特异性中枢部位之一,当其兴奋时,可加重应激性胃粘膜损伤,并可能是通过迷走神经胆碱能纤维起作用的,且与胃粘膜血流量的减少有关;电刺激PVN加重胃粘膜损伤似不是由胃液量、胃酸、胃蛋白酶活性及胃壁结合粘液量等因素的改变引起的。     

钙对不同成熟期番茄果实的PG活性及其合成的影响

本文研究了钙处理不同成熟期番茄果实对果壁组织中钙含量与转化、多聚半乳糖醛酸酶(PG)活性与 PG 合成的影响。结果表明,钙处理绿熟期的番茄果实可使总钙和可溶性钙含量明显增加,并较多转化为结合钙;后期处理,进入和转化的钙都减少。同样,钙处理愈早,对果实 PG 活性的抑制愈强,绿熟期处理可完全抑制 PG 活性。凝胶电泳结合钌红染色,证明绿熟期果实无 PG,PG 是在果实成熟过程中新合成的。钙处理愈早,对 PG 合成的抑制愈强,绿熟期钙处理可完全抑制 PG 合成。