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人参与丹参的抗脑缺氧作用 总被引:3,自引:1,他引:2
中药人参与丹参在我国的药用历史都很久。一些研究表明 ,人参制剂有抗缺氧作用 ,人参的主要活性成份人参皂甙具有抗缺氧性脑损伤的作用。同样 ,丹参亦具有抗缺氧及抗缺氧性脑损伤的作用 ,并且临床上已用于缺血性心脑血管疾病等治疗。然而 ,人参与丹参抗缺氧脑损伤的作用机制目前尚不十分清楚 ,人参亦尚未用于临床防治缺氧缺血性脑病。本课题结合整体动物及离体海马脑片的低氧实验 ,以比较人参与丹参的抗脑缺氧作用 ,并分析其作用机制 ,为临床应用人参防治缺血缺氧性脑损伤提供理论依据。1 材料和方法(1)药剂 人参及丹参制剂由上海海洋水下… 相似文献
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炎症反应是缺血性脑损伤的重要机制之一,过度的炎症免疫反应会加剧脑损伤的程度。作为先天免疫系统的重要组成部分,Toll样受体9(Toll like receptor 9,TLR9)通过识别其特异性的配体Cp G-DNA,从而激活先天免疫系统,释放大量前炎症细胞因子,参与缺血性脑损伤的炎症反应过程。近年来,有学者提出将TLR9作为一个新的缺血预处理靶点,即通过启动TLR9信号转导通路增加体内炎症细胞因子的水平来对抗缺血损伤。本文通过对近年TLR9信号通路介导的炎症反应与缺血性脑损伤相关研究进展作一综述,为寻求临床安全高效的缺血性脑损伤防治措施提供理论依据。 相似文献
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缺血性脑卒中是一类难治性疾病,细胞自噬可能参与其中,该领域的研究逐渐受到重视.本文综述了缺血性脑损伤过程中自噬相关的研究进展,概述了自噬发生的信号通路,列举了在缺血性脑损伤情况下诱发自噬的关键因素,并结合本实验室开展的工作,阐述了自噬在缺血性脑损伤中的作用以及线粒体自噬在该过程中的潜在意义.最后,对该研究领域存在的问题和新的发展方向提出了一些观点,希望能为病理学、药理学和治疗学相关研究提供新思路. 相似文献
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刘照寒曲松滨 《现代生物医学进展》2012,12(1):195-197
雌激素具有广泛的生物学效应。大量研究表明,雌激素对缺血性脑损伤具有保护作用,其作用机制是多方面的。本文对雌激素的生物学特性和神经保护作用的可能机制以及雌激素替代治疗的现状做一综述。 相似文献
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《现代生物医学进展》2016,(35)
缺氧缺血性脑损伤(hypoxic-ischemic brain damage,HIBD)是围生期新生儿死亡和神经发育障碍的主要原因之一。众多研究表明,细胞凋亡与缺氧缺血性脑损伤的发生密切相关,它是一个多因子介导、多信号调控的细胞生理或病理反应,包括线粒体细胞的凋亡、死亡受体介导的细胞凋亡、PI3K/Akt/mTOR信号通路相关的细胞凋亡、p53介导的细胞凋亡、氧化应激反应介导的细胞凋亡等,但其具体的调控机制尚不十分清楚。 相似文献
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炎症反应是造成脑卒中继发性脑损伤的关键因素之一。小胶质细胞作为脑内免疫细胞,在脑卒中的炎症反应具有重要作用。传统观念认为小胶质细胞促进炎症反应加重脑损伤。近年来的研究发现激活的小胶质细胞还能产生抗炎作用来加速脑损伤修复。因此,目前的研究将小胶质细胞分为促炎的M1型和抗炎的M2型。结合目前缺血性脑卒中的神经保护剂相对较少,靶向调控小胶质细胞的极化可能成为脑卒中新的治疗策略。研究发现中药能够通过抑制M1型小胶质细胞,并促进M2型的小胶质细胞来改善缺血性脑损伤,从而展现出对缺血性脑卒中的治疗潜力。本文综述了中药通过调节小胶质细胞极化表型来治疗脑卒中的相关研究,以期为缺血性脑卒中药物开发提供新的思路。 相似文献
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炎症反应是造成脑卒中继发性脑损伤的关键因素之一.小胶质细胞作为脑内免疫细胞,在脑卒中的炎症反应具有重要作用.传统观念认为小胶质细胞促进炎症反应加重脑损伤.近年来的研究发现,激活的小胶质细胞还能产生抗炎作用来加速脑损伤修复.因此,目前的研究将小胶质细胞分为促炎的M1型和抗炎的M2型.结合目前缺血性脑卒中的神经保护剂相对较少,靶向调控小胶质细胞的极化可能成为脑卒中新的治疗策略.研究发现中药能够通过抑制M1型小胶质细胞,并促进M2型的小胶质细胞来改善缺血性脑损伤,从而展现出对缺血性脑卒中的治疗潜力.本文综述中药通过调节小胶质细胞极化表型来治疗脑卒中的相关研究,以期为缺血性脑卒中药物开发提供新的思路. 相似文献
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自噬是一种细胞分解代谢途径,通过降解长寿或错误折叠的蛋白质以及受损的细胞器,以维持细胞内稳态和正常细胞功能。相反,自噬流发生障碍会影响细胞内蛋白质和细胞器的降解,破坏细胞稳态,最终导致神经元死亡。研究表明,缺血性脑卒中所致脑损伤的主要原因是能量消耗、氧化应激和炎症,它们与应激后神经元自噬流的改变显著相关。该文回顾了自噬流障碍在缺血性脑卒中后的神经损伤机制及其相关的治疗药物与手段。 相似文献
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成人中枢神经系统存在着一定量的神经干细胞,其具有两大关键能力;自我更新和多向分化潜能。缺血性脑卒中是一种由于由脑血流的缺失或减少引起的脑动脉闭塞,进而导致脑组织梗死的脑血管疾病。虽然对于脑损伤的药物治疗已经取得了一定的成果,但目前以干细胞为基础的治疗方法仍成为了研究热点。无论是内源性神经干细胞还是外源性神经干细胞移植均可在脑损伤后向远端损伤区迁移并分化成新的神经细胞,从而在中枢神经系统疾病尤其是脑梗死后进行组织修复和功能恢复。因此在这篇综述中,我们主要探讨不同类型的干细胞对脑梗死介导的脑损伤的应用潜能,对比不同类型干细胞对缺血性脑卒中的治疗优缺点。 相似文献
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聂慧芳彭株丽梁嬛游建凯梅志刚葛金文 《中国微生态学杂志》2022,(6):719-723
肠道菌群与大脑之间通过肠道菌群-肠-脑轴进行双向调节。研究表明,肠道菌群与缺血性脑卒中(ischemic stroke,IS)密切相关,肠道菌群失调通过影响血压、动脉粥样硬化、免疫、神经内分泌和炎症等途径干预IS的发生发展。IS发生后的自主神经功能紊乱和应激反应等又会导致肠道菌群失调,进一步加重脑损伤。因此,肠道菌群可能是临床预防和治疗IS的一个潜在靶点。本文综述了基于肠道菌群调节的中西医结合治疗IS的研究进展,对益生菌、粪菌移植、抗生素及中药在调节肠道菌群,改善IS脑损伤的作用及潜在机制方面进行深入探讨,以期为IS的药物干预研究提供新的视角。 相似文献
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《中华细胞与干细胞杂志(电子版)》2015,(4)
<正>一、概述小儿严重脑损伤及神经残疾是指一系列由多种原因引发的、常规方法很难获得疗效的重度脑损伤及其后遗症,大致分为中-重度围产期脑损伤、中-重度急性缺氧(缺血)脑损伤、中-重度中枢神经残疾、难治性自身免疫相关性脑病及代谢性脑病等。据不完全统计,目前我国足月新生儿缺氧缺血性脑病(hypoxic-ischemic encephalopathy,HIE)的发病率为3‰~5‰,早产儿脑白质损伤发病率为10﹪~17﹪, 相似文献
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目的:研究藏红花素对小鼠创伤性脑损伤的保护作用和可能的机制.方法:采用控制性皮层撞击法建立小鼠创伤性脑损伤模型,通过脑含水量测定和运动功能评分评价藏红花素对小鼠创伤性脑损伤的保护作用.结果:①藏红花素显著减轻创伤性脑损伤后脑水肿程度.②藏红花素显著减轻创伤性脑损伤造成的运动功能损伤.③藏红花素显著提高了脑组织SOD和GPX的活性,降低了MDA水平.结论:藏红花素通过抗氧化活性对小鼠创伤性脑损伤发挥保护作用. 相似文献
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目的 初步研究清脑方(Qingnaofang,QNF)对缺血性眩晕大鼠脑损伤的保护作用及其作用机制.方法 采用手术结扎右侧颈总动脉和锁骨下动脉致大鼠右侧半脑不完全脑缺血建立缺血性眩晕大鼠模型.分为模型组,QNF 1.04、0.52、0.26 g/kg组,盐酸地芬尼多15 mg/kg组,银杏叶片5.76 mg/kg组以及假手术组,观察QNF对旋转刺激缺血性眩晕大鼠跳台逃避潜伏期的影响,取材并测定动物缺血侧组织Lac、LDH、SOD、MDA、NO及NOS的含量或活性.结果 (1)与模型组相比,QNF 1.04、0.52、0.26 g/kg组大鼠跳台逃避电击潜伏期分别缩短53.6%(P〈0.01)、33.8%(P〈0.05)、56.5%(P〈0.01).(2)QNF 1.04、0.52、0.26 g/kg均可显著降低缺血侧脑组织中Lac的含量以及LDH的活力 (P〈0.05,P〈0.01),降低其TNOS及iNOS活力 (P〈0.01);QNF 0.52 g/kg剂量能够明显降低缺血侧脑组织中SOD活力;QNF 0.52、0.26 g/kg剂量可显著降低其MDA和NO的含量 (P〈0.05,P〈0.01).结论 QNF对缺血性眩晕大鼠脑损伤有一定的保护作用,能够减轻模型动物的眩晕症状,其脑保护作用机制可能与改善缺血脑组织能量代谢,减少氧化应激和炎性损伤有关. 相似文献
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缺血性脑卒中发生时,基质金属蛋白酶等效应分子以及炎症反应、氧化应激等会破坏血脑屏障,增加缺血区有害产物进入脑组织,
产生脑水肿,引起继发性脑损伤。所以,保护与维持脑微血管内皮屏障功能的完整性,是脑卒中防治的重要策略之一。从调节效应分子
和相关信号通路的角度出发,综述中药活性成分对模拟缺血性脑卒中的体内外脑微血管内皮屏障功能损伤模型的改善作用研究进展,以
期为进一步阐释中药活性成分防治缺血性脑卒中的作用机制以及新药创制提供参考和依据。 相似文献