小脑重复经颅磁刺激联合吞咽康复训练对脑卒中后吞咽障碍患者吞咽功能、脑干听觉诱发电位和血清神经损伤指标的影响

摘要 目的：观察小脑重复经颅磁刺激（rTMS）联合吞咽康复训练对脑卒中后吞咽障碍患者脑干听觉诱发电位、吞咽功能和血清神经损伤指标的影响。方法：纳入我院于2019年10月-2021年3月期间收治的60例脑卒中后吞咽障碍患者。按照随机数字表法分为对照组（给予吞咽康复训练,30例）和观察组（给予小脑rTMS联合吞咽康复训练,30例）,均治疗3周。观察两组治疗3周后的临床总有效率,对比两组治疗前、治疗3周后的吞咽功能、脑干听觉诱发电位和血清神经损伤指标。结果：观察组的临床总有效率高于对照组（P<0.05）。观察组治疗3周后改良曼恩吞咽能力评估量表（MMASA）评分升高,且高于对照组（P<0.05）。观察组治疗3周后波潜伏期（Ⅰ、Ⅲ、Ⅳ）、波峰间潜伏期（Ⅰ~Ⅲ,Ⅲ~Ⅳ,Ⅰ~Ⅳ）降低,且低于对照组（P<0.05）。观察组治疗3周后血清视锥蛋白样蛋白1（VILIP-1）、神经肽Y（NPY）、神经元特异性烯醇化酶（NSE）、扣针蛋白5（Fibulin-5）水平降低,且低于对照组（P<0.05）。结论：小脑rTMS联合吞咽康复训练可有效改善脑卒中后吞咽障碍患者的吞咽功能,减轻神经损伤,缩短脑干听觉诱发电位的潜伏期。     

高频重复经颅磁刺激对首发青少年抑郁症患者认知功能、冷执行功能及自杀意念的影响

摘要 目的：探讨高频重复经颅磁刺激（rTMS）对首发青少年抑郁症患者认知功能、冷执行功能及自杀意念的影响。方法：按照双色球法,将2020年10月~2022年11月期间南京医科大学附属脑科医院收治的114例首发青少年抑郁症患者分为对照组（富马酸喹硫平缓释片联合碳酸锂缓释片治疗,n=57）和观察组（对照组的基础上接受高频rTMS治疗,n=57）。对比两组临床疗效、抑郁症状、认知功能、冷执行功能、自杀意念和不良反应发生情况。结果：观察组的临床总有效率高于对照组（P<0.05）。两组治疗2周后、治疗4周后汉密尔顿抑郁量表-17（HAMD-17）评分下降,且观察组低于对照组同时间点（P<0.05）。两组治疗4周后蒙特利尔认知评估量表（MoCA）、听觉商数、注意力商数、视觉商数评分升高,且观察组高于对照组同时间点（P<0.05）;贝克自杀意念量表中文版评分（BSI-CV）下降,且观察组低于对照组（P<0.05）。两组不良反应总发生率组间对比未见明显差异（P>0.05）。结论：高频rTMS治疗首发青少年抑郁症患者,可有效改善患者的认知功能、冷执行功能,降低自杀意念,进一步缓解临床症状,安全性较好。     

认知康复训练联合高频重复经颅磁刺激对脑卒中后认知障碍患者认知功能和血清BDNF、VEGF的影响

摘要 目的：观察脑卒中后认知障碍（PSCI）患者在认知康复训练基础上辅助高频重复经颅磁刺激（rTMS）治疗后,其认知功能和血清脑源性神经营养因子（BDNF）、血管内皮生长因子（VEGF）水平变化。方法：选择我院2020年1月~2020年12月期间接收的300例PSCI患者,以随机数字表法将患者分为实验组（150例）、对照组（150例）。对照组在常规治疗基础上联合认知康复训练,实验组则在对照组的基础上联合高频rTMS。对比两组认知功能、日常生活能力、听觉事件相关电位、血清BDNF和VEGF水平及不良反应。结果：两组治疗4周后蒙特利尔认知评估量表（MoCA）各条目评分及总分均较治疗前升高,且实验组高于对照组（P<0.05）。两组治疗4周后改良Barthel指数（MBI）评分较治疗前升高,且实验组高于对照组（P<0.05）。实验组治疗4周后P300潜伏期短于对照组,P300波幅高于对照组（P<0.05）。两组治疗4周后血清BDNF、VEGF水平升高,且实验组高于对照组（P<0.05）。两组不良反应发生率组间对比无统计学差异（P>0.05）。结论：认知康复训练联合高频rTMS可有效改善PSCI患者认知功能,上调其血清BDNF、VEGF水平,改善听觉事件相关电位,从而提高患者日常生活能力。     

早期高压氧联合去骨瓣减压治疗重型颅脑损伤的疗效及对患者神经功能、炎性因子的影响

摘要 目的：分析早期高压氧联合去骨瓣减压治疗重型颅脑损伤的疗效及对患者神经功能、炎性因子的影响。方法：选择我院自2018年1月至2021年10月接诊的106例重型颅脑损伤患者,随机分为对照组和观察组,各53例。两组均予以常规对症支持治疗,在此基础上,对照组采取去骨瓣减压治疗,观察组采取早期高压氧联合去骨瓣减压治疗。随访3个月,比较两组治疗前后的脑代谢指标、Fugl-Meyer运动功能评分、神经功能指标、炎性因子、严重并发症发生率及近期疗效。结果：观察组治疗后脑氧摄取率（CEO₂）、混合静脉血氧饱和度（SVO₂）均高于对照组（P＜0.05）;观察组治疗后上肢、下肢及总体Fugl-Meyer运动功能评分均高于对照组（P＜0.05）;观察组治疗后血清脑源性神经营养因子（BDNF）、神经元特异性烯醇化酶（NSE）、S100β蛋白、胶质纤维酸性蛋白（GFAP）水平均低于对照组,神经生长因子（NGF）水平高于对照组（P＜0.05）;观察组治疗后血清C反应蛋白（CRP）、白介素-1β（IL-1β）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）均低于对照组（P＜0.05）;观察组严重并发症发生率低于对照组,预后良好率高于对照组（P＜0.05）。结论：早期高压氧联合去骨瓣减压治疗重型颅脑损伤的疗效显著,能够有效优化患者神经功能,抑制炎症反应,促进肢体运动功能恢复,进而改善预后,值得临床予以重视。     

高频重复经颅磁刺激联合Brunnstrom分期训练对脑卒中恢复期患者康复效果的影响

摘要 目的：探讨高频重复经颅磁刺激（rTMS）联合Brunnstrom分期训练对脑卒中恢复期患者康复效果的影响。方法：根据随机数字表法将新疆医科大学第一附属医院2020年1月~2022年2月期间收治的脑卒中恢复期患者80例分为对照组（40例,Brunnstrom分期训练）和研究组（40例,高频rTMS联合Brunnstrom分期训练）。对比两组疗效、美国国立卫生研究院卒中量表（NIHSS）评分、功能独立性量表（FIM）评分、生活质量评分、血清神经因子指标[髓鞘碱性蛋白（MBP）、神经元特异性烯醇化酶（NSE）、神经生长因子-1（NGF-1）]。结果：研究组的临床总有效率（92.50%）明显高于对照组（70.00%）（P<0.05）。治疗4周后,研究组MBP、NSE低于对照组,NGF-1高于对照组（P<0.05）。与对照组比较,治疗4周后,研究组NIHSS评分降低,FIM评分升高（P<0.05）。治疗4周后,研究组心理/躯体/物质/社会功能评分较对照组高（P<0.05）。结论：高频rTMS联合Brunnstrom分期训练有助于提高脑卒中恢复期患者的康复效果,同时还可调节血清神经指标,提高生活质量。     

重复经颅磁刺激联合等速肌力训练对不完全性脊髓损伤患者神经电生理指标、下肢肌力和脊髓功能独立性的影响

摘要 目的：探讨重复经颅磁刺激（TMS）联合等速肌力训练对不完全性脊髓损伤（SCI）患者神经电生理指标、下肢肌力和脊髓功能独立性的影响。方法：选取2018年3月~2019年12月期间我院收治87例不完全性SCI患者,根据入院奇偶顺序分为观察组（n=44）和对照组（n=43）,两组均给予常规康复训练,对照组在此基础上联合等速肌力训练,观察组在对照组基础上联合TMS,对比两组神经电生理指标[静息运动阈值（RMT）和运动诱发电位（MEP）]、下肢肌力指标[屈、伸肌群的峰力矩（PT）、力矩加速能（TAE）以及胭绳肌与股四头肌肌力比率（H/Q）]、功能独立性评定(FIM)量表、疼痛简化McGill疼痛问卷(SF-MPQ）、Barthel指数评定量表（BI）评分。结果：治疗4周后,观察组RMT较治疗前降低,且低于对照组（P<0.05）;MEP较治疗前升高,且高于对照组（P<0.05）。治疗4周后,两组屈肌群PT、屈肌群TAE、伸肌群PT、伸肌群TAE、H/Q、FIM、BI评分均较治疗前升高,且观察组高于对照组（P<0.05）;两组SF-MPQ评分均较治疗前下降（P<0.05）,且观察组低于对照组（P<0.05）。结论：TMS联合等速肌力训练治疗不完全性SCI患者可刺激患者神经功能恢复,提高患者脊髓功能独立性,改善下肢肌力,减轻患者的神经性疼痛。     

高压氧联合支气管肺泡灌洗对重型颅脑损伤肺部感染患者临床疗效及血清sTREM-1、HMGB1、CRP/Alb水平的影响

摘要 目的：探讨高压氧（HBO）联合支气管肺泡灌洗对重型颅脑损伤肺部感染（PI）患者临床疗效及血清可溶性髓系细胞触发受体-1（sTREM-1）、高迁移率族蛋白B1（HMGB1）、C反应蛋白/白蛋白（CRP/Alb）水平的影响。方法：选取2019年9月-2022年9月安徽中医药大学附属六安医院收治的72例重型颅脑损伤PI患者为研究对象,按随机数字表法分为观察组和对照组,每组各36例。对照组采用支气管肺泡灌洗治疗,观察组采用HBO联合支气管肺泡灌洗治疗。收集两组临床资料,对比两组临床疗效、治疗前后临床体征[体温、动脉血氧分压（PaO₂）,血白细胞计数（WBC）]、临床肺部感染评分（CPIS）、全身炎症反应综合征修正（ASS）评分、格拉斯哥昏迷评分（GCS）、血清指标（sTREM-1、HMGB1、CRP/Alb）。结果：观察组治疗总有效率94.44%高于对照组的77.78%（P＜0.05）;治疗后观察组体温、WBC、CPIS评分、ASS评分低于对照组,PaO₂、GCS评分高于对照组（P＜0.05）;治疗后观察组血清sTREM-1、HMGB1、CRP/Alb水平低于对照组（P＜0.05）。结论：HBO联合支气管肺泡灌洗治疗重型颅脑损伤PI能减轻炎症反应,降低PI程度,减轻临床体征,提高临床疗效。     

低频重复经颅磁刺激联合艾司西酞普兰对广泛性焦虑障碍患者生活质量及事件相关电位P300的影响

摘要 目的：观察低频重复经颅磁刺激（rTMS）联合艾司西酞普兰对广泛性焦虑障碍（GAD）患者生活质量及事件相关电位P300的影响。方法：采用随机数字表法,将2019年2月~2021年1月期间我院收治的120例GAD患者分为对照组（艾司西酞普兰治疗）和研究组（对照组的基础上接受低频rTMS治疗）,各为60例。观察并对比两组疗效和不良反应,记录两组生活质量及事件相关电位P300的变化。结果：研究组的临床总有效率高于对照组（P<0.05）。研究组治疗2个月后P300潜伏期短于对照组,P300波幅长于对照组（P<0.05）。研究组治疗2个月后疼痛、生理职能、精神健康、生理功能、躯体精力、情感职能、社会功能、总体健康各维度评分高于对照组（P<0.05）。两组治疗2个月后汉密尔顿焦虑量表（HAMA）评分较治疗前下降,且研究组低于对照组（P<0.05）。两组不良反应发生率对比无统计学差异（P>0.05）。结论：低频rTMS联合艾司西酞普兰治疗GAD患者,可有效改善其焦虑症状,提高生活质量,促进认知功能恢复,具有显著的临床疗效。     

基于OPT康复训练联合高压氧治疗对重症病毒性脑炎合并吞咽障碍患儿吞咽功能、脑氧代谢及血清神经损害指标的影响

摘要 目的：基于口腔定位疗法（OPT）康复训练联合高压氧治疗对重症病毒性脑炎合并吞咽障碍患儿吞咽功能、脑氧代谢及血清神经损害指标的影响。方法：选取2015年1月到2022年8月期间南部战区总医院接收的重症病毒性脑炎合并吞咽障碍患儿80例。采用信封抽签法将患儿分为对照组（常规对症治疗、口腔吞咽康复训练的基础上联合OPT康复训练）和研究组（对照组的基础上联合高压氧治疗），各为40例。对比两组疗效、吞咽功能、脑氧代谢及血清神经损害指标。结果：研究组干预后的临床总有效率高于对照组（P<0.05）。干预后，研究组口腔期、食管期、咽期的吞咽障碍调查表（DDS）评分低于对照组（P<0.05）。干预后，研究组血氧饱和度（SjvO₂）、脑氧摄取率（CERO₂）高于对照组，脑动静脉血氧含量差（Da-jvO₂）低于对照组（P<0.05）。干预后，研究组脑源性神经营养因子（BDNF）高于对照组，髓鞘碱性蛋白（MBP）、中枢神经特异性蛋白（S100β）、神经元特异性烯醇化酶（NSE）、β-内啡肽（β-EP）低于对照组（P<0.05）。结论：重症病毒性脑炎合并吞咽障碍患儿采用OPT康复训练联合高压氧治疗，可显著改善吞咽功能、脑氧代谢、血清神经损害指标水平。     

夹脊电针疗法联合重复经颅磁刺激对不完全性脊髓损伤后神经病理性疼痛患者心理状态、血清炎性因子和疼痛介质的影响

摘要 目的：观察夹脊电针疗法联合重复经颅磁刺激（rTMS）对不完全性脊髓损伤（ISCI）后神经病理性疼痛（NP）患者心理状态、血清炎性因子和疼痛介质的影响。方法：选择ISCI后并发NP患者113例,根据随机数字表法分为对照组（n=56,rTMS治疗）和研究组（n=57,对照组基础上结合夹脊电针疗法）,连续治疗4周后观察两组疼痛改善、心理状态、血清炎性因子和疼痛介质水平的变化。结果：研究组的临床总有效率高于对照组（P<0.05）。研究组治疗4周后的疼痛评级指数（PRI）、现实疼痛指数（PPI）、视觉模拟评分（VAS）评分低于对照组（P<0.05）。研究组治疗4周后的焦虑自评量表（SAS）、抑郁自评量表（SDS）评分低于对照组（P<0.05）。研究组治疗4周后的肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、降钙素原（PCT）低于对照组,白细胞介素-10（IL-10）则高于对照组（P<0.05）。研究组治疗4周后的前列腺素E₂（PGE₂）、5-羟色胺（5-HT）低于对照组,β-内啡肽（β-EP）则高于对照组（P<0.05）。结论：夹脊电针疗法联合rTMS治疗ISCI后NP患者,可有效减轻疼痛症状,改善其心理状态、血清炎性因子和疼痛介质水平。     

Temporal expression profile of CXC chemokines in serum of patients with spinal cord injury

Chemokines, a subclass of cytokine superfamily have both pro-inflammatory and migratory role and serve as chemoattractant of immune cells during the inflammatory responses ensuing spinal cord injury (SCI). The chemokines, especially CXCL-1, CXCL-9, CXCL-10 and CXCL-12 contribute significant part in the inflammatory secondary damage of SCI. Inhibiting chemokine’s activity and thereby the secondary damage cascades has been suggested as a chemokine-targeted therapeutic approach to SCI. To optimize the inhibition of secondary injury through targeted chemokine therapy, accurate knowledge about the temporal profile of these cytokines following SCI is required. Hence, the present study was planned to determine the serum levels of CXCL-1, CXCL-9, CXCL-10 and CXCL-12 at 3–6 h, 7 and 28 days and 3 m after SCI in male and female SCI patients (n = 78) and compare with age- and sex-matched patients with non-spinal cord injuries (NSCI, n = 70) and healthy volunteers (n = 100). ANOVA with Tukey post hoc analysis was used to determine the differences between the groups. The data from the present study show that the serum level of CXCL-1, CXCL-9 and CXCL-10 peaked on day 7 post-SCI and then declined to the control level. In contrast, significantly elevated level of CXCL-12 persisted for 28 days post SCI. In addition, post-SCI expression of CXCL-12 was found to be sex-dependent. Male SCI patients expressed significantly higher CXCL-12 when compared to control and SCI female. We did not observe any change in chemokines level of NSCI. Further, the age of the patients did not influence chemokines expression after SCI. These observations along with SCI-induced CSF-chemokine level should contribute to the identification of selective and temporal chemokine targeted therapy after SCI.     

Species-dependent neuroprotection by activated protein C mutants with reduced anticoagulant activity

Activated protein C (APC) is a protease with anticoagulant and cytoprotective activities. APC is neuroprotective in rodent models of stroke. But, an APC variant with reduced anticoagulant activity, 3K3A-APC, compared to wild-type APC shows greater neuroprotection with no risk for bleeding in stroke models. To determine whether 3K3A-APC exhibits species-dependent neuroprotection similar to that as seen with wild-type APC, we studied murine and human recombinant 3K3A-APC mutants which show approximately 80% reduced anticoagulant activity. Murine 3K3A-APC (0.2 mg/kg i.v.) administered at 4 h after embolic stroke improved substantially functional outcome and reduced by 80% the infract volume 7 days after stroke. Human 3K3A-APC was neuroprotective after embolic stroke in mice, but at significantly higher concentrations (i.e. 2 mg/kg i.v.). Species-dependent neuroprotection, i.e. murine > human 3K3A-APC, was confirmed in a mouse model of permanent middle cerebral artery occlusion. Human 3K3A-APC had by fivefold greater cytoprotective activity than murine 3K3A-APC in oxygen-glucose deprivation model in human brain endothelial cells, whereas murine 3K3A-APC was by 2.5-fold more potent than human 3K3A-APC in a mouse model of NMDA-induced neuronal apoptosis. Thus, 3K3A-APC exhibits species-dependent neuroprotection which should be taken into account when designing human trials for ischemic stroke with APC mutants.     

Sensitization of Bacillus subtilis spores to dry heat and desiccation by pretreatment with oxidizing agents

Aims: To determine if pretreatment with oxidizing agents sensitizes Bacillus subtilis spores to dry heat or desiccation. Methods: Bacillus subtilis spores were killed approx. 90% by oxidizing agents, and the sensitivity of treated and untreated spores to dry heat and desiccation was determined. The effects of pyruvate on spore recovery after oxidizing agent pretreatment and then dry heat or desiccation were also determined. Conclusions: Spores pretreated with Oxone? or hypochlorite were not sensitized to dry heat or freeze‐drying. However, hydrogen peroxide or t‐butylhydroperoxide pretreatment sensitized spores to dry heat or desiccation, and the desiccation caused mutagenesis in the survivors. Pyruvate increased recovery of spores treated with hydrogen peroxide alone or plus dry heat or desiccation, and with t‐butylhydroperoxide and desiccation, but not with t‐butylhydroperoxide alone or plus dry heat. Significance and Impact of the Study: Pretreatment with peroxides sensitizes bacterial spores to subsequent stress. This finding may suggest improved regimens for spore inactivation.     

两种不同的静脉注射方法对血管的影响

目的：比较两种给药方法对血管损伤的程度。方法：采用自身对照法进行注射泵（实验组）和手推（对照组）静脉注射,指压止血,光镜下观察局部血管及周围组织的变化。结果：注射泵指压止血时间较短,静脉炎发生率低（P〈0.01）,差异具有高度显著性。结论：注射中血流动力学的改变可加重血管的损伤,使指压止血时间延长。     

颌骨骨折合并颅脑损伤100例分析

目的：探讨颌骨骨折合并颅脑损伤的诊治程序和要点.方法：回顾分析总结100例颌骨骨折合并颅脑损伤诊疗经验与教训.结果：8例颌骨骨折合并急重型颅脑损伤抢救无效死亡.10例休克发生和加重,56例骨折愈合和治愈,14例面部有畸形,22例咬颌紊乱.结论：颌骨骨折合并颅脑损伤的病例,首先保证争取处理危急病人生命的症状,待生命体征平稳后,尽量争取时间尽早治疗颌骨骨折及行清创术,才能减少死亡和口腔面部组织器官的损伤及畸形的发生.     

颌骨骨折合并颅脑损伤100例分析

目的探讨颌骨骨折合并颅脑损伤的诊治程序和要点。方法回顾分析总结100例颌骨骨折合并颅脑损伤诊疗经验与教训。结果8例颌骨骨折合并急重型颅脑损伤抢救无效死亡。10例休克发生和加重,56例骨折愈合和治愈,14例面部有畸形,22例咬颌紊乱。结论颌骨骨折合并颅脑损伤的病例,首先保证争取处理危急病人生命的症状,待生命体征平稳后,尽量争取时间尽早治疗颌骨骨折及行清创术,才能减少死亡和口腔面部组织器官的损伤及畸形的发生。     

Neuritin在大鼠脑外伤合并骨折过程中的作用研究

目的：研究脑外伤合并股骨骨折的骨痂中Neuritin的表达及血清中变化,探讨中枢神经系统损伤加速对骨折愈合的作用,为临床难治性骨创伤提供新的理论依据。方法：取96只雄性SD大鼠随机分成：A组正常组8只、B组单纯骨折组40只、C组单纯脑外伤组8只及D组骨折合并脑外伤组40只,做股骨骨折和采用脑损伤液压装置建脑损伤模型,术后3、7、14、21、28天取血离心,ELISA法测血清中的Neuritin值。分时间处死B组和D组,取骨痂做切片,行免疫组织化学染色,观测各时间点骨痂中Neuritin的变化和骨折愈合情况。结果：①免疫组织化学染色：骨折愈合过程中血管内皮细胞、软骨细胞及成骨细胞的胞浆中有阳性表达,并显色强。D组1w至3w时的Neuritin阳性细胞百分数均高于B组有显著性统计意义（P〈0．05）,但4周时（P〉0．05）。②血清浓度值：A组值（81．37±1．37）,B组、C组、D组3天（94．94±3．77107．28±3．46118．35±1．43）逐渐升高,2周达到高峰（110．18±1．48131．89±3．26161．48±1．46）,然后下降,3d至3w时各组有显著性统计意义（P〈0．05）,4周下降为略高于正常（P〉0．05）。结论：血清和骨痂中Neuritin的表达显著升高,提示Neuritin可能是大鼠股骨骨折合并脑损伤时促进骨折修复的重要因素一。     

大潮气量致急性肺损伤犬呼吸机相关性肺损伤模型的构建

目的建立大潮气量致急性肺损伤（ALI）犬呼吸机相关性肺损伤（VILI）模型。方法健康雄性杂种犬12只用油酸静脉注射法制备犬ALI模型,造模成功后进行支持通气15min过渡,然后随机分为VILI组及对照组行机械通气6 h,每组6只。VILI组潮气量（Vt）=20 mL/kg,对照组Vt=6 mL/kg,两组呼气末正压（PEEP）均为10 cmH2O。动态观察各组血气交换指标变化。通气6 h后取支气管肺泡灌洗液（BALF）作白蛋白浓度检查,取肺组织作病理切片肺损伤评分。结果各组在油酸静脉注射后（2.50±0.80）h达到ALI标准。VILI组在犬机械通气6 h后PaO2、SaO2及氧合指数（OI）较对照组略下降（P〈0.05）,而PaCO2波动不大,且心率、血压波动也较对照组小（P〈0.05）。VILI组BALF中蛋白浓度和肺组织损伤评分均较对照组显著升高（分别P〈0.05,P〈0.01）。结论本实验成功建立了大潮气量致ALI犬VILI模型。     

Interaction of microbial pathogens with host exocytic pathways

Many microbial pathogens co‐opt or perturb host membrane trafficking pathways. This review covers recent examples in which microbes interact with host exocytosis, the fusion of intracellular vesicles with the plasma membrane. The bacterial pathogens Listeria monocytogenes and Staphylococcus aureus subvert recycling endosomal pathways of exocytosis in order to induce their entry into human cells. By contrast, entry of the protozoan pathogen Trypanosoma cruzi or the virus adenovirus into host cells involves exploitation of lysosomal exocytosis. Toxins produced by Bacillus anthracis or Vibrio cholerae interfere with exocytosis pathways mediated by the GTPase Rab11 and the exocyst complex. By doing so, anthrax or cholera toxins impair recycling of cadherins to cell–cell junctions and disrupt the barrier properties of endothelial cells or intestinal epithelial cells, respectively. Uropathogenic Escherichia coli (UPEC) is expelled from bladder epithelial cells through two different exocytic routes that involve sensing of bacteria in vacuoles by host Toll‐like receptor 4 (TLR4) or monitoring of the pH of lysosomes harbouring UPEC. The TLR4 pathway is mediated by multiple Rab GTPases and the exocyst, whereas the other pathway involves exocytosis of lysosomes. Expulsion of UPEC through these pathways is thought to benefit the host.     

重症颅脑损伤合并胸外伤患者的救治和预后研究

目的:探讨重症颅脑损伤合并胸外伤患者的临床救治要点和预后。方法:对2006年1月至2015年12月陕西省森工医院收治的重型颅脑损伤及重型颅脑损伤合并胸外伤患者的临床资料进行回顾性研究,并随访观察其预后情况。结果:我院10年间收治单纯重症颅脑损伤患者137例及重症颅脑损伤合并胸外伤患者86例,单纯重症颅脑损伤患者死亡率为9.5(13/137),主要死亡原因为:脑内出血(36/26.3%)、脑挫裂伤(31/22.6%)、呼吸衰竭(27/19.7%)等;重症颅脑损伤合并胸外伤患者死亡率为17.4(15/86),主要死亡原因为:呼吸衰竭(18/20.9%)、脑挫裂伤(18/20.9%)、脑内出血(15/17.4%)等。单纯重症颅脑损伤患者手术时间为187.6±11.3分钟、术后住院时间为10.9±1.8天、肢体运动障碍12例(8.8%)、植物生存2例(1.5%);重症颅脑损伤合并胸外伤患者手术时间为265.4±18.9分钟、术后住院时间为14.3±2.1天、肢体运动障碍10例(11.6%)、植物生存3例(3.5%)。其中,两组间在手术时间、术后住院时间及肢体运动障碍方面有统计学差异。结论:重症颅脑损伤合并胸外伤较单纯重症颅脑损伤的致死率更高,手术时间长,术后并发症发生率更高,术后住院天数较长。对于重症颅脑损伤合并胸外伤的患者,应尽量保全肢体功能,提高患者存活率和术后生活质量。