硝普钠造成狗低血压时脑内注射东莨菪碱对电针升压作用的影响

于14条清醒狗静脉内匀速注射硝普钠造成急性实验性低血压时(动脉收缩压从131±6mmHg 降至94±4mmHg),在中脑中央灰质、下丘脑腹内侧核区、中脑中缝核旁网状结构微量注射东莨菪碱20μg(溶于2μl生理盐水),可以阻断电针的升压作用。如果在低血压清醒狗中于上述中枢部位微量注射乙酰胆碱(ACh)200μg(溶于2μl生理盐水),可引起血压明显回升(收缩压从94±4mmHg 升到110±6mmHg,P<0.01),持续约10min。实验结果表明:用舒血管药物造成实验性低血压时,电针引起的升压作用与中脑中央灰质、下丘脑腹内侧核区、中脑中缝核旁网状结构等部位的胆碱能 M 受体的激活有关。     

冠状动脉内注射硝普钠对冠状动脉慢血流的影响

目的:观察冠状动脉内注射硝普钠对冠状动脉慢血流(CSF)的影响,为临床治疗CSF提供新方法.方法:将2010年1月至2010年12月,在我院心脏内科住院,伴有胸病症状,经冠脉造影(CAG)诊断为CSF的患者12例,经患者知情同意后,通过冠状动脉造影导管向冠状动脉内注射硝普钠200～400μg后,3～5分钟内观察冠状动脉血流速度的改善情况,对比冠状动脉内注射硝普钠前后冠状动脉血流帧计数,根据CTFC帧计数,评估冠状动脉内注射硝普钠对冠状动脉血流速度的影响.结果:冠状动脉内注射硝普钠200～400μg后患者冠脉血流速度明显改善,冠状动脉血流帧计数较治疗前明显降低,差异有统计学意义(P＜0.05),治疗改善率达83.3％,且患者治疗过程中无低血压等不良反应发生.结论:冠状动脉注射硝普钠可安全、有效地改善CSF患者冠状动脉慢血流现象.     

家兔硝普钠降压反应模型的辨识

本文辨识了家兔对硝普钠降血压反应的控制用数学模型。实验对象是10只雄性家兔,以TP-801单板计算机驱动输液泵精确地产生一定方式和一定注射率的硝普钠输入。对硝普钠的阶跃、PRBS两种输入方式,分别用图解、解析和递推最小二乘方法,根据血压变化,辨识了家兔硝普钠降压反应的传递函数及ARMAX模型。结果表明家兔硝普钠降压反应的传递函数是一阶纯滞后惯性环节:G(S)=-1.02e~(-26.26S)/(1+56.50S),ARMAX模型是:Y-t=a_1y_(t-i)+b_0u_(t_m)+b_1u_(t-m-1)+y_d。模型的线性范围是0-30μg/kg.min。这些模型的参数值与国外对人硝普钠降压反应的辨识结果相一致。     

硝普钠灌注对移植小肠粘膜细胞凋亡的影响

目的:探讨外源性一氧化氮(nitric oxide,NO)供体硝普钠(sodium nitroprusside,SNP)对移植小肠粘膜细胞凋亡的影响。方法:64只220～300g雄性SD大鼠随机分成3组:A1组(n=8),仅行剖腹关腹手术;A2组(n=12):12对大鼠随机作为供受体行同种异体节段小肠移植,无SNP干预;A3组(n=16):16对大鼠随机作为供受体行同种异体节段小肠移植,SNP加入灌注液进行供肠灌注。采用前述3组动物模型再灌注5小时肠造口标本,TUNEL法检测小肠蜡块标本的细胞凋亡情况。结果:与A1组(3.86±4.74%)相比,A2(22.44±10.94%)、A3组(17.12±8.44%)小肠粘膜的细胞凋亡指数均有显著增高(P<0.05),A3组较A2组细胞凋亡指数显著降低(P<0.05)。结论:小肠移植导致小肠粘膜细胞凋亡增加,外源性NO供体SNP灌注能够显著降低植入小肠的细胞凋亡,从而可能减弱粘膜屏障的损伤。     

硝普钠灌注对移植小肠粘膜细胞凋亡的影响

目的：探讨外源性一氧化氮（nitricoxide,NO）供体硝普钠（sodiumnitroprusside,SNP）对移植小肠粘膜细胞凋亡的影响。方法：64只220-300g雄性SD大鼠随机分成3组：A1组（n=8）,仅行剖腹关腹手术;A2组（n=12）：12对大鼠随机作为供受体行同种异体节段小肠移植,无SNP干预;A3组（n=16）：16对大鼠随机作为供受体行同种异体节段小肠移植,SNP加入灌注液进行供肠灌注。采用前述3。组动物模型再灌注5小时肠造口标本,TUNEL法检测小肠蜡块标本的细胞凋亡情况。结果：与A1组（3．86±4．74％）相比,A2（22．44±10．94％）、A3组（17．12±8．44％）小肠粘膜的细胞凋亡指数均有显著增高（P〈0．05）,A3组较A2组细胞凋亡指数显著降低（P〈0．05）。结论：小肠移植导致小肠粘膜细胞凋亡增加,外源性NO供体SNP灌注能够显著降低植入小肠的细胞凋亡,从而可能减弱粘膜屏障的损伤。     

水杨酸和硝普钠对NaCl胁迫下番茄幼苗生长及生理特性的影响

以番茄品种‘秦丰保冠’为试材,采用营养液培养法,研究单独和复配施用外源水杨酸(SA)、一氧化氮(NO)供体硝普钠(SNP)对100 mmol·L-1 NaCl胁迫下番茄幼苗生长及生理特性的影响.结果显示:SA、SNP、SA+SNP处理均能显著提高盐胁迫下番茄幼苗叶片保护酶(SOD、POD、CAT)活性、脯氨酸和叶绿素含量、幼苗根系活力,并显著降低叶片电解质渗漏率及丙二醛(MDA)含量,有效减轻盐胁迫对幼苗造成的伤害,促进幼苗的生长发育,其中SA+SNP复配处理效果最好.研究表明,外源SA和SNP处理均能通过提高番茄幼苗保护酶活性和脯氨酸含量来有效缓解盐胁迫伤害,且SA+SNP复配处理在提高番茄幼苗耐盐性方面具有协同增效作用.     

格木幼苗对硝普钠-酸铝互作的生理响应

以格木（Erythrophleum fordii Oliv.）幼苗为材料,采用双因素完全随机设计实验方法,测定不同处理幼苗的光合色素和可溶性糖等生理指标,研究格木幼苗对硝普钠（SNP）-氯化铝（AlCl₃）互作的生理响应。结果显示,格木幼苗叶片中叶绿素a、叶绿素b和类胡萝卜素含量均在处理4（0.2 mmol/L AlCl₃、0.1 mmol/L SNP）时最高,在处理9（0.8 mmol/L AlCl₃、0 mmol/L SNP）时含量最低,而叶片中丙二醛（MDA）、游离脯氨酸含量则相反;叶片可溶性糖、可溶性蛋白含量在处理4时最高,在处理9时最低;处理10（0.8 mmol/L AlCl₃、0.1 mmol/L SNP）的超氧化物歧化酶（SOD）、过氧化物酶（POD）和过氧化氢酶（CAT）活性最高。施加SNP后,格木幼苗叶片中的叶绿素a、叶绿素b、类胡萝卜素、可溶性糖、可溶性蛋白含量及SOD、POD、CAT活性均显著高于未施加SNP处理。相关性分析表明,叶绿素a、类胡萝卜素、总叶绿素和可溶性蛋白含量等指标间均呈极显著正相关（P < 0.01）。本研究结果得出,低浓度AlCl₃（0.2 mmol/L）胁迫可促进格木幼苗的生长,添加外源SNP对高浓度AlCl₃（0.8 mmol/L）胁迫格木幼苗产生的毒害具有一定的缓解作用,可在格木幼苗的培育及抗性研究中推广应用。     

依达拉奉对硝普钠诱导的PC12细胞凋亡的保护作用

目的：探讨依达拉奉对硝普钠诱导的PCI2细胞凋亡的影响。方法：体外培养PCI2细胞,并分为依达拉奉对硝普钠保护组（含500μmol／L硝普钠和75μmol／L依达拉奉）、硝普钠诱导组（含500μmol／L硝普钠）和对照组。采用MTT法检测细胞的增殖率：流式细胞术检测细胞的凋亡情况;Western-blot检i受4凋亡抑制蛋白Bcl-2和凋亡促进蛋白Bad的表达。结果：与对照组相比,硝普钠处理的PCI2细胞增殖率显著降低,而细胞凋亡率显著升高,细胞内Bcl-2的表达显著减少,而Bad的表显著增加,差异均具有统计学意义（P〈0．05）;与单纯硝普钠诱导组相比,依达拉奉处理组细的胞增殖率显著增加而细胞凋亡率显著减少,同时Bcl－2的表达显著增加,而Bad的表达明显减少,差异均具有统计学意义（P〈0．05）。结论：依达拉奉对硝普钠诱导的PCI2细胞凋亡具有抑制作用,可能通过增加Bcl-2的表达并降低Bad的表达发挥抗凋亡作用。     

硝普钠治疗风湿性心脏病并发心衰患者的临床效果研究

目的:探讨硝普钠治疗风湿性心脏病并发心衰患者的临床效果及安全性。方法:选取内蒙古医科大学第三附属医院2016-2019年收治的80例风湿性心脏病并发心衰患者,将其随机分为研究组和对照组,每组40例。对照组采取常规治疗,研究组在此基础上应用硝普钠治疗,对比两组治疗前后心脏血流动力学参数、舒张压、收缩压、心率、呼吸的变化、临床效果及不良反应的发生情况。结果:两组治疗后左心室收缩末期内径(Left ventricular end-systolic diameter,LVESD)、左房内径(left atrial diameter,LAD)、左心室舒张末期内径(left ventricular end-diastolic diameter,LVEDD)均较治疗前明显降低,左室射血分数值(left ventricular ejection fraction,LVEF)均明显高于治疗后(P0.05),且研究组上述指标的改善程度均明显优于对照组(P0.05)。研究组治疗后舒张压、收缩压、心率、呼吸低于对照组(P0.05);研究组的治疗有效率心脏高于对照组(P0.05);两组不良反应的发生率比较差异无统计学意义(P0.05)。结论:硝普钠治疗风湿性心脏病并发心衰患者应可有效改善患者心功能,提高临床治疗效果,具安全性较好。     

外源-氧化氮供体硝普钠对黑麦草幼苗耐碱性的影响

采用营养液砂培方法,研究外源一氧化氮(NO)供体硝普钠(SNP)对NaHCO3胁迫下黑麦草幼苗生长、活性氧代谢和渗透溶质积累的影响.结果表明:60 μmol·L-1 SNP能够缓解100 mmol·L-1NaHCO3胁迫对黑麦草幼苗生长的抑制作用,减缓NaHCO3胁迫导致的叶片O2产生速率、H2O2和丙二醛(MDA)含量的增加,提高NaHCO3胁迫下幼苗叶片超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化物酶(POD)、抗坏血酸过氧化物酶(APX)、质膜H+-ATP酶的活性和谷胱甘肽(GSH)、可溶性糖、可溶性蛋白质和脯氨酸的含量及K+/Na+比,降低过氧化氢酶(CAT)活性和抗坏血酸(AsA)含量,对游离氨基酸含量影响不大.上述结果表明,NO可能通过激活抗氧化系统活性、促进渗透溶质积累和改善Na+、K+平衡等缓解碱胁迫对幼苗的伤害,从而提高黑麦草的耐碱性.     

刺激清醒大鼠躯体神经对失血性低血压的升压效应

在清醒雄性大鼠中经静脉抽出血液总量的约50%,造成失血性低血压。对照组大鼠在失血后不予处理。刺激组大鼠在失血后半小时用低频电脉冲刺激坐骨神经30min。刺激组动物的平均动脉压在刺激肘和刺激停止后2小时内均显著高于对照组。在同时记录内脏神经放电的动物中还看到,刺激坐骨神经时交感神经活动显著加强。这可能和血压、心率的恢复有关。在失血动物中刺激坐骨神经引起的升压效应不能被静脉内注射纳洛酮(8mg/kg)翻转;预先注射纳洛酮也不能阻断这种升压效应。在用水合氯醛麻醉的大鼠中,失血后刺激坐骨神经仍能引起升压反应。但如在刺激坐骨神经前静脉注射东莨菪碱(8—20mg/kg),则在多数动物中上述升压反应的幅度显著减小,甚至消失。实验结果表明,在失血性低血压的大鼠中,刺激坐骨神经可促进机体代偿反应,进一步加强交感神经活动,有利于血压的恢复。这一效应可能需要胆硷能递质参与,而内啡肽系统似乎不起重要作用。     

不同血压水平下刺激腓深神经对兔肾交感神经放电的影响

本实验观察了53例兔在不同血压水平下不同参数的腓深神经刺激对肾交感神经活动的影响。物在正常血压时,用低强度电流(3V,0.15—0.3mA,12Hz,0.5ms)刺激腓深神经可明显抑制肾交感冲动发放,静脉注射纳洛酮可以阻断此抑制效应;而用中等强度电流(10V,0.5—0.8mA)刺激腓深神经对肾交感活动没有明显抑制效应。当静脉匀速注射硝普钠使动物血压降低、肾交感冲动增加时,用中等强度刺激腓深神经可使肾交感冲动发放进一步增多,而用低强度刺激对肾交感活动无显著影响。静脉注射东莨菪碱(0.25mg/kg)可阻断低血压时刺激腓深神经引起的肾交感兴奋效应,但静脉注射纳洛酮(0.4mg/kg)却不能阻断。又当静脉匀速注射去甲肾上腺素造成动物较高血压时,肾交感冲动减少,用上述二种强度刺激腓深神经均使肾交感活动进一步受到明显抑制,此抑制效应可被静脉注射纳洛酮阻断,但不受东莨菪碱的影响。实验结果表明:刺激腓深神经引起的不同肾交感活动反应与所用刺激参数及动物血压水平和肾交感活动水平有关。刺激腓深神经引起的交感活动减弱或增强的反应,其神经机制可能不完全相同。前者可能有阿片受体的参与,而后者可能是胆碱能受体起着较重要的作用。     

7.5%氯化钠溶液对失血性低血压狗升压作用的中枢机制

９对狗作头部交叉循环,４对狗作脑交叉循环后,股动脉失血使平均动脉压（ＭＡＰ）降至５．３３ｋＰａ左右,维持３０ｍｉｎ。从其中一只狗（Ａ狗）股静脉输入占总失血量１０％的７．５％ＮａＣｌ溶液（实验组）,或生理盐水（对照组）;另一只狗（Ｂ狗）不作任何处理。结果：实验组Ａ,Ｂ两狗动脉血压（ＡＰ）均显著回升,并维持至输液后６０ｍｉｎ,其中收缩压（ＳＰ）回升幅度大于舒张压（ＤＰ）,脉压（ＰＰ）加大。对照组ＡＰ回升值无统计学意义。实验组及对照组心率（ＨＲ）均无明显变化。动脉血红细胞比容皆下降,但其下降值组间比较,Ｐ＞０．０５。实验组Ａ狗血浆钠有意义地增高,Ｐ＜０．０１;Ｂ狗变化同对照组。结果提示：在７．５％ＮａＣｌ溶液恢复失血性低血压的作用机制中,中枢神经系统起重要作用。     

大鼠蓝斑内注入谷氨酸钠的心血管效应及其中枢机制

本工作在乌拉坦麻醉、箭毒化、人工呼吸的大鼠观察到:(1)将 L-谷氨酸钠(Glu)微量注入蓝斑(LC)引起血压升高,心率无明显变化;注入 LC 邻近区引起血压降低、心率减慢。(2)在下丘脑的室旁核尾侧断脑可衰减 LC 加压效应,而室旁核头侧断脑对 LC 加压反应无明显影响,双侧延髓头端腹外侧区(RVL)内分别注射酚妥拉明、心得安、阿托品均使兴奋 LC 引起的加压效应衰减;提示蓝斑加压效应由室旁核和 RVL(及其内的α-、β-肾上腺素能受体,M-胆碱能受体)介导。     

电刺激大鼠蓝斑核对尿量的影响

本实验使用单相方波刺激横断颈髓的麻醉大鼠蓝斑核(LC),观察对尿量的影响。结果表明,电刺激大鼠 LC 引起加压反应的同时,尿量明显减少。毁损室旁核区和视上核区可取消或减弱刺激 LC 所引起的抗利尿作用和升压效应。     

纳洛酮在延髓腹外侧加压区加强P物质引起的升压效应

目的：探讨Ｐ物质（ＳＰ）在延髓腹外侧加压区（ＶＳＭｐ）的升压效应是否与内源性阿片样物质有关。方法：氨基甲酸乙酯麻醉、人工呼吸,暴露延髓腹侧面,ＶＳＭｐ 敷贴ＳＰ等药物。结果：ＶＳＭｐ 敷贴ＳＰ可使血压呈剂量效应关系的明显增高,但心率无明显变化;在ＶＳＭｐ 给纳洛酮进行预处理,可显著增强ＳＰ的升压效应;应用神经元细胞体兴奋剂Ｌ谷氨酸钠到ＶＳＭｐ 可使血压显著升高。结论：ＳＰ 在ＶＳＭｐ 具有明显的升压作用,内源性阿片样物质在ＶＳＭｐ 对ＳＰ升压效应起拮抗作用,ＳＰ的升压效应可能是兴奋ＶＳＭｐ 的神经元细胞体实现的     

充胀犬胸部降主动脉所致的升压效应

在17只麻醉开胸犬,观察局部充胀胸部降主动脉(TDA)对心血管活动的影响。主要结果如下:1.充胀 TDA 引起心率、心肌收缩力、肾及股薄肌灌注压和全身动脉血压增加;TDA 局部去神经后反应消失,表明上述心血管效应系 TDA 受牵张刺激引起的正反馈性神经反射现象。2.切断动物两侧颈迷走神经和窦神经后,充胀 TDA 引起的心血管效应增大。3.用心得安(1mg/kg)消除心脏的β-效应后,充胀 TDA 引起的升压反应有所减小;用酚妥拉明(3mg/kg)阻断血管的α-受体效应后,多数动物即不再出现血压增高,从而提示充胀TDA 时的血压升高主要是反射性外周阻力增加所致。在缓冲神经完整的条件下,上述 TDA加压效应是存在的,但主动脉弓和颈动脉窦缓冲反射对其有对抗作用。     

头端延髓腹外侧区血管加压素在刺激中脑dPAG区诱发防御性升压反应中的作用

雄性Sprague－Dawey大鼠,用乌拉坦（70mg/kg）和氯醛糖（30mg／kg）腹腔麻醉。在双侧头端延髓腹外侧区（rVLM区）每侧微量注射血管加压素（AVP）（10pmol／o.1μl）可引起平均动脉压（MBP）升高,心率（HR）变化不明显,每侧微量注射AVP的V1受体拮抗利d（CH2）5[Tyr(Me)2]AVP（0.1nmol／0.1μl）后MBP和HR无明显变化。若预先在rVLM区每侧微量注射AVP的V1受体拮抗剂（0.1nmol/0.1μl）后,再在rVLM区同一部位每侧注入AVP（10pmol／0.1μl）,MBP升高作用消失。电刺激中脑（dPAG区）可诱发防御性升压反应。若在双侧rYLM区每侧微量注射AVP的V1受体拮抗剂（0.1nmol／0.1μl）可对防御性升压反应起部分抑制作用。结果表明,rVLM区内微量注射AVP可引起MBP升高,刺激中脑dPAG区诱发的升压反应均与rVLM区AVP的V1受体的激活有关。     

侧脑室注射纳络酮对幼龄家兔迷走—加压反应的影响

以４－３０日龄健康家兔为实验材料,研究了给幼兔单侧侧脑室注射纳络酮对迷走加压反应的。结果显示,纳络酮对４－１５日龄幼兔的迷走－加压反应无影响,对２０日龄左右幼兔的迷走－加压反应出现部份阻断效应,但与注药前相比无显著差异,对２５,３０日龄幼兔的迷走－加压反应阻断作用明显,与注药前相比有显著差异。