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目的:探究在多种肿瘤中均发挥重要调节作用的miR-125b对结肠癌细胞增殖的影响。方法:采用miR-125b过表达的结肠癌细胞系HCT116,在细胞水平验证miR-125b对细胞增殖能力的影响。采用皮下注射的方式,建立裸鼠结肠癌皮下移植瘤模型,以研究miR-125b对结肠癌体内增殖的影响。在临床样本组织中检测miR-125b的表达以佐证miR-125b功能。结果:在体外MTT实验中,miR-125b能够抑制结肠癌细胞系HCT116的增殖(P0.001)。在体内模型中,注射过表达miR-125b mimics的HCT116细胞所形成的肿瘤与对照组相比,生长速度缓慢,肿瘤大小亦明显低于对照组(P0.05)。在临床样本中对比癌组织与癌旁正常组织中miR-125b的表达量,发现miR-125b在癌旁组织中表达明显高于癌组织。结论:miR-125b能够抑制结肠癌细胞的增殖。 相似文献
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白细胞介素-1(IL-1)家族成员IL-1F7(IL-1 family 7)最近被命名为IL-37,它共有五种不同的亚型(IL-37a-e)。研究表明,IL-37b(IL-1F7b)可以与IL-18受体的α链结合,但并不影响IL-18的生理功能;IL-37b与IL-18结合蛋白(IL-18BP)结合后,可以增强IL-18BP对IL-18的抑制作用。IL-37b的主要作用是抑制炎症反应,它在多种炎症相关性疾病中起重要作用。 相似文献
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《生理学报》2017,(5)
心肌梗死是临床常见的疾病,由于其极高的发病率和致死率,一直受到医学界的高度关注。心肌梗死导致心肌细胞死亡,由于成年心肌细胞几乎丧失再生能力,损伤后心脏的修复主要通过纤维化实现。同时,存活的心肌细胞进行性发生肥大,以维持心脏的泵血功能。然而,纤维化和肥大也导致了心脏重构,使心脏功能失代偿,最终发展为心力衰竭。近年来研究显示,microRNA(miRNA)在心血管疾病中具有重要的作用。microRNA-22(miR-22)作为一种在心脏中高表达的miRNA,许多研究已证实miR-22在心肌梗死及心脏重构的过程中发挥了重要作用。本文主要总结了近年来的主要研究进展,包括miR-22对氧化应激、细胞凋亡、细胞自噬、心肌肥大、心脏纤维化和心脏再生的调节作用。 相似文献
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目的 研究 miR-125b在前列腺癌高低转移潜能细胞中的表达差异及其对高转移细胞株1E8细胞的运动转移中的作用和可能的分子机制.方法 realtime PCR法检测前列腺癌高低转移潜能配对细胞系中 miR-125b的表达差异.通过划痕实验及transwell实验观察1E8细胞及转染 miR-125b 抑制剂及其阴性对照后该细胞运动转移能力的变化.结果 realtime PCR结果显示高转移潜能1E8细胞中miR-125b表达水明显高于低转移潜能2B4细胞;下调miR-125b会减弱1E8细胞的运动转移能力.结论 miR-125b可促进前列腺癌细胞的运动转移能力. 相似文献
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心血管疾病尤其是冠状动脉粥样硬化心脏病,已经成为威胁人类健康的主要杀手。但是由于动脉粥样斑块形成的复杂性,动脉粥样硬化发生机制并不明确,该疾病发生的炎症学说成为研究热点。本文将对单核细胞及其来源的巨噬细胞和树突状细胞在动脉粥样硬化炎症发病机制中的作用做一综述,为寻找该疾病新的药物靶点提供思路。 相似文献
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NOD样受体在炎症反应中的调控作用 总被引:2,自引:0,他引:2
天然免疫(innate immunity)是机体免疫系统直接抵御病原体入侵的最初阶段,通过机体自身的特异性模式识别受体(pattern-recognition receptors,PRRs)来识别病原体特有的保守结构病原相关分子模式(pathogen-associated molecular patterns,PAMPs)。细胞内NOD样受体(NLRs)是胞浆型PRRs中的一个重要家族,病原体侵袭细胞可上调其表达,启动机体的免疫应答和炎症反应,在机体天然免疫应答中发挥独特的功能。最近有研究证明,NLRs的突变与一些人类免疫性疾病相关,并且在细菌感染和炎症反应的控制中起重要作用。该文将讨论NLRs在炎症疾病中的调控作用。 相似文献
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心脏受自主神经系统的交感神经和副交感神经的双重支配,两者相互平衡,维持并调节心脏能量代谢、心率及血压。多种心脏病理状态均存在自主神经系统的失衡,表现为增强的交感神经活性及受抑制的副交感神经活性。越来越多的证据表明,过度激活的交感神经会引起心脏炎症反应。适度的炎症反应有助于心脏清除损伤组织并启动修复,而过度的炎症反应则可造成心脏损伤。近年来由于对α7烟碱型乙酰胆碱受体(α7 nicotinic acetylcholine receptor,α7nAChR)介导的胆碱能抗炎通路(cholinergic anti-inflammatory pathway, CAP)的认识,副交感神经在心脏中的抗炎作用也受到更多的关注。本文旨在总结交感神经和副交感神经对心脏炎症反应的作用及其机制,为临床干预心脏炎症反应提供新思路。 相似文献
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MicroRNAs(微小RNAs)是新近发现的内源性高度保守的非蛋白质编码的长约22核苷酸单链小分子RNA,在转录后水平上调节基因表达的重要调节因子.MiR-125b在多种肿瘤组织中表达异常,既有上调发挥癌基因作用的报道,也有下调发挥抑癌基因作用的报道,miR-125b在肿瘤中作用的研究结果众说纷纭,涉及到肿瘤细胞生命活动周期的各个过程,以下就miR-125b与肿瘤细胞的增殖、凋亡、侵袭、转移、分化和耐药方面的最新研究进展作一综述. 相似文献
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细胞迁移是免疫应答、损伤修复等正常生理功能的基础,也和癌细胞侵袭、转移等病理现象有关。G蛋白偶联受体激酶(GRKs)是一大类能够磷酸化G蛋白偶联受体(GPCRs)的激酶,共有7种亚型(GRK1~7),其中GRK2是体内分布最广、被研究最多的亚型。近年来的研究发现GRK2能够与多种蛋白底物相互作用,在细胞迁移活动中起到重要的调控作用。本篇综述将对GRK2调控细胞迁移的研究结果进行归纳梳理,为将来进一步的机制研究提供参考。 相似文献
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缺氧损伤是常见而又重要的病理过程,P53蛋白在缺氧调控中发挥的作用也逐渐为人们所认识。P53可在细胞核内富集并协助细胞快速应答缺氧信号,还能根据缺氧程度等因素间接决定缺氧损伤细胞的命运,促使细胞周期停滞、衰老或凋亡等。因此,P53是细胞缺氧损伤与保护过程中的重要影响因素。 相似文献
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树突状细胞(dendritic cells, DCs)作为专职抗原提呈细胞启动了哮喘初次免疫应答,但是DCs在抗原特异性免疫应答及其引发的哮喘慢性气道炎症反应中的作用存在一定争议,需要重新认识。本文通过综述相关研究,认为DCs在哮喘中的免疫活性并不局限于启动过敏原诱发的初次免疫应答,DCs还可以通过激活记忆性T细胞参与介导抗原特异性免疫应答,并在哮喘慢性气道炎症病理进程中发挥重要作用。此外,在多种因素作用下,哮喘气道DCs可以分化为具有免疫抑制作用或引起免疫耐受的调节性DCs (DCreg)或耐受性DCs (tolDC),抑制哮喘Th2细胞主导的慢性气道炎症。通过调节气道免疫微环境或细胞内源性信号分子,抑制DCs在抗原特异性免疫应答中活化记忆性T细胞的能力,或通过诱导DCreg/tolDC细胞分化,进而控制慢性气道炎症,将是未来防治哮喘新的重要研究方向。 相似文献
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富含AU元件的RNA结合蛋白1(AU-rich element binding factor 1,AUF1)具有剪接加工前体mRNA、转运和降解成熟mRNA的功能,同时调节带有富含AU元件(AU-rich element,ARE)的mRNA翻新。AUF1通过介导炎性细胞因子及其反应从而控制炎症进程。研究表明,AUF1与肠道病毒71型的内部核糖体进入位点(internal ribosome entry site,IRES)结合并与其交互负性调节病毒翻译与复制,它还可被募集到柯萨奇病毒B3型和肠道病毒71型诱导的应激颗粒中。 相似文献
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目的:探讨膀胱癌组织中miR-125b的表达在膀胱癌发生发展中的作用及其临床意义。方法:采用应用茎环RT-PCR的方法检测66例膀胱尿路上皮癌组织标本的miR-125b的表达,另有16例正常膀胱黏膜组织作对照,并结合临床病理资料进行统计学分析。结果:miR-125b在膀胱癌组织中的表达显著高于非肿瘤的正常膀胱黏膜组织(p0.05),miR-125b的水平还与表达水平与膀胱癌的组织学分级、肿瘤转移、术后复发均明显相关性(P0.05)。结论:miR-125b在膀胱癌组织中表达量升高,且与组织学分级、肿瘤转移、术后复发相关,可能作为膀胱癌诊断和预后指标。 相似文献
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肝实质细胞和非实质细胞是肝脏功能的物质和结构基础.肝实质细胞是肝脏的主要细胞类型之一,承担和执行肝脏代谢、信号转导、解毒和稳态调节等多种功能.而非实质细胞也必不可少,主要包括星型细胞、肝窦内皮细胞、枯否细胞、自然杀伤细胞和隐窝细胞等,具有物质和信号转运、吞噬、抗原提呈、免疫耐受等功能.目前,有关肝脏生理功能和病理机制的研究主要集中在组织、细胞和差异分子的水平,单细胞的生理和病理功能研究也越来越深入,而肝脏细胞协作的研究比较少,系统性总结也鲜有报道.本文从肝脏细胞相互协作的角度,对肝脏的生理功能及病理机制进行探讨,为全面了解肝细胞生理功能及肝脏疾病的致病机理提供参考. 相似文献
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氧化修饰在调控细胞凋亡信号转导中的作用 总被引:2,自引:0,他引:2
氧化修饰是细胞内的活性氧诱导生物大分子发生氧化反应引起的结构及构象改变,发挥调控信号转导和对应激作出反应的功能。氧化修饰发生在凋亡信号转导中的多个生物大分子,包括凋亡相关蛋白质的氧化,如caspase-9、线粒体通透性转变孔及电压依赖的阴离子通道(voltagedependent anion channel,VDAC),同时也包括膜磷脂的氧化修饰,如磷脂酰丝氨酸及线粒体特异的心磷脂。氧化修饰作用也涉及凋亡诱导因子、促凋亡的凋亡信号调控激酶1(apoptosis signalregulatin gkinasel,ASK1)信号转导途径及抗凋亡的转录因子NF—kB的激活和活性。所以氧化修饰可能是调控凋亡信号转导机制中除磷酸化、泛素化外的另一个新的分子机制。 相似文献