牛胰多肽对大鼠胰外分泌的抑制作用

在大鼠观察了牛胰多肽(BPP)对由蛋白胨和雨蛙素引起的大鼠胰外分泌的影响。向十二指肠灌入25%蛋白胨后90min 时,对照组的蛋白排出量约为其基础值的10倍,而1、3、5及10ug/kg BPP 剂量组的蛋白排出量分別为对照组的47%、33%、29%及29%。在灌注剂量为3μg/kg 雨蛙素后60min 时,对照组的蛋白排出量约为其基础值的14倍,但3、5及10μg/kgBPP 剂量组的蛋白排出量分別为对照组的74%、68%及55%。各组胰淀粉酶浓度的变化和其蛋白排出量变化相平行。胰液量的增加不受 BPP 影响。结果提示,BPP 能抑制胰酶的大量分泌,并有剂量依从关系,但不抑制胰液量。     

牛胰多肽（BPP）与DPPC脂质体相互作用的付立叶变换红外光谱研究

本文详细报导用付立叶变换红外光谱法研究去氧胆盐(DOC)和牛胰多肽(BPP)与DPPC脂质体的相互作用.发现DOC和脂质作作用后,DPPC的CH:对称和反对称伸展振动频率向高波数方向移动,相交曲线变宽,相变温度降低;BPP和DPPC作用后,红外光谱无明显变化,但它却能抑制由DOC对DPPC脂质体的上述作用.从而对BPP具有细胞保护作用的分子机制作了进一步的阐述.     

牛胰多肽（BPP）抑制CL／PC脂质体的膜融合

Ｃａ＾２＋能诱发ＣＬ／ＰＣ脂质体的聚集,漏出及进一步的融合,其作用大小随着Ｃａ＾２＋浓度的增高而增强。吸收、荧光和冷冻断裂电镜等方法所得结果证明了这一点。ＢＰＰ抑制由Ｃａ＾２＋诱发的ＣＬ／ＰＣ脂质体的聚集和融合,其作用的大小随ＢＰＰ的增加而增大。上述三种方法从不同角度都给出了同样结果,肯定了ＢＰＰ抑制ＣＬ／ＰＣ脂质体由Ｃａ＾２＋诱发的聚集和融合作用。     

牛胰多肽与CL／PC脂质体作用后二级结构的变化

用傅立叶变换红外光谱研究了ＢＰＰ与膜作用后其二级结构的变化,通过对红外光谱中酰胺Ｉ谱带进行解卷积、微分及曲线拟合等处理,结果表明,ＢＰＰ与脂膜作用后,其二级结构中α－螺旋成分增多,无规卷曲成分减少。     

牛胰多肽（BPP）二级结构的红外光谱和圆二色谱分析

牛胰多肽（ｂｏｖｉｎｅ ｐａｎｃｒｅａｔｉｃ ｐｏｌｙｐｅｐｔｉｄｅ，ＢＰＰ）是胰脏分泌的一种含有３６个氨基酸的多肽「１」，ＢＰＰ能预防和治疗由胆酸盐诱发的大鼠急性胰腺炎，具有细胞保护作用。本文用傅里叶变换红外光谱（ＦＴ－ＩＲ）和圆二色谱（ＣＤ），对ＢＰＰ在水溶液中的二级结构进行了研究，两种方法的分析结果互相补充，进一步确定了ＢＰＰ在溶液状态的二级结构，本研究为进一步探讨ＢＰＰ抑制膜融合的机理打下     

天花粉蛋白与膜脂相互作用的研究

天花粉蛋白（ＴＣＳ）在≥２．２２μｍｏｌ／Ｌ时能引起大豆磷脂脂质体内含物释放,Ｃａ＾２＋对这种释放有一定的促进作用,低ＰＨ值也能促进ＴＣＳ与脂质体的作用;将ＴＣＳ与细细胞一起保温;当ＴＣＳ终浓度达１４．７μｍｏｌ／Ｌ时能损伤红细胞膜,产生溶血作用;ＴＣＳ还能作用于红细胞血影膜,改变其脂双层的不对称性。     

牛胰多肽对急性胰腺炎大鼠胰组织中磷脂酶A和胰蛋白酶活性的影响

以0.25％牛磺胆酸钠-0.25％胰蛋白酶溶液注入大鼠胰导管制备急性(出血坏死性)胰腺炎模型。观察剂量为 3μg/kg的牛胰多肽(BPP)对胰腺炎大鼠胰组织磷脂酶 A(PA)活性、钙含量、胰蛋白酶活性以及血清α_1-抗胰蛋白酶抑制力(STIC)的影响。结果如下:1.在伴注BPP的胰腺炎组,PA 活性、钙含量、胰蛋白酶活性及STIC 分别降为胰腺炎组的51％(P<0.001),75％(P<0.001)、20％(P<0.001)以及24％(P<0.001);2.在伴注碳酰胆碱的胰腺炎组,上述四项指标的水平升高。但在伴注碳酰胆碱及BPP 两者的胰腺炎组却分别降至伴注碳酰胆碱的胰腺炎组的39％(P<0.005)、51％(P<0.001)、40％(P<0.001)以及 59％(P<0.001);3.在伴注Ca~(2 )的胰腺炎组,上述四项指标剧升,注射 BPP对其无影响。结果提示,BPP 能降低大鼠胰组织内磷脂酶A 和胰蛋白酶活性及胰内钙沉积量。机制可能与 BPP打断胰酶活化链有关,是否还影响腺泡细胞膜上M受体的功能,有待探讨。     

侧脑室注射牛胰多肽对家兔糖耐量和血清胰岛素浓度的影响

在家兔侧脑室内微量注射牛胰多肽能增加其糖耐量及血清胰岛素浓度。这种作用与牛胰多肽注射剂量有明显依从关系,并被预先皮下注射阿托品所部分阻断。结果提示,中枢给予牛胰多肽可能部分通过迷走神经途径增加血清胰岛素的释放而增加糖耐量。     

膜脂的物理状态对G_s激活AC的影响

用生物膜的拆离与重建方法将从牛脑皮层膜中纯化的激活型ＧＴＰ结合蛋白（Ｇｓ）和腺苷酸环化酶（ＡＣ）在含有不同极性头部或不同脂肪酸侧链的磷脂组成的脂质体上重建形成脂酶体,测定脂酶体中ＡＣ的基础活力及Ｇｓ激活ＡＣ的活力。实验结果表明,磷脂影响ＡＣ的基础活力和Ｇｓ激活ＡＣ活力的顺序依次为：ＰＥ＞ＰＳ＞ＰＣ;含不同脂肪酸侧链的混合磷脂对Ｇｓ的激活活力的影响大于含单一脂肪酸侧链的纯磷脂,如ＰＥＤＰＰＥ,ＰＳＤＰＰＳ,ＰＣＤＰＰＣ。含不同脂肪酸侧链的磷脂影响Ｇｓ的活力的顺序为ＤＬＰＣ＞ＤＭＰＣ＞ＤＰＰＣ。用反映磷脂分子的堆积程度的荧光探剂ＭＣ５４０和脂双层的流动性变化的ＤＰＨ以及专一性标记蛋白质巯基（－ＳＨ）基团的荧光探剂ａｃｒｙｌｏｄａｎ的测定结果表明,不同磷脂影响Ｇｓ的活力的差异主要是由于脂质物理状态的不同所致。     

金环蛇毒膜活性多肽B在脂双层中形成离子通道的作用

利用由卵磷脂和胆固醇(分别为20和5mg/ml)的正癸烷溶液形成的平板脂双层,观察了由金环蛇毒纯化的膜活性多肽B(BMAP B)形成通道的作用。实验结果表明,在膜两侧有一定电位差或盐浓度梯度的条件下,BMAP B参入脂双层形成离子通道,在电压箝位下可记录出不同电导的单位电导涨落,随着更多通道的形成,脂双层稳态膜电阻明显降低;通过在不对称盐溶液中测定平衡电位,确定BMAP B通道的阴阳离子选择性不强,P_K/P_Cl≈1.4;和在生物膜的作用一样,二价金属离子Ba~(2+),Ca~(2+)抑制BMAP B通道的活动。这些结果为金环蛇毒膜活性多肽在生物膜的去极化作用提供了解释。     

胰多肽对急性胰腺炎大鼠的细胞保护作用

用5%牛磺胆酸钠-胰蛋白酶溶液直接注入大鼠胰导管,制备成急性出血坏死性胰腺炎模型。由腹腔于制备前预防性地和制备后治疗性地结合注射剂量为3μg/kg 的牛胰多肽,能使病鼠的死亡率由对照的100%降到33%,已死鼠平均存活时间由对照的13±3小时延长到20±2小时,血清淀粉酶浓度升高的峰值降为对照的35%,胰腺组织学切片呈轻度急性胰腺炎或向慢性胰腺炎转化。单纯在制备前预防性地注射牛胰多肽或仅在制备后作治疗性注射,也有同样作用,但效果较差。这项结果提示,胰多肽对急性出血坏死性胰腺炎具有预防和治疗两方面的功效,即对胰腺有细胞保护作用。抑制胰酶的分泌和释放可能是它的作用机制之一。     

非均匀电场对气/液界面脂单层膜畴结构的诱导

荧光显微膜天平技术研究了非均匀电场对气/液界面脂单层膜的作用.在脂膜的液晶/凝胶两相共存区,观测了电场诱导下畴结构的聚集与排开,并根据自由能极小原理导出一理论公式用以计算畴结构聚集的大小.用该公式对磷脂两相偶极短密度差大小的估算和对一些现象的解释均得到满意结果.此外,还比较了不同膜压下畴结构聚集的大小,并探讨了非均匀电场引起的脂膜表面膜压变化.     

郁金香切花瓶插期的衰老与膜脂过氧化的关系

郁金香鲜切花在瓶插过程中,叶片可溶性蛋白质含量从瓶插开始即开始下降,花瓣在瓶插初期略有上升,第３天以后随花朵的开放迅速下降。叶片、花瓣的可溶性蛋白质含量的下降与细胞膜相对透性的增加呈负相关,与ＭＤＡ含量的增加呈负相关;而细胞膜相对透性的增加与ＭＤＡ含量的增加呈正相关。同时,饱和脂肪酸所占百分比增加,不饱和脂肪酸含量下降。ＩＵＦＡ的下降与ＭＤＡ含量的增加呈负相关。在整个瓶插过程中,花瓣的可溶性蛋白质     

牛胰多肽(BPP)及去氧胆酸盐(DOC)与DMPC脂质体相互作用的激光拉曼光谱研究

本文报导用激光拉曼光谱技术研究牛胰多酞(BPP)和去氧胆酸盐(DOC)与DMPC脂质体的相互作用.结果表明,BPP与DMPC之间存在较强的疏水作用,从I_(2880cm)~(-1)/I_(2345cm)~(-1)强度比说明,BPP能使磷脂分子间协同作用加强,抑制由DOC所产生的磷脂分子间作用减弱.从C—C(?)动强度比I_(1998cm)~(-1)/I_((?)25cm)~(-1),说明BPP使磷脂分子内部gauche/trans构象比值下降,同时表现出抑制由DOC产生的guache/trans比值升高的作用.此外,BPP与DMPC作用后,磷脂头部基团外C—N伸缩振动波数向低波数向低波数方向从715cm~(-1)移至710cm~(-1),I_(715cm)~(-1)/I_(1295cm)~(-1)强度比值降低,提示BPP与DMPC之间除了有较强的疏水作用外,同间也存在静电相互作用.     

零下低温对杂交杨树皮层膜脂组成的影响

以不耐寒的美洲黑杨（Ｐｏｐｕｌｕｓｄｅｌｔｏｉｄｅｓｃｖ．“Ｌｕｘ”Ｉ－６９／５５,父本）和耐寒性较强的欧美杨（Ｐ．ｅｕｒａｍｅｒｉｃａｎａｃｌｃｖ．Ｉ－４５／５１,母本）的４个杂交Ｆ＿１代无性系（９５杨、５５９杨、６００杨和１３８１杨）为材料,分析了零下低温寒潮前后枝条皮层的脂质组成。结果表明,寒潮影响下,皮层中磷脂含量增加而组成基本不变,膜脂脂肪酸组成的变化规律是：寒潮前脂肪酸不饱和指数（ＩＵＦＡ）值大的无性系,寒潮前后的ＩＵＦＡ值变化量小;寒潮前ＩＵＦＡ值较小的无性系,寒潮前后ＩＵＦＡ值变化量较大。本文借用力学概念,提出相对抗性概念,给出杨树无性系的相对抗性序列。序列表明Ｆ＿１代无性系的耐寒性已较不耐寒的父本提高,这与田间观察基本一致。     

层粘连蛋白与膜受体结合下膜受体构象与膜脂有序性的研究

配体蛋白与细胞膜受体蛋白结合后,可引起膜受体的构象与膜脂的有序性变化.本文研究外源性层粘连蛋白与腹水肝癌细胞膜受体结合后膜热量变化,膜序参数改变和膜电荷及细胞迁移率的变更.就膜蛋白构象与膜脂有序性以及膜电荷等方面改变的生理意义与层粘连蛋白抗癌细胞脱落转移寻找理论关系.本文应用微量量热法、顺磁共振和细胞电泳等技术,得知层粘连蛋白与癌细胞膜作用后细胞膜有放热效应,膜流动性增大,细胞电泳动变慢.癌细胞膜的这些变化对于限制癌的恶性生长与脱落均起重要作用.     

脱脂蛋白模型多肽与脂质体相互作用的高效液相色谱研究

应用凝胶过滤高效液相色谱,测定了两个两亲性多肽Ａｍｐ１和Ａｍｐ２进入磷脂酰甘油／磷脂酰胆碱脂双层的表观分配常数,并利用三硝基苯磺酸分析研究了与脂质体结合的多肽的氨基暴露状况。由结果推测,处于膜结合状态的多肽的氨基端是暴露于水相的;Ａｍｐ１与脂双层相互作用强于Ａｍｐ２,一方面表现为Ａｍｐ１比Ａｍｐ２埋膜较深,另一方面表现为Ａｍｐ１与脂双层的结合能力比Ａｍｐ２强,而主要表现在于后者。此外也发现两个多肽在缓冲液中处于几乎不存在暴露的氨基的聚合状态。     

PSI颗粒中LHPC－I含量与类囊体膜状态的关系

菠菜叶绿体经低渗ＫＣｌ或１ｍｍｏｌ／ＬＥＤＴＡ溶液处理后,再用毛地黄苷法提取ＰＳＩ颗粒,前者ｃｈｌａ／ｂ高于后者。而ＥＤＴＡ－ＰＳＩ颗粒的耗氧活力极强,低温荧光发射具很强的Ｆ６８０。ＳＤＳ－凝胶电泳谱带也表明ＥＤＴＡ－ＰＳＩ颗粒具较浓的２０～２４ｋｄ谱带。凡此都说明ＥＤＴＡ－ＰＳＩ颗粒的ＬＨＰＣ～Ｉ含量远超过ＫＣＩ－ＰＳＩ颗粒的。而叶绿体经ＭｇＣｌ２、ＫＣｌ、ＥＤＴＡ溶液处理后,基粒类囊体膜垛叠的情况不同,它们的ｃｈｌａ／ｂ比值依次下降。说明ＰＳＩ颗粒中ＬＨＰＣ－Ｉ含量与提取时类囊体膜垛叠状态有关。     

木波罗种子脱水敏感性与膜脂过氧化的研究

刚采收的木波罗种子含水量为５８．６％。随着含水量下降,种子的发芽率和发芽指数迅速下降,种子对脱水非常敏感,是典型的顽拗性种。自然脱水时,种子胚轴和子叶中超氧物歧化酶的活性先上升,然后下降,丙二醛和脂质氢过氧化物的含量显著增加。其脱水敏感性的原因可能是当种子脱水时,植物酶ＳＯＤ的活性下降,膜脂过氧化作用加强,从而使膜的结构和功能受到破坏,种子生活力丧失。