EGCG通过STAT3抑制血管内皮细胞炎性因子表达

[目的]研究茶多酚EGCG对脂多糖(LPS)诱导的血管内皮细胞炎性因子表达的抑制作用及其机制。[方法]利用MTT和流式检测LPS和EGCG对血管内皮细胞的毒性作用,实时荧光定量PCR检测炎性因子mRNA的水平,多重液相蛋白定量技术检测炎性因子的蛋白表达,Western Blot检测STAT3及其磷酸化水平。[结果]EGCG最大浓度(100μmol/L)对血管内皮细胞无毒性;LPS处理可显著或极显著诱导炎性因子(TNF-α、IL-1β、IL-6和IL-8)在mRNA和蛋白水平的表达(P<0.05或P<0.01),LPS对炎性因子的促进作用具有剂量效应;25μmol/L或50μmol/L EGCG预处理能极显著抑制LPS诱导的血管内皮细胞炎性因子的表达(P<0.01),同时抑制LPS诱导的STAT3磷酸化;STAT3抑制剂能显著增强EGCG抗炎效果。[结论]EGCG通过STAT3通路抑制LPS诱导的血管内皮细胞炎症因子的表达。     

晚期糖基化终产物通过其受体促进内皮细胞分泌IL-8的研究

探讨晚期糖基化终产物(AGE)修饰蛋白对内皮细胞生成白介素8(IL-8)的作用,及晚期糖基化终产物受体(RAGE)在此病理过程中的作用.内皮细胞来自培养的人脐静脉内皮细胞(HUVEC).将内皮细胞与不同浓度的AGE修饰人血清白蛋白(AGE-HSA)在体外共同培养,或以可溶性晚期糖基化终产物受体(sRAGE)对AGE-HSA进行预处理后再与HUVEC共同培养.用蛋白质液相芯片法检测HUVEC培养上清中IL-8水平,并提取细胞RNA,进行RT-PCR反应,检测细胞中IL-8 mRNA的表达水平.结果表明,AGE-HSA以时间和剂量依赖的方式刺激HUVEC生成IL-8,未经修饰的HSA无此作用.AGE-HSA用sRAGE预处理后,刺激HUVEC生成IL-8的作用被抑制,并且此抑制作用呈剂量依赖的方式.AGE-HSA刺激HUVEC使IL-8 mRNA表达增高,未经修饰的HSA无此作用.sRAGE能够阻断AGE-HSA诱导HUVEC表达IL-8mRNA的作用.整个变化趋势与蛋白质水平一致.研究首次证实,AGE-HSA与细胞表面受体RAGE相互作用可刺激内皮细胞分泌IL-8,并上调IL-8 mRNA的表达.这为研究加速型血管病变的发病机制提供了新视角,也为治疗由AGE增多和潴留所引起的病理损害提供了新靶点.     

胰蛋白酶诱导人脐静脉内皮细胞分泌白细胞介素-8

目的:研究胰蛋白酶对IL-8释放的影响。方法:分离、培养人脐静脉内皮细胞(human umbilical vein endothelial cells,HUVECs)、倒置显微镜观察形态变化,流式细胞术检测内皮细胞标志和蛋白酶活化受体-2(proteinase-activated receptor-2,PAR-2)表达,ELISA检测HUVECs培养上清中IL-8水平。结果:HUVECs表达内皮细胞标志和PAR-2。刺激16 h,1 g/ml胰蛋白酶和100M PAR-2激活肽组HUVECs单层均匀性降低。胰蛋白酶能够显著刺激HUVECs释放IL-8,PAR-2激活肽也诱导IL-8水平升高。蛋白酶抑制剂和PAR-2抑制肽均能够显著抑制胰蛋白酶诱导的IL-8释放。PAR-2激活肽和胰蛋白酶诱导升高的IL-8水平之间成正相关性。结论:胰蛋白酶很可能通过PAR-2激活促进血管内皮细胞释放IL-8。     

NF-κB抑制剂通过逆转LPS诱导的BMPRⅡ下调改善肺血管重构

动脉性肺动脉高压(pulmonary arterial hypertension, PAH)的发生、发展与骨形态发生蛋白受体II型(bone morphogenetic protein receptor type II, BMPRII)编码基因的遗传突变和核因子κB (nuclear factorκB, NF-κB)通路介导的炎症反应密切相关。本文旨在研究NF-κB通路抑制剂对脂多糖(lipopolysaccharide, LPS)诱导的肺动脉内皮细胞损伤的作用。用1μg/mL的LPS处理人肺动脉内皮细胞,用免疫印迹和qPCR检测BMPRII和白介素8 (interleukin-8, IL-8)的表达水平。腹腔注射野百合碱(monocrotaline, MCT)建立大鼠PAH模型,用免疫荧光染色法检测肺动脉内皮细胞BMPRII和IL-8的表达情况,检测模型大鼠心脏血流动力学变化和肺血管重构情况。结果显示,LPS可引起人肺动脉内皮细胞BMPRII的表达下调和IL-8的表达上调,NF-κB抑制剂BAY11-7082 (10μmol/L)可逆转LPS的作用。在MCT-PAH大鼠模型中,肺动脉内皮细胞BMPRII表达下调,IL-8表达上调,右心室/(左心室+室间隔)重量比值[weight ratio of right ventricle to left ventricle plus septum, RV/(LV+S)]和右心室收缩压(right ventricular systolic pressure, RVSP)显著升高,心输出量(cardiac output, CO)和三尖瓣环收缩期位移(tricuspid annular plane systolic excursion, TAPSE)明显降低,肺血管壁明显增厚,连续21天腹腔注射BAY11-7082 (5 mg/kg)可逆转上述变化。以上结果提示,LPS通过NF-κB信号通路下调BMPRII的表达水平,促进PAH的发生、发展,因此NF-κB信号通路可作为PAH潜在治疗靶点。     

骨髓内皮细胞无血清条件培养液对骨髓内皮细胞增殖的促进作用

本文通过制备小鼠骨髓内皮细胞无血清条件培养液(serum-free murine bone marrow endothelial cell conditioned medium, mBMEC-CM),经超滤分为分子量>10 kDa组分和<10 kDa组分,分别观察mBMEC-CM原液及其组分以及外源性细胞因子对小鼠骨髓内皮细胞集落生成的影响。用Wright’S Giemsa染色计数内皮细胞集落及检测骨髓内皮细胞的vWF,通过[3H]- TdR掺入量,观察mBMEC-CM原液及其组分以及外源性细胞因子对小鼠骨髓内皮细胞增殖的影响,并用分子杂交方法检测内皮细胞表达的细胞因子,从几个方面来研究mBMEC-CM对骨髓内皮细胞增殖的作用。结果显示,骨髓内皮细胞vWF 检测阳性。mBMEC-CM原液及其分子量>10 kDa组分能刺激骨髓内皮细胞集落增殖,且能明显增加骨髓内皮细胞[3H]-TdR 掺入量;分子量<10 kDa组分对骨髓内皮细胞集落增殖无明显刺激作用,也不能增加骨髓内皮细胞[3H]-TdR掺入量。外源加入IL-6、IL-11、SCF、GM-CSF、VEGF、bFGF 6种细胞因子能明显刺激骨髓内皮细胞集落增殖,SCF、VEGF、bFGF能明显增加骨髓内皮细胞[3H]-TdR掺入量。Atlas array膜杂交实验显示骨髓内皮细胞内源性表达GM-CSF、SCF、MSP-1、endothelin-2、thymosin β10、connective tissue GF、PDGF-A chain、MIP-2α、PlGF、neutrophil activating protein ENA-78、INF-γ、IL-1、IL-6、IL-13、IL-11、inhibin-α等细胞因子的mRNA。上述结果提示,骨髓内皮细胞无血清条件培养液对骨髓内皮细胞增殖具有促进作用。     

白细胞介素-8是交感性疼痛的介质

白细胞介素-8(IL-8)是80年代后期发现的一种新的多源性细胞因子,由激活的单核巨噬细胞、内皮细胞等多种细胞生成。近年研究发现,IL-8除了参与炎症和免疫反应外,还具有心血管调节作用。晚近Cunha等发现,IL-8具有一种新的生物学活性,即能通过非前列腺素依赖的机理引起痛觉过敏。在改良的Randall-Selitto大鼠足爪加压试验中,掌跖内注药后发现,IL-8可产生大鼠足爪剂量依赖的痛觉过敏,特     

胰蛋白酶诱导人脐静脉内皮细胞分泌白细胞介素-8

目的：研究胰蛋白酶对IL-8释放的影响。方法：分离、培养人脐静脉内皮细胞（human umbilical vein endothelialcells,HU-VECs）、倒置显微镜观察形态变化,流式细胞术检测内皮细胞标志和蛋白酶活化受体．2（proteinase．activatedreceptor．2,PAR-2）表达,ELISA检测HUVECs培养上清中IL-8水平。结果：HUVECs表达内皮细胞标志和PAR-2。刺激16h,1g／ml胰蛋白酶和100MPAR-2激活肽组HUVECs单层均匀性降低。胰蛋白酶能够显著刺激HUVECs释放IL-8,PAR-2激活肽也诱导IL-8水平升高。蛋白酶抑制剂和PAR-2抑制肽均能够显著抑制胰蛋白酶诱导的IL-8释放。PAR-2激活肽和胰蛋白酶诱导升高的IL-8水平之间成正相关性。结论：胰蛋白酶很可能通过PAR-2激活促进血管内皮细胞释放IL-8。     

胰高血糖素样肽l对脂多糖诱导的血管内皮细胞炎性反应的影响

目的:探讨胰高血糖素样肽l(glucagon like peptide 1,GLP-1)对脂多糖(1ipopolysaccharide,LPS)诱导的血管内皮细胞(VEC)炎性反应的影响。方法:以体外培养的人动脉VEC为研究模型,将细胞分为四组(对照组、LPS刺激组、LPS+GLP-1组、GLP-1组),Rhodamin-Phalloidin检测肌动蛋白骨架F-actin分布,用苏木素-伊红(HE)染色观察细胞间连接的形态特征,用示踪剂Rhodamine B isothiocyanate-Dextran检测VECs单层通透性变化改变,酶联免疫吸附实验检测细胞分泌白介素(IL)-6和IL-8的变化。结果:GLP-1(100 nM)可减少LPS(1μg/mL)刺激后细胞肌动蛋白骨架F-actin应力纤维的形成,并抑制LPS刺激后细胞间连接的中断。Rhodamine B isothiocyanate-Dextran细胞通透性检测结果显示:GLP-1可明显降低LPS刺激引起的VEC通透性增加[由(2.57±0.19)×10-5cm/s降至(2.10±0.18)×10-5cm/s,P0.05]。此外,GLP-1可抑制LPS刺激后VEC中炎性细胞因子IL-6和IL-8的表达[分别由(42130±6522)pg/ml降至(27478±5096)pg/ml和(18376±1561)pg/ml降至(14414±927)pg/ml,均P0.05]。结论:GLP-1可对抗LPS刺激引起的VEC炎症反应和细胞通透性增加,改善LPS诱导的内皮细胞炎性损伤。     

白细胞介素—8扩血管效应与内皮舒张因子的关系

为探讨内皮舒张因子在白细胞介素-8(IL-8)扩血管效应中的作用,本实验在大鼠离体主动脉条上,观察IL-8对血管反应性及血管组织cGMP含量的影响。实验发现,IL-8显著地扩张离体血管,其作用在去内皮后明显减弱。IL-8还能显著地提高离体血管组织cGMP含量,一氧化氮合成抑制剂L-NNA可阻断这一作用,一氧化氮前体L-精氨酸可逆转L-NNA的效应。结果表明IL-8可以通过促进血管内皮细胞释放一氧化氮而扩张血管。     

氧化三甲胺增强炎症因子及紧密连接蛋白的表达

目的 考察氧化三甲胺(TMAO)对血管内皮细胞炎症以及肠上皮细胞炎症的影响.方法 采用不同浓度的TMAO处理HUVECs细胞,考察不同时间点的炎症因子(ICAM-1、VCAM-1)表达情况;采用不同浓度的TMAO处理HT29细胞,考察不同时间点的炎症因子(IL-1β、IL-8和IL-23)表达情况;考察TMAO对紧密连...     

脐血IL-6、IL-8、TNF-a在早产儿脑损伤中的临床意义及预测价值

目的研究脐血白介素-6(IL-6)、白介素-8(IL-8)和肿瘤坏死因子-a(TNF-a)在34周前早产儿脑损伤中的临床意义及预测价值。方法对59例34周前出生早产儿用酶联免疫吸附试验检测脐血IL-6、IL-8、TNF-a;将母亲的胎盘胎膜组织行病理学检查,诊断有无绒毛膜羊膜炎;早产儿出生后72 h内头颅超声检查,诊断有无脑损伤。结果 (1)早产儿脑损伤组脐血IL-6[(7.69±1.69)μg/L]、IL-8[(3.87±0.26)μg/L]及TNF-a[(3.67±1.12)μg/L]明显高于无脑损伤组[分别为(5.78±0.59)μg/L、(1.79±0.66)μg/L、(1.91±0.37)μg/L],2组比较差异有统计学意义(P<0.05);母亲患绒毛膜羊膜炎组脐血IL-6[(6.98±0.17)μg/L]、IL-8[(3.27±0.27)μg/L]和TNF-a[(3.24±1.37)μg/L]明显高于无绒毛膜羊膜炎组[分别为(6.13±0.15)μg/L、(2.04±0.79)μg/L、(2.07±0.54)μg/L],2组比较差异有统计学意义(P<0.05);(2)应用ROC工作曲线进行分析,脐血IL-6≥6.46μg/L、IL-8≥2.0μg/L、TNF-a≥2.42μg/L作为诊断早产儿脑损伤标准时,其灵敏度分别为95.5%、95.5%和100%;特异度分别为94.6%、70.3%和97.3%;(3)母亲有绒毛膜羊膜炎时,早产儿脑损伤发生率明显升高。结论脐血IL-6、IL-8和TNF-a不仅反映母亲的感染情况和早产儿脑损伤,并且对早产儿脑损伤具有一定的预测价值。     

类弹性蛋白标签在大肠杆菌周质空间中表达研究

旨在研究类弹性蛋白[I]_(40)(elastin-like polypeptide[I]_(40),ELP[I]_(40))在大肠杆菌周质空间的表达。构建表达载体pIG6LH/ELP[I]_(40)及pIG6LH/ELP[I]_(40)+Trx,分别将构建的表达载体转化入表达宿主菌E.coli BLR(DE3),IPTG诱导表达,采用可逆相变循环(Inverse transition cycling,ITC)技术纯化蛋白。测定ELP[I]_(40)及ELP[I]_(40)+Trx蛋白相变温度(T_t),检测ELP[I]_(40)、ELP[I]_(40)+Trx蛋白浓度及NaCl对相变温度的影响。结果显示,经3轮ITC纯化得到了ELP[I]_(40)、ELP[I]_(40)+Trx蛋白。分别测定ELP[I]_(40)和ELP[I]_(40)+Trx在10、25、50、75和100μmol/L浓度下的T_t,其T_t依次为31.5℃、29℃、27℃、26℃、25℃和31.8℃、29.5℃、27.5℃、26℃、25.5℃;测定了不同浓度的NaCl对T_t影响,在ELP[I]_(40)和ELP[I]_(40)+Trx终浓度为25μmol/L,NaCl浓度为0.25、0.5、0.75、1.00和1.25 mol/L时,分别使ELP[I]_(40)的T_t由29℃降至24.5℃、22℃、19℃、15℃和11.5℃,使ELP[I]_(40)+Trx的T_t由29.5℃降至25℃、23℃、20.2℃、15.5℃和11.8℃。在大肠杆菌周质空间表达的ELP[I]_(40)与胞内表达的具有相同的理化性质,ELP可作为在大肠杆菌周质空间表达的蛋白质分离纯化标签。     

MiR-146a通过炎症参与小鼠糖尿病心肌病的机制研究

目的:探讨microRNA-146a (miR-146a)对小鼠糖尿病心肌病炎症的影响。方法:20只雄性C57BL/6小鼠随机分为对照组和糖尿病心肌模型组,模型组利用链脲佐菌素(STZ,50 mg/kg)腹腔注射建立糖尿病心肌病模型,对照组给予等体积枸橼酸钠缓冲液,建模成功后提取心脏组织RNA,利用qRT-PCR检测心肌组织中miR-146a和炎症因子白介素1β(IL-1β),白介素6(IL-6),单核趋化因子1(MCP-1)以及NF-κB/p65的mRNA表达;依次分离原代心肌细胞,成纤维细胞和内皮细胞,给予高糖处理后,检测细胞中miR-146a,IL-1β,IL-6,MCP-1以及NF-κB/p65的mRNA表达;内皮细胞转染miR-146a mimic或miR-146a inhibitor,观察炎症因子的表达情况。结果:糖尿病心肌病心肌组织中miR-146a水平较对照组降低(P0.05),炎症因子IL-1β,IL-6,MCP-1以及NF-κB/p65的mRNA表达高于对照组(P0.05);与对照组相比,高糖分别处理原代心肌细胞和成纤维细胞后miR-146a表达未改变(P0.05),而高糖降低内皮细胞中miR-146a的表达(P0.05);高糖增加内皮细胞炎症因子IL-1β,IL-6,MCP-1及NF-κB/p65的mRNA水平(P0.05);内皮细胞转染miR-146a mimic后可阻止由于高糖所导致的内皮细胞中IL-1β,IL-6,MCP-1及NF-κB/p65的增加(P0.05),而转染miR-146a inhibitor后,可引起正常对照组细胞中炎症因子IL-1β,IL-6,MCP-1以及NF-κB/p65表达的增加(P0.05)。结论:糖尿病心肌病中miR-146a的降低以及炎症的增加,与内皮细胞受损相关,且可能通过miR-146a影响炎症因子的表达。     

胃癌靶向治疗中靶向肽2PEG-(GEBP11)_3的获取及其生物学活性评价

目的:获取GEBP11(肿瘤血管靶向肽)三聚体,即2PEG-(GEBP11)_3,以期提高GEBP11短肽的受体亲和力及特异性、血液循环。方法:通过PEGylation和多聚化修饰合成2PEG-(GEBP11)_3,通过人脐静脉内皮细胞与胃癌细胞SGC7901体外共培养以获的胃癌血管内皮细胞的部分特性,在对两者进行结合特异性的检验。结果:成功获取2PEG-(GEBP11)_3;GEBP11和2PEG-(GEBP11)_3的IC50值分别为451.7±3.8,52.6±3.4 nmol/L(n=3),三聚体GEBP11短肽的受体结合活性几乎是单体的10倍。结论:细胞竞争性结合实验和放射自显影提示2PEG-(GEBP11)_3与Co-HUVECs的亲和力高于单体,且标记过程对GEBP11短肽与Co-HUVECs的亲和力无明显影响,具有良好的生物学活性。     

TLR-4 在慢性阻塞性肺病患者肺组织表达的研究

目的:观察COPD患者肺组织中TLR-4,IL-8,MUC5AC的表达,并探讨其在气道炎症、气道高分泌中的作用。方法:非COPD、COPD组男性肺癌病人各20例,取其肺叶切除后的外周肺组织,对肺组织标本行HE及AB-PAS染色,用免疫组织化学方法检测肺组织中TLR-4,IL-8,MUC5AC的表达并分析其相关性。结果:①COPD患者肺组织中TLR-4,IL-8,MUC5AC表达较对照组增高(P<0.05)。TLR-4主要在气道上皮细胞、肺巨噬细胞及血管内皮细胞表达,IL-8在气道壁、肺泡间隔、血管壁及肺组织内浸润的单核细胞、巨噬细胞、多形核白细胞均有表达,MUC5AC主要在气道上皮杯状细胞中表达。②TLR-4、IL-8表达与气道炎细胞评分成正相关(P<0.05)。TLR-4与IL-8、MUC5AC表达成正相关(P<0.05)。结论:COPD患者肺组织中TLR-4高表达可能参与了COPD的气道炎症及气道高分泌,这可能是通过增加IL-8与MUC5AC的表达来实现的。     

罗格列酮对大鼠肺组织IL-4、IL-8和TNFα的影响

目的 研究过氧化物酶体增殖物激活的受体γ(PPARγ)激动剂罗格列酮对大鼠肺白介素-8(IL-8)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和白介素-4(IL-4)的影响.方法 将SD大鼠随机分为正常对照组和罗格列酮组.制备肺组织匀浆和支气管肺泡灌洗液,用放免法检测IL-8、TNF-α,用ELISA法测IL-4.结果 罗格列酮组大鼠肺组织匀浆的IL-4含量[(5.36±1.08) ng/mL]高于正常对照组[(3.48±1.70) ng/mL],P＜0.01.其他指标差异无统计学意义.结论 激活PPAR-γ可诱导肺组织产生IL-4.     

川麦冬中的新C_(27)甾体甙(英文)

从百合科植物川麦冬 (OphiopogonjaponicusKer_Gawl.)块根中分离得到 4个C2 7甾体甙类化合物 ,其中两个为新化合物 :ophiopojaponinA ( 1)和B ( 2 )。它们的结构通过波谱和化学方法鉴定为 :pennogenin 3_O_[2′_O_acetyl_α_L_rhamnopyranosyl ( 1→ 2 ) ]_β_D_xylopyranosyl ( 1→ 3)_β_D_glucopyranoside ( 1) ,2 6_O_β_D_glucopyranosyl_( 2 2 ξ,2 5R)_3β ,14α ,2 2 ξ ,2 6_tetrahydroxyfurost_5_ene 3_O_α_L_rhamnopyranosyl ( 1→ 2 )_β_D_glucopyranoside ( 2 ) ,diosgenin 3_O_[α_L_rhamnopyra nosyl( 1→ 2 ) ]_β_D_xylopyrano_syl ( 1→ 3)_β_D_glucopyranoside ( 3)andruscogenin 1_O_[α_L_rhamnopyranosyl( 1→ 2 ) ]_β_D_xy lopyranosyl ( 1→ 3)_β_D_fucopyranoside ( 4)。     

变形链球菌细胞壁对EAhy926细胞TLR4、IL-6和IL-8表达的影响

【目的】观察变形链球菌细胞壁对EAhy926细胞的增殖活性、TLR4的表达和炎性细胞因子IL-6和IL-8分泌的影响,初步探讨变形链球菌致血管内皮细胞TLR4表达、炎症反应及其两者之间的关系。【方法】变形链球菌细胞壁作用于EAhy926细胞,MTT法检测EAhy926细胞的增殖活性;RT-PCR法检测EAhy926细胞TLR4、IL-6和IL-8 mRNA的表达;流式细胞术检测EAhy926细胞表面TLR4的表达;细胞生物活性方法和ELISA分别检测EAhy926细胞IL-6和IL-8的分泌;抗体阻断实验观察IL-6和IL-8的表达与TLR4的关系。【结果】不同浓度的变形链球菌细胞壁作用6 h可促进EAhy926细胞的增殖(P0.05),但12 h后可明显抑制该细胞的生长(P0.05),呈现显著的时间和剂量依赖性。变形链球菌细胞壁作用于EAhy926细胞后,TLR4 mRNA和蛋白水平的表达量随着作用时间延长而逐渐增高,在16 h达到高峰,24 h后又逐渐下降(P0.01);IL-6和IL-8的表达也呈现明显的时间依赖性增高(P0.05)。经TLR4抗体阻断后,变形链球菌细胞壁刺激EAhy926细胞IL-6和IL-8的产生明显减少(P0.01)。【结论】变形链球菌细胞壁可明显抑制EAhy926细胞的生长,上调该细胞TLR4的表达,促进炎性细胞因子IL-6和IL-8的分泌;IL-6和IL-8的产生与TLR4的表达上调密切相关。     

两种源于胶原Ⅳ非胶原区具有抑制血管形成和肿瘤生长的功能肽

Tumstatin和Canstatin是继Restin,angiostatin和endostatin之后最新发现的基底膜来源人胶原Ⅳ肿瘤血管生成抑制因子。Tumstatin 来源于胶原Ⅳα3链,其N－端54－132氨基酸功能肽能够抑制内皮细胞增殖和诱导内皮细胞凋亡,N－端197－215氨基酸[α3（Ⅳ）NC1 185－203氨基酸]功能肽能够抑制多种恶性肿瘤细胞的增殖。Canstatin是来源于Ⅳ型胶原α2链的24kD的血管生成和肿瘤生长抑制因子,它能剂量依赖性抑制内皮细胞管状结构的形成,有效抑制内皮细胞的增殖和迁移,并能诱导内皮细胞凋亡。在小鼠移植瘤模型体内实验中,Tumstatin和Canstatin都显示出对实体瘤生长的显抑制作用。     

1988年中国科学院上海植物生理研究所招考硕士研究生试题

植物生理学试题 1.名词解释(每题1分,共10分) (1)偏上性生长 (2)光合作用原初反应 (3)生理酸性盐 (4)跨膜电位 (匀蒸腾效率 (6)吸涨作用 叮)共质体与质外体 (8)钙调蛋白 (9)光范型作用 (10)放热呼吸 2.填充题(每题2分,共助分) (1)生物体的能量流动过程由二个系统构成,它们是___和_.一 侣)离子通过细胞膜的主动传递的定义是_ (3)植物激素乙烯生物合成中的一个终端产物MACC〔1(丙二酸酞氨基)一lwe环丙烷狡酸]是_经过_作用形成的。 (4)植物细胞中的有机物质主要有四大类,即糖类、蛋白质和氨基酸、—、—。 (5)核酸包括核糖核酸和脱氧核糖核酸…