侧脑室注射胰高血糖素对兔血浆自由脂肪酸、血糖及胰岛素浓度的影响

胰高血糖素是一种脑-肠肽,但它在脑中的生理作用尚不清楚。本工作在家兔侧脑室埋藏慢性套管,并通过注射20μl含0.5—5μg的胰高血糖素溶液,在注射后的15、45、75、105分钟各取血样测定血糖、血浆自由脂肪酸(FFA)和胰岛素的浓度。结果发现:(1)对血糖及血浆胰岛素浓度无明显影响;(2)能引起血浆 FFA 浓度降低,且与剂量有依赖关系,在注射后的45分钟,FFA 降低最明显,以后逐渐恢复;(3)皮下注射阿托品(0.2mg/kg)或静脉注射酚妥拉明(5mg/kg)均不能消除侧脑室注射胰高血糖素降低 FFA 的作用;(4)静脉注射心得安(5mg/kg)能阻断侧脑室注射胰高血糖素的降低 FFA 的作用。这似表明脑中的胰高血糖素可能参与脂代谢的调节,并可能是通过肾上腺素β-受体起作用的。     

胰高血糖素在大肠杆菌中的分泌表达

报道了用基因工程方法构建含phoA(碱性磷酸酯酶)启动子、phoA信号肽与胰高血糖素基因的表达载体pAGluT.实验证明,转化了pAGluT的大肠杆菌(E.coli YK537)可高水平地分泌表达胰高血糖素,其表达量为80 mg/L.phoA表达系统分泌表达的胰高血糖素的物化性质与天然胰高血糖素相同,并具有相同的生物活性.这一结果不仅为基因工程生产胰高血糖素打下基础,亦为研制胰高血糖素的拮抗剂以及其他多肽的基因工程研究提供了新的思路.     

浅析"胰岛素和胰高血糖素"

现行人教版高中生物教材必修本第一册P86～87中提到“拮抗作用是指不同激素对同一生理效应发挥相反的作用.这可以通过胰岛素和胰高血糖素对血糖含量的调节来说明.”“当血糖含量较高时,胰岛素分泌增加,胰高血糖素分泌减少……”,“当血糖含量较低时,胰岛素分泌减少,胰高血糖素分泌增加……”,此处容易给学生造成这种认识：胰岛素和胰高血糖素的生理作用相反,因而两种激素的分泌也相互抑制,即胰高血糖素含量的增加会抑制胰岛素的分泌;胰岛素含量的增加会抑制胰高血糖素的分泌.事实是否这样呢？再看现行人教版高中生物教材选修本P12中内容：“图1-7、血糖的激素调节示意图。”     

兔侧脑室注射胰高血糖素对血清总胆固醇和甘油三酯浓度的影响

我们最近曾报道,向兔侧脑室内注射胰高血糖素有明显降低血浆自由脂肪酸的作用。本工作又进一步观察了它对空腹血清总胆固醇和甘油三酯浓度的影响。结果发现:(1)对血清总胆固醇浓度无明显作用;(2)能引起血清甘油三酯浓度的下降,且与剂量有依赖关系,在注射后的 75min降低最显著,以后则逐渐恢复;(3)皮下注射阿托品(0.2mg/kg)或静脉注射心得安(5mg/kg)均不能消除侧脑室注射胰高血糖素降低血清甘油三酯的作用;(4)静脉注射酚妥拉明(5mg/kg)能阻断侧脑室注射胰高血糖素的降低血清甘油三酯的作用。这些结果表明脑内的胰高血糖素对血清甘油三酯的影响可能是通过肾上腺素α-受体起作用的。     

大规模生产人胰高血糖素

日本科学工作者目前建立一种方法用于大规模生产人胰高血糖素(注:原文glucogon应为glucagon),这是人胰脏产生的一类肽激素,与胰岛素作用相反,并扩大血糖含量。早些时候,尽管报道工程酵母细胞合成重组人胰高血糖素,但用于商业性生产,其生产水平仍然很低。     

胰高血糖素和吗啡对大鼠脊髓环磷酸腺苷含量的拮抗效应

痛行为学与电生理学等研究的结果表明,胰高血糖素(gIucagon)在脑和脊髓内均具有较强的抗阿片作用。但其机制不明。据报道,胰高血糖素不能与脑内阿片受体发生特异性结合。我们研究的     

取代环丁烷结构的非肽类胰高血糖素样肽-1受体激动剂

应用胰高血糖素样肽-1（glucagon-like peptide-1,GLP-1）及其类似物治疗2型糖尿病是代谢性疾病研究领域近年来的热点,尤其是胰高血糖素样肽-1独特的作用机制倍受业界的关注。它能同时作用于2型糖尿病的多个发病环节,在有效降低血糖的同时,避免低血糖的发生并能减轻体重。但这类药物因其多肽性质而存在诸多的使用限制（如需反复注射）。简要介绍一类取代环丁烷结构的新型非肽类胰高血糖素样肽-1受体小分子激动剂的发现过程、基本药理学特征和体内抗糖尿病和抗肥胖症效应。     

孕酮对家猫肝金属硫蛋白的诱导

胰高血糖素、血管紧张素、糖皮质激素均可诱导鼠、兔肝肾等器官金属硫蛋白（ｍｅｔａｌｏｔｈｉｏｎｅｉｎ,ＭＴ）的合成。兔在怀孕早期ＭＴ对从母体转移Ｚｎ至兔胎儿起调节作用。孕酮是家猫妊娠过程中的主要激素,它是否对肝ＭＴ有诱导作用,研究这一课题有助于阐明孕激...     

胰高血糖素样肽-1在构建胰岛样细胞中的应用

糖尿病治疗的主要方向之一是胰岛细胞的替代疗法,但供体来源不足成为阻碍其临床应用的难题。胰高血糖素样肽-1是体内的一种促胰岛素激素,对胰岛β细胞的增殖、分化均起重要作用。目前,利用胰高血糖素样肽-1构建多种细胞成胰岛样细胞,以作为移植胰岛细胞替代物成为研究的热点。     

胰高血糖素抗大鼠失血性休克的研究

在重度失血性休克大鼠上(MAP=3.33～3.87kPa)观察到,静脉注射胰高血糖素(20μg/kg)不仅使动脉血压回升,心率加快;而且还明显增加残余循环血量。用注射高渗葡萄糖的方法模拟胰高血糖素所致的高血糖浓度,提示胰高血糖素的升压作用与其升糖作用没有明显的关系。实验结果表明,胰高血糖素对急性失血性休克大鼠有良好的抗休克作用,其升压效应可能是通过增加心输出量和循环血量实现的。     

GLP-1类似物蛋白结构及功能研究进展

基于胰高血糖素样肽-1(glucagon-like peptide-1,GLP-1)结构改变得到的GLP-1类似物,能迅速、高效、持久地降低血糖及糖化血红蛋白,具有改善胰岛β细胞功能、调节收缩压、保护心血管、降低血脂、减轻体重、延迟胃排空、增加饱腹感等作用,成为近年来2型糖尿病治疗领域研究的热点。本文对GLP-1及其类似物的结构、功能、不良反应、蛋白质结构研究的方法作一综述。     

胰高血糖素样肽-1在胰腺中作用机制的研究进展

胰高血糖素样肽-1（GLP-1）是胰高血糖素原基因编码的一种激素,主要由肠道L细胞产生并分泌进入血液。GLP-1能激活胰腺、肾脏、肺、胃、心脏和脑等组织中存在的特异性G蛋白偶联受体（GPCR）。通过GLP-1受体（GLP-1R）的激活,活化腺苷酸环化酶,产生3＇,5＇-环腺苷酸,随后通过cAMP依赖性第二信使途径激活蛋白激酶A和鸟苷酸交换因子。大量围绕胰岛素产生细胞——β细胞开展的研究证明,GLP-1短期作用能够加强葡萄糖依赖性的胰岛素分泌作用,持续的GLP-1R激活也能增加胰岛素的合成,促进β细胞的增殖和新生,抑制β细胞凋亡。GLP-1在胰岛素和胰高血糖素分泌方面的独特作用引发了大量针对GLP-1受体激动剂的研究。我们对胰腺中GLP-1R激活所产生作用的机制进行简要综述。     

干预胰高血糖素信号通路治疗糖尿病的研究进展

胰高血糖素是胰岛素最重要的拮抗激素,其从胰岛α细胞合成后分泌入血,与靶组织的胰高血糖素受体结合,激活靶信号通路,生成环一磷酸腺苷(cAMP),促进糖原分解和糖异生,升高血糖.愈来愈多的研究显示,通过抑制α细胞产生和分泌胰高血糖素、中和血循环胰高血糖素、胰高血糖素受体拮抗剂、抑制胰高糖素受体基因表达等干预胰高血糖素的信号通路的措施有可能成为治疗糖尿病的新方法.     

蛋白质组学及其在神经科学中的应用

蛋白质组学这一概念从提出到现在已应用到生命科学许多领域.在中枢神经系统中,全脑以及许多脑区的蛋白质组数据库逐步建立,并且已经鉴定出了许多在神经系统疾病过程中起重要作用的蛋白.虽然神经系统蛋白质组学的研究尚处于起步阶段,但在阐明某些疾病的发病机制方面已取得长足发展.本文对蛋白质组学及其在神经科学中的研究进展作一综述.     

中药有效成分及单体抗菌作用机制的研究进展

目前全球面临耐药形势严峻的挑战,更迫切寻找新的结构和新的作用机制的药物。许多中药具有抑菌或潜在抗感染作用,本研究收集整理国内外相关文献,对中药有效成分及单体抗菌的生物活性及机制方面作一综述,为中药单体在抗感染应用提供理论依据,加快中药单体抗感染的开发利用。     

关于胰岛素和胰高血糖素参与血糖调节作用

《生物学通报》2006年41卷第2期目次Ⅱ页刊登了北京市第二十二中学陈珊老师提的问题,关于“胰岛素有抑制胰高血糖素分泌的作用,为何胰高血糖素的产生却能促进胰岛素的产生?”,北京大学医学部生理系徐国恒教授做答。陕西省南郑县南郑中学张辉老师对徐国恒教授的回答提出疑义(见本期23页)。为此,笔者对胰岛素和胰高血糖素参与血糖调节作用,进一步解释如下。     

胰高血糖素样肽1对胰腺β细胞的作用及其机制

胰高血糖素样肽1(GLP-1)是一种主要由肠道L细胞分泌的肠促胰素。GLP-1能通过葡萄糖依赖模式刺激胰岛素的分泌,同时有延缓胃排空、抑制胰高血糖素分泌、降低体重的作用,有利于维持体内血糖稳态。目前,基于GLP-1的药物作为新的糖尿病治疗手段已越来越受到重视。我们简要综述GLP-1对胰腺β细胞的作用及机制研究进展。     

发现胰高血糖素的新功能:中枢抗阿片作用

长期以来,胰高血糖素被视为肾—肠—胰腺系统特有的激素,具有刺激葡萄糖释放的作用。近年来相继发现,哺乳类中枢神经系统亦有胰高血糖素及其受体,而且其解剖分布与阿片肽及其受体非常相似,提示胰高血糖素与阿片肽可能存在功能上的相互作用。     

RNAi的作用机制及其在抗病毒领域的应用

RNA干扰是外源性或内源性双链RNA诱发的mRNA水平上的基因沉默机制。RNA技术具有高效性、特异性。最近将RNA干扰应用于许多病毒性疾病的治疗研究均取得了显著的基因沉默效果,为病毒的预防和治疗开辟了一条新途径。就RNA干扰作用机制及抗病毒效应作一综述。     

视皮层细胞方位选择性研究的新进展

高等哺乳动物视皮层细胞方位选择性的形成机制一直是视觉研究的热点。近来许多新的实验事实和假说,使长期占统治地位的会聚学说面临挑战。不同假说争论的问题在于：皮层下的输入和皮层内作用二者谁在方位造反性的形成过程中起讯作用？皮层内对方位选择性强度的放大作用主要是兴奋性的还是抑制的？本文对有关这一研究的新进展作了评述,试图使人们更全面地认识视觉方位选择性这一经典感受野特性。