人工低体温时神经系统的机能状态

人工低体温是現代医学中,特别是在重大的外科手术时所日益常用的一种重要的措施,而且随着对人工低体温的生理学研究的发展,它的用途也日益广泛了。早在18世纪末,James Currie(1798)最先研究机体处于低温下体温的变化”。Claude Bernard(1876),Walther(1862),Horvath(1881),(1871),     

败血症休克中的血管内皮细胞

血管内皮细胞的炎症反应是败血症休克向不良方向演变的重要原因。本文就参与血管内皮细胞炎症反应的各种有关物质的性质和功能及在实验性败血症休克中动物模型方面的研究作一简述,并就上述研究与败血症病人临床治疗的关系作了探讨。     

呼吸中枢发育的基因调控研究进展

脑干呼吸中枢组成一个复杂的网络系统,产生和调控节律性呼吸。近年来,人们利用分子生物学技术研究发现,小鼠某些基因突变可影响呼吸中枢特定神经元的发育,并由此导致特殊的呼吸表型。最近,在人类某些中枢性呼吸疾病中,也发现了相应的基因突变。因此,基因水平的研究为深入认识节律性呼吸活动的产生和调控机制提供了新的研究途径。本文就目前研究较多、相对较深入的一些呼吸中枢发育调节基因的研究进展作一综述。     

甲状腺机能状态对甲状腺及血浆游离酪氨酸含量的影响

本工作研究了不同机能状态的甲状腺和游离酪氦酸合量变化之间的关系。主要结果如下:(一)在硫尿嘧啶和小剂量碘作用下,甲状腺呈机能亢进的组织学图相,在大剂量碘的作用下形成机能低下的图相。(二)在硫尿嘧啶和小剂量碘的作用下,甲状腺内的游离酪氨酸含量(以每单位组织算)显著减少,而血浆的游离酪氨酸浓度增高。(三)用大剂量碘饲养的动物的甲状腺的酪氨酸合量(以每单位组织算)升高,血浆的酪氨酸浓度降低。     

关于哺乳动物呼吸中枢的现代观点

近年来,在脑干呼吸核团的电生理研究方面所得到的实验根据,对传统的三级呼吸中枢的理论提出了某些质疑。本文从探讨三级呼吸中枢理论发展的过程中,发现其中有肯定的实验结论,也有条件控制不严的,不能成立的实验报告;又介绍了近年来的一些与三级中枢理论相矛盾的新的实验证据。对产生自动节律性的呼吸中枢的概念有必要重新进行思索和研讨。     

柴胡多糖对照射小鼠骨髓血管机能及造血的影响

本文研究了柴胡多糖对γ线全身照射小鼠骨髓血管机能及GM-CFU-C增殖的影响。结果表明,照前1小时腹腔注射柴胡多糖能减轻照后骨體血管通透性增高的程度,并可加速照射小鼠移植骨髓后股骨内GM-CFU-C的增殖。     

酚对离体鱼头呼吸中枢的影响

酚类物质在工业生产过程中应用范围非常广泛,它用于制造工业或作为炼焦工业、绝缘材料、油漆颜料、造纸、塑料、制药、石油工业、炼钢、纺织和木材等工业的副产品。因此,随着现代工业的发展,含酚工业废水对环境污染问题也日趋严重。包括沈阳市在内的我国一些主要工业城市,都不同程度地出现地面水中含酚浓度过高的问题。     

内源性大麻素系统对皮层下运动中枢的调控作用

以往研究已证明,内源性大麻素系统广泛存在于中枢和外周神经组织中,并作为逆向信号分子在突触信号传递中发挥重要调节作用。本文就内源性大麻素系统对皮层下运动中枢的调控作用及相关机制进行综述,以期系统地论述皮层下运动中枢在躯体运动、动作选择和运动技能学习等高级神经活动过程中的突触和神经环路机制,并为相关疾病的治疗和靶向药物开发提供理论依据。     

重症休克时平滑肌细胞内的钙动力学变化

使用荧光比率方法研究血管平滑肌细胞钙动力学变化在重症休克血管反应性降低中的作用．复制SD大鼠失血性休克模型,分离肠系膜细动脉血管平滑肌(ASMC)．使用荧光探针Fluo-3／AM、FuraRed双标记比率方法结合激光扫描共聚焦显微成像技术测定单个平滑肌细胞钙动力学变化,观察ATP敏感钾通道(KATP)特异性阻滞剂优降糖对血管反应性和钙动力学影响、实验结果发现休克后2h(失代偿期),血管反应性明显降低,norepinephrine作用带来的平滑肌细胞内钙离子浓度升高的程度明显减弱;加入优降糖可明显提高NE对平滑肌细胞内钙离子的升高作用,改善细动脉对NE的反应性．带来血管反应性部分恢复．     

失血性休克大鼠淋巴管及血管压力对去甲肾上腺素反应的相关性研究

目的:观察失血性休克(HS)大鼠淋巴管与血管对去甲肾上腺素(NE)反应性的变化,探讨淋巴管与血管反应性的关系。方法:大鼠行左侧腹部手术,分离胸导管,测量淋巴管压力(LP);股部手术,经股动脉测量平均动脉血压(MAP)。休克组经股动脉放血复制HS模型(维持MAP40mmHg左右,3h),假手术(sham)组仅手术。在休克不同时间点(或相当),股静脉注射NE(5μg/kg.bw),观察给予NE前后两组大鼠LP以及MAP的变化。结果:休克即刻淋巴管对NE的反应性与sham组无明显差异,到休克0.5h时淋巴管对NE的升压反应开始减弱,至休克3h依然维持低反应性;与sham组相比,休克组血管对NE反应性呈双相表现,休克即刻血管高反应性,休克1h后对NE的升压作用开始减弱,表现为血管低反应性;休克后二者的反应性相关。结论:大鼠HS后淋巴管出现低反应性,且出现在血管低反应性之前;休克发展进程中淋巴管与血管对NE的低反应性呈正相关。     

家兔失血性休克时血浆儿茶酚胺系统的含量变化

本文应用荧光分光光度法对25例失血性休克家兔血浆儿茶酚胺系统(酪氨酸、多巴胺、去甲肾上腺素及肾上腺素)的含量进行了分析研究,井分别观察休克后输血组和非输血组家兔的儿茶酚胺变化情况。结果表明失血性休克家兔血浆儿茶酚胺及其前身物酪氨酸含量均增高,其中非输血组更为显著,具有统计学意义。提示失血性休克形成和发展过程中儿茶酚胺含量的适度增高是休克时机体的一种代偿机制。     

炎症时血管通透性增高的体液机制

一、前言血管通透性的直接含义是指毛细血管壁的结构改变所导致的毛细血管内外物质交换的变化。影响血液与组织间物质交换的许多因素,如流体静压、影响外周血流量的因素以及毛细血管外组织对溶质或溶剂的亲和力等方面的变化,实际上并不参与毛细血管壁结构的改变,因而不能作为通透性的指标。     

NOS抑制剂对CLP败血症休克大鼠血流动力学及血管张力变化的影响

目的:探讨三种一氧化氮合酶抑制剂(NOSI)对盲肠结扎和穿孔法(CLP)败血症休克血流动力学改变及血管张力变化的影响.方法:采用CLP建立大鼠败血症休克模型,腹腔注射三种NOSI对CLP败血症休克进行干预;在体颈动脉插管和心室内导管术,测定血压和左心室动力学指标;用离体血管灌流方法,测定大鼠胸主动脉环的张力.结果:分别用三种NOSI可降低CLP败血症休克的死亡率,改善血压和左心室动力学指标;三种NOSI均能抑制CLP引起的去内皮主动脉环对苯肾上腺素(PE)和KCl的收缩反应性下降,并且iNOSI氨基胍(AMG)能够抑制CLP引起的去内皮主动脉环对细胞外钙的反应性降低;非选择性NOSI左旋硝基精氨酸甲酯(L-NAME)与nNOSI7-硝基吲唑(7-NI)均能抑制CLP引起的内皮完整主动脉环对苯肾上腺素(PE)和KCl的收缩反应性下降,但是三种NOSI均不能抑制CLP引起的内皮完整动脉环对细胞外钙的反应性降低.结论:三种NOSI均能改善CLP晚期败血症休克大鼠血流动力学和无内皮血管的收缩反应性,L-NAME和7-NI还可改善有内皮血管的收缩反应性.     

家兔失血性休克时细胞膜电位的变化及其可能机制

应用超微电极技术在体测定骨骼肌细胞膜电位(Skeletal Muscle Cellular Membrane Potential 简称SMCMP)可以直接反映和监测休克状态下细胞膜和细胞功能的改变,但是有关休克时SMCMP下降的机制尚有争议。本实验应用“半浮置”式玻璃超微电极技术在体测定SMCMP的实验方法,同时观测家兔失血性休克不同时相中SMCMP和血乳酸、SMCMP和骨骼肌组织ATP含量之间的相互关系,以期探讨休克时SMCMP的变化及其可能机     

败血症休克时心肌和心肌线粒体钙转运的变化

本实验在离体灌流败血症休克大鼠心脏模型上,观察到晚期败血症休克时,心肌和心肌线粒体钙含量分别增加190和332(P0.01),~LCa摄入量增加208和178。(P0.01),心肌钙释放量无明显变化 用10mol/L降钙素基因相关肽(CGRP)或10mol/L心房钠尿肽(ANP)灌流离体心脏明显减轻休克时心肌和心肌线粒体的钙超负荷,体外实验观察线粒体摄钙储备的能力,休克时心肌线粒体最大摄钙量减少31.6,摄钙速率降低33％,(P0.01)结论认为,晚期败血症休克,心肌净钙流入量显著增加和线粒体钙转运能力降低导致其对胞浆钙缓冲能力减弱是心肌细胞钙超负荷发生的重要环节CGRP,ANP可显著减轻休克时心肌和线粒体钙超负荷,在休克过程中可能对细胞有保护意义。     

细胞增殖状态及细胞周期分布对激光诱导血管平滑肌细胞凋亡的影响

目的经皮血管成形术(PTCA)是目前治疗冠状动脉粥样硬化的有效手段,但术后再狭窄(RS)的发生限制了其临床应用.术后中膜平滑肌细胞(VSMC)转型、迁移、增殖及新生内膜形成是RS发生的主要机制.将激光诱导SMC凋亡是研究RS防治的一个新课题.本文旨在探讨细胞的增殖状态及细胞周期分布对体外培养的血管平滑肌细胞凋亡的激光诱导率的影响.方法组织贴块法培养兔胸主动脉平滑肌细胞,实验取第四代细胞.饥饿法同步化后,随机分为三组(1)10%新生牛血清(NCS)组,(2)PDGF组,(3)40%胎牛血清(FBS)组.各组加入相应的生长因子作用16小时之后,MTT比色法检测增殖代谢状况,流式细胞仪(FCM)检测细胞的周期分布情况,510.6?nm的铜蒸汽激光照射后,TUNEL法计数细胞凋亡率.结果MTT法检测40%FBS组570?nm处的吸光值最高,PDGF组次之,10%NCS组最低;FCM检测结果表明40%FBS组中处于增殖周期的细胞比例最高,PDGF组次之,10%NCS组最低.TUNEL法计数细胞凋亡率结果如下40%FBS组〉FDGF组〉10%NCS组.结论生长活跃,处于增殖期的细胞,在激光的诱导下易发生凋亡;相反,增殖相对不活跃、处于静止期的细胞,凋亡诱导率较低.经较强生长因子刺激后VSMC处于增殖期的细胞较多,激光的凋亡诱导率较高;反之则较低.