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相似文献
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1.
目的:研究转化生长因子-β1(transforming growth factor-β1,TGF-β1)和血管内皮生长因子(vascular endothelial cell growth factor,VEGF)在乳腺癌组织中的表达及其与血管生成的关系。方法:选取65例手术切除乳腺癌蜡块标本及其周围正常乳腺组织,分为两组:A组为对照组,检测标本为乳腺癌癌旁正常乳腺组织;B组为实验组,检测标本为乳腺癌组织,采用免疫组织化学染色和形态计量检测TGF-β1和VEGF在乳腺癌组织中的表达。利用CD34相关抗原标记血管内皮细胞,计数微血管密度(intratumoral mier oveseulardensity,MVD),并分析其与TGF-β1和VEGF表达的关系。结果:65例乳腺癌组织中,TGF-β1的阳性表达率为69.23%(45/65),TGF-β1阳性表达者MVD值(25.31±4.05)显著高于TGF-β1阴性表达者(21.23±4.29);VEGF的阳性表达率为78.46%(51/65),VEGF阳性表达者MVD值(26.62±3.41)亦明显显著高于VEGF阴性表达者(18.95±6.52)(均P<0.05)。不同病理类型的乳腺癌组织中TGF-β1、VEGF的阳性表达率比较差异无统计学意义(P>0.05),但TGF-β1、VEGF的阳性表达与乳腺癌的组织分级、淋巴结转移呈显著正相关(均P<0.05),且组织学分级越高、淋巴结转移越多,MVD值越大。结论:TGF-β1与VEGF在乳腺癌组织的表达高于正常乳腺组织,并与乳腺癌肿瘤血管的生成有关,二者有望作为乳腺癌恶性程度、浸润转移等生物学行为的评估指标。  相似文献   

2.
目的:研究转化生长因子-β1(transforming growth factor-β1,TGF-β1)和血管内皮生长因子(vascular endothelial cell growth factor,VEGF)在乳腺癌组织中的表达及其与血管生成的关系。方法:选取65例手术切除乳腺癌蜡块标本及其周围正常乳腺组织,分为两组:A组为对照组,检测标本为乳腺癌癌旁正常乳腺组织;B组为实验组,检测标本为乳腺癌组织,采用免疫组织化学染色和形态计量检测TGF-β1和VEGF在乳腺癌组织中的表达。利用CD34相关抗原标记血管内皮细胞,计数微血管密度(intratumoral mier oveseulardensity,MVD),并分析其与TGF-β1和VEGF表达的关系。结果:65例乳腺癌组织中,TGF-β1的阳性表达率为69.23%(45/65),TGF-β1阳性表达者MVD值(25.31±4.05)显著高于TGF-β1阴性表达者(21.23±4.29);VEGF的阳性表达率为78.46%(51/65),VEGF阳性表达者MVD值(26.62±3.41)亦明显显著高于VEGF阴性表达者(18.95±6.52)(均P0.05)。不同病理类型的乳腺癌组织中TGF-β1、VEGF的阳性表达率比较差异无统计学意义(P0.05),但TGF-β1、VEGF的阳性表达与乳腺癌的组织分级、淋巴结转移呈显著正相关(均P0.05),且组织学分级越高、淋巴结转移越多,MVD值越大。结论:TGF-β1与VEGF在乳腺癌组织的表达高于正常乳腺组织,并与乳腺癌肿瘤血管的生成有关,二者有望作为乳腺癌恶性程度、浸润转移等生物学行为的评估指标。  相似文献   

3.
目的:研究胰腺癌组织中缺氧诱导因子la|pha(Hypoxia-inducible factor-laipha,HIF-1α)、血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)和成纤维细胞生长因子(fibroblast growth factor,FGF)的表达并探讨其意义.方法:Western blot法检测22例胰腺癌及癌旁组织中HIF-1α、VEGF和FGF蛋白的表达,分析HIF-1α与VEGF、FGF之间的相关性以及与性别、年龄、肿瘤大小、淋巴结转移和TNM分期之间的关系.结果:HIF-1α、VEGF和FGF在胰腺癌组织中的蛋白表达水平明显高于胰腺癌周组织(P<0.01),HIF-1α与VEGF、FGF之间的表达具有显著相关性(P<0.01).HIF-1α的表达与胰腺癌的TNM分期、肿瘤大小和淋巴结转移有关(P<0.01),VEGF和FGF的表达与胰腺癌的肿瘤大小和淋巴结转移有关(P<0.05).结论:HIF-1α可以上调VEGF和FGF的表达,在胰腺癌的发生、发展中起着重要作用.  相似文献   

4.
目的:研究食管鳞状细胞癌中肝癌衍生生长因子(HDGF)、血管内皮生长因子(VEGF)的表达及其与微血管形成的关系。方法:通过免疫组化SABC法检测和比较68例食管鳞癌、20例切缘正常组织中HDGF、VEGF的表达和CD34标记的微血管密度(MVD),分析HDGF和VEGF表达之间的关系及其与食管鳞癌患者临床病理因素和食管癌组织MVD值的关系。结果:食管鳞癌组织中HDGF(63.2%)和VEGF(72.1%)的阳性表达率均明显高于切缘正常粘膜组织(15.0%、20.0%)(P0.05),食管鳞癌组织和切缘正常粘膜组织中的MVD值分别为35.48±5.75和13.50±2.1(P0.05)。食管鳞癌组织HDGF的阳性表达率仅与其临床分期明显相关(P0.05),而VEGF的阳性表达率与其淋巴结转移、临床分期均显著相关(P0.05),二者在食管鳞癌组织中的表达呈显著正相关(P0.05)。食管鳞癌组织中HDGF、VEGF阳性表达组MVD值均明显高于HDGF、VEGF阴性表达组(P0.05)。结论:HDGF可能通过诱导VEGF的产生,从而促进血管生成,参与食管鳞癌的发生、发展及转移。  相似文献   

5.
目的:研究AT1受体、VEGF和CD34在乳腺癌中的表达、并探讨其相关性及临床意义。方法:该实验采用免疫组化方法(SP法),对102例乳腺癌患者石蜡包埋切片中的AT1受体、VEGF和CD34进行检测。结果:AT1受体在乳腺癌中阳性表达率为48%,在乳腺癌中有腋淋巴结转移组为61.8%,无腋淋巴结转移组为31.9%,两者差别有统计学意义(P<0.05)。VEGF在乳腺癌中表达率为40.2%,有腋淋巴结转移组44.4%,无腋淋巴结转移组为23.5%,两者差别有统计学意义(P<0.01)。AT1R阴性表达组的VEGF阳性表达率为11.3%(6/53),AT1R阳性表达组的VEGF阳性表达为71.4%(35/49),两者差别有统计学意义(P<0.05); AT1R阴性表达组的MVD值为17.35±5.67,AT1R阳性表达组的MVD值为20.37±7.30,两组差别有显著性(P<0.05)。VEGF阴性表达组的MVD表达率为17.14±5.78,VEGF阳性表达组的MVD表达为21.27±7.14,两组差别有统计学意义(P<0.05)。结论:乳腺癌组织中AT1受体的阳性表达率为48%(49/102)AT1受体表达与患者年龄、肿瘤大小、ER、PR无相关性,而与腋淋巴结转移成正相关;乳腺癌组织中VEGF的阳性表达率为40.2%(41/102),VEGF表达与患者年龄、肿瘤大小、ER、PR无相关性,而与腋淋巴结转移成正相关;AT1受体表达与VEGF表达成正相关。在乳腺癌组织中MVD和AT1R和VEGF表达均成正相关。  相似文献   

6.
目的:探讨血管内皮生长因子(Vascular endothelial growth factor,VEGF)、CD34和CD44v6在胃癌及相应癌旁组织中的表达及其与临床病理意义.方法:应用免疫组化技术检测60例胃癌以及相应癌旁组织中VEGF、CD34和CD44v6的表达.结果:胃癌组织VEGF阳性率为71.67%(43/60)明显低于癌旁组织88.34%(53/60),两组间有显著性差异(P=0.022);VEGF阳性表达与胃癌病理分级、浸润深度、淋巴结转移和临床分期密切相关(P<0.05).癌旁组织中微血管密度(MVD)明显高于癌组织MVD(P=0.000),有淋巴结转移癌组织中MVD高于无淋巴结转移者(P=0.043),并随浸润深度、临床分期MVD升高(P=0.046,P=0.000).癌旁组织中CD44v6阳性率为48.34%(29/60)低于癌组织的61.67%(37/60),两者无明显差别.CD44v6的阳性率随胃癌浸润的加深而升高,与淋巴结转移和TNM分期呈正相关.VEGF、CD34及CD44v6三指标间两两相关(P<0.05).结论:VEGF、CD34和CD44v6三者联合检测有助于判断胃癌的浸润、转移及预后情况.  相似文献   

7.
目的:探讨VEGF-D,CD105在胰腺癌发生、发展及转移过程中的意义.方法:采用免疫组织化学S-P法,检测VEGF-D,CD105在53例胰腺癌组织(胰腺癌组)及10例正常胰腺组织(对照组)中的表达,计数MVD,并与临床病理学资料进行分析比较.结果:胰腺癌组织中VEGF-D的阳性表达明显高于正常胰腺组织(P<0.05).VEGF-D的表达与胰腺癌的临床分期及淋巴结有无转移有关(P<0.05).胰腺癌中,CD105标记的微血管密度(MVD)明显高于非肿瘤性胰腺组织.CD105的表达水平与胰腺癌临床分期及病理分级有关.胰腺癌组织中CD105抗体标记的微血管密度(MVD)结果显示:在有淋巴结转移的癌组织中,其MVD值高于无淋巴结转移组有显著统计学意义(P<0.05).VEGF-D阳性表达组的MVD显著高于VEGF-D表达阴性组的MVD(P<0.05):CD105在胰腺癌中的表达与VEGF-D的表达呈正相关(P<0.05).结论:VEGF-D的表达与胰腺癌的血管生成有关.MVD值有可能作为判断胰腺癌生物学行为的潜在指标.  相似文献   

8.
目的探讨血管内皮生长因子(VEGF)和血管生成素(angiopoietin,Ang)在胃癌的表达及其与肿瘤血管生成和临床病理因素的关系。方法采用免疫组化SP法检测84例胃癌和30例癌旁正常组织中VEGF、Ang-1、Ang-2的表达,应用CD34抗体标记微血管内皮细胞,计数微血管密度(MVD),结合临床病理资料进行分析。结果胃癌组织VEGF、Ang-2阳性表达率、MVD值明显高于癌旁正常组织(P(0.05)。VEGF表达与肿瘤大小、侵袭深度、临床分期、淋巴结转移有关(P(0.05),而与患者年龄、性别、组织学类型和分化程度无关,其阳性组的Ang-2阳性表达率、MVD值明显高于阴性组,VEGF的表达与Ang-2、MVD呈正相关。胃癌组织Ang-2表达与肿瘤大小、侵袭深度、淋巴结转移有关(P(0.05),与MVD呈正相关。胃癌Ang-1表达略低于对照组,但无统计学差异(P(0.05),Ang-1的表达与肿瘤侵袭深度和MVD值呈负相关。结论胃癌中VEGF、Ang-2蛋白的过度表达以及Ang-1蛋白的低表达可能在肿瘤血管生成和肿瘤浸润、转移中起重要作用。  相似文献   

9.
目的通过研究血管内皮生长因子(vascular endometrial growth factor,VEGF)、缺氧诱导因子1α(hypoxia-inducible factor-1α,HIF-1α)和vasohibin在正常子宫内膜(normal endometrium,NE)和子宫内膜样腺癌(endom-etrioid adenocarcinoma,EA)组织中的表达,探讨上述指标与间质微血管密度(microvessel density,MVD)、EA临床病理特性及预后的关系。方法采用免疫组化Envision二步法检测105例EA和20例NE组织中VEGF、HIF-1α、vasohibin和MVD的表达。分析各指标相互之间及与EA临床病理特性和预后间的关系。结果(1)EA组中,VEGF、HIF-1α和MVD的表达明显高于NE组(P0.05),vasohibin的表达明显低于NE组(P0.01)。(2)VEGF、HIF-1α和MVD的表达与EA的手术病理分期相关(P0.05)。(3)在EA组,除vasohibin外,VEGF、HIF-1α和MVD三者的表达量两两间均呈正相关(P0.05)。(4)98例有完整随访资料患者的5年生存率为87.8%,VEGF、HIF-1α及vasohibin表达阳性组与阴性组5年生存率无显著性差异;MVD高表达组5年生存率明显低于MVD低表达组(P0.05)。结论异常增生的微血管与EA发生、发展及预后有关。VEGF、HIF-1α、vasohibin三者间动态平衡的失调促进了EA组织中的微血管生成,重建三者间的正常调节关系,刺激vasohibin的表达,可能是EA治疗的一个靶点。  相似文献   

10.
目的:探究非小细胞肺癌组织中血管内皮生长因子(VEGF)、磷酸化乙酰辅酶A羟化酶(P-ACC)、肝激酶B1(LKB1)表达及其与肿瘤血管生成的关系。方法:将我院收治的83例非小细胞肺癌(NSCLC)患者作为研究对象,取其NSCLC病理组织样本进行研究,同时取其远离肿瘤的外周正常肺组织作为对照。采用免疫组化法测定其NSCLC病理组织样本和正常组织样本VEGF、P-ACC、LKB1的表达情况,分析比较NSCLC病理组织的VEGF、P-ACC、LKB1表达情况与其病理特征及肿瘤血管生成的关系。结果:NSCLC组织样本的VEGF阳性表达率为72.29%,明显高于癌旁正常组织样本(22.89%)(P0.05);同时,其P-ACC、LKB1阳性表达率分别为31.33%、61.45%,明显低于癌旁正常组织样本(分别为75.90%、90.36%)(P0.05)。NSCLC组织VEGF阳性表达与N分期、临床分期以及肿瘤微血管密度(MVD)有关,P-ACC阳性表达与T分期、临床分期以及MVD有关,LKB1阳性表达与N分期、临床分期、分化程度以及MVD有关(P0.05)。在样本中,VEGF阳性NSCLC组织的MVD水平明显高于VEGF阴性样本,而P-ACC、LKB1阳性NSCLC组织的MVD水平明显低于阴性样本(P0.05)。结论:非小细胞肺癌组织中VEGF在呈高表达,P-ACC、LKB1呈现低表达。VEGF、P-ACC、LKB1的表达与NSCLC临床病理特征及肿瘤血管生成均存在密切联系,对于预测NSCLC癌细胞的生长、浸润和转移具有重要意义。  相似文献   

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