Th1/Th2细胞在心肌梗死中的作用

Th1/Th2细胞因子平衡对于维持机体的正常免疫状态是重要因素,其平衡的紊乱与很多疾病密切相关,如感染性疾病、自身免疫性疾病、肿瘤、心血管疾病等.在心肌梗死的发生发展过程中存在炎症反应,病变的心肌细胞及其他炎症细胞均可产生大量炎症细胞因子和炎症介质,有研究证实这些细胞因子影响心肌重构.近年来关于Th1/Th2细胞因子的平衡与心血管疾病的关系已成为研究的重点.急性心肌梗死的发作与免疫应答的关系越来越引起人们的关注.本文就Th1/rh2细胞在心肌梗死中的作用做一简要综述.     

Th17细胞的生物学效应及研究进展

Th17细胞是近年来被发现的一种不同于Th1和Th2细胞并产生IL-17的Th细胞亚群,它具有独立的分化和发育调节机制.Th17的发育、扩增及分泌IL-17主要受TGF-β,IL-6,IL-23等细胞因子的调控.IL-17调节前炎性因子、趋化因子等的产生及分泌,在白细胞的迁移、破骨细胞的活化和骨质的吸收等方面发挥重要作用,并在自身免疫性疾病和感染性疾病中发挥重要调节作用.本综述主要介绍Th17细胞分化的影响因素、产生的细胞因子和在自身免疫病中的作用.     

Th1/Th2平衡调节与疾病发生的研究进展

正常情况下,辅助性T淋巴细胞亚群Th1/Th2细胞处于平衡状态,Th1/Th2平衡失调并向Th1或Th2状态转化的趋势称为Th1/Th2的漂移。习惯上把Th1及其细胞因子占优势的状态称为Th1状态,Th2及其细胞因子占优势的状态称为Th2状态。Th1/Th2平衡影响细胞因子网络的平衡,与许多疾病的发生、发展、治疗、转归有密切的关系。现就Th1/Th2平衡与人类相关疾病间的关系及相关研究作一综述。     

乳腺癌肺转移过程中Th1/Th2型细胞因子的动态变化

探究乳腺癌肺转移模型鼠肺组织内Th1/Th2型细胞因子的动态变化。利用皮下接种或尾静脉注射乳腺癌细胞系-4T1细胞的方式,建立乳腺癌肺转移模型。在4T1细胞接种后第7、14、21天分离模型鼠肺组织,通过HE染色、墨汁染色确认模型建立成功后,提取肺组织总RNA,采用Real-time RT-PCR方法,检测肺组织内IFN-γ、IL-4、IL-5、IL-13表达水平的变化。结果显示,尾静脉注射4T1细胞的BALB/c鼠,肺组织内Th1型细胞因子水平呈现先升高后逐渐下降的趋势;而皮下接种4T1细胞的BALB/c鼠,其肺组织内Th1型细胞因子水平一致处于较低水平。与Th1型细胞因子不同,肺组织内Th2型细胞因子水平无论在皮下接种鼠亦或是尾静脉注射鼠均表现为逐渐升高趋势。结果表明,乳腺癌肺转移过程中出现Th1/Th2型细胞因子失衡,并且由刚开始的Th1优势应答逐渐转变为Th2优势应答。     

Th17分化调节机制及其在器官移植中的研究进展

Th17细胞是新近发现的第三类CD4+ T辅助细胞亚群,其所分泌的IL-17、IL-22等细胞因子在中性粒细胞趋化、组织重塑与修复及介导抗体蛋白的产生等具有重要作用.但Th17分化调节受外界环境影响较大,如转录因子、细胞因子、Th1、Th2和调节T细胞(Tregs)等,这些均具有决定初始CD4+ T细胞向Th17细胞的分化方向和免疫反应方向的调控作用.目前Th17在器官移植物免疫耐受中的作用越来越受到重视,明确Th17分化调节的各种影响因素,将为器官移植免疫耐受研究提供新思路.     

Th1/Th2类细胞因子的变化对急性免疫性肝损伤的影响研究

目的探讨Th1/Th2类细胞因子的变化对ConA诱导的急性免疫性肝损伤的机制,以及脾脏对急性免疫性肝损伤的影响作用。方法将Balb/c小鼠随机分为两组：正常对照组,肝损伤组。正常对照组尾静脉注射等量生理盐水,肝损伤组尾静脉注射12.5mg/Kg ConA一次。各组分别于ConA注射后8h,24h,72h取材,进行下列研究：①HE染色观察各组小鼠肝脏病理学改变。②经眼球取血,收集血清测ALT和AST。③收集各组小鼠血清及新鲜肝、脾组织（各100mg）,获取肝、脾组织裂解液。用多参数细胞因子检测技术即FlowCytomix技术,通过流氏细胞仪对荧光素PE信号强度的检测,实现对各组小鼠血清、肝组织、脾组织内多种Th1/Th2类因子的定性定量分析。结果①HE染色：正常对照组肝组织结构正常。肝损伤组8h时表现为急性肝损伤表现,24h时可见大片坏死灶,72h时肝损伤缓解。②血清ALT和AST检测：正常对照组3个时间点内无明显升高,肝损伤组3个时间段内ALT和AST均高于正常对照组,有显著性差异。③Th1/Th2细胞因子检测结果：肝脏：肝损伤组8h时Th1和Th2类细胞因子均明显升高,与正常对照组比较有显著性差异,24h后开始下降,降至正常水平或正常水平以下,呈明显下降趋势。血清：肝损伤组Th1,Th2类细胞因子8h均升高,24h后逐步降低。脾脏：肝损伤组Th1,Th2类细胞因子8h时均升高,与正常对照组比较,有显著性差异,24h时明显降低。结论①ConA诱导的急性免疫性肝损伤主要是由Th1类细胞、巨噬细胞和Th2类细胞分泌的炎性因子所造成。②脾脏通过Th1/Th2类细胞因子的分泌对急性免疫性肝损伤起到免疫调控作用。     

宫颈癌组织中Th1/Th2类细胞因子的漂移研究

目的:观察宫颈癌组织中Th1/Th2类细胞因子的漂移情况。方法:选以IL-2和IFN-γ代表Th1类细胞因子,IL-4和IL-6代表Th2类细胞因子,通过逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)检测25例宫颈癌癌组织中Th1/Th2类细胞因子mRNA的表达。结果:IIIB期宫颈癌组织中,Th1型细胞因子的表达显著低于IB期、IIA期、IIB期,Th2型细胞因子的表达显著高于IB期、IIA期、IIB期,差异均有统计学意义(P0.05)。Ⅰ期和Ⅱ期宫颈癌以Th1型细胞因子表达为主。25例宫颈癌组织中,13例呈典型的Th1类细胞因子的强势表达,7例为Th2型,5例为Th0型,随着宫颈癌分期的增高,由Th1向Th2漂移(P0.05)。结论:IB期、IIA期、IIB期宫颈癌患者组织中细胞因子呈Th1状态,IIIA期呈Th0状态,IIIB期呈Th2状态,随着宫颈癌分期的增高,由Th1向Th2漂移。     

Th17/Treg 细胞在银屑病的发病机制研究进展

Th17细胞和Treg细胞是CD4+T细胞在不同细胞因子环境中分化出的新亚群,发挥不同的生物学效应,使机体的免疫系统处于平衡状态.Th17/Treg细胞失衡可引起一系列自身免疫性疾病.银屑病是与遗传、免疫异常有关的皮肤炎症性疾病,其发病机制尚不清楚.越来越多的研究发现,Th17细胞增多和Treg细胞减少及其分泌的细胞因子在银屑病的发病中有着重要作用.本文围绕这一机制综述了近年来有关Th17细胞、Treg细胞在银屑病发病机制中作用的研究,帮助我们更深入地了解银屑病的发病机制并为今后临床诊断和治疗提供依据.     

Th22细胞与支气管哮喘

支气管哮喘是一种临床上常见的呼吸道疾病,研究发现CD4＋T细胞在哮喘的发病过程中起重要作用。Th22细胞是最近发现的一类CD4＋T细胞功能亚群之一,其主要效应因子IL-22在炎症性疾病、组织修复、创口愈合及自身免疫性疾病中起重要作用,但其具体机制尚未完全清楚。从Th22的细胞因子来源、生物学特性、分化和调控出发,简要探讨Th22细胞与哮喘之间的可能关系。     

沙门菌- 斑马鱼感染模型用于Th1/Th2 免疫应答的研究

目的:通过构建斑马鱼成鱼感染模型,研究鼠伤寒沙门菌感染对机体Th1/Th2免疫应答的影响。方法:用不同剂量细菌口饲感染8月龄的斑马鱼成鱼,绘制3周生存率曲线。观察各剂量下对成鱼的感染情况,并用实时荧光定量聚合酶链式反应检测肝脏Th1、Th2型细胞相关基因和细胞因子的mRNA转录水平,计算Th2/Th1相对表达量比值。结果:用105 CFU感染2周斑马鱼全部存活,第15天开始出现死亡,且在3周后死亡率达到50%;感染后3周解剖发现,肝脏、脾脏和肠道有明显红肿和糜烂;肝脏Th1、Th2型细胞相关基因和细胞因子mRNA转录水平明显向Th2偏移。结论:用105 CFU鼠伤寒沙门菌口饲感染斑马鱼成鱼构建的模型,能反映机体感染和免疫功能变化,可用于研究体内Th1/Th2免疫应答,为进一步研究鼠伤寒沙门菌感染与免疫机制提供了很好的实验工具。     

类风湿关节炎大鼠血清Th1/Th2水平及意义

目的:初步探讨类风湿关节炎大鼠免疫功能紊乱的机制。方法:采用酶联免疫吸附法(ELISA)检测类风湿关节炎大鼠血清中Th1细胞分泌的细胞因子IFN-γ和Th2细胞分泌的细胞因子IL-4的水平。结果:类风湿关节炎大鼠血清中IFN-γ的水平与正常组相比明显升高(p<0.01),IL-4的水平明显降低(p<0.01)。结论:在类风湿关节炎大鼠血清中Th1/Th2细胞分泌的细胞因子水平存在着明显失衡,两者以Th1细胞分泌细胞因子占优势,这可能与其发病机制密切相关。     

Th17/Treg失衡与肝脏免疫病理反应的研究进展

Th17细胞及Th17/Treg失衡在炎症反应、组织损伤及纤维化形成中发挥了重要作用,与多种疾病的发生发展密切相关。前炎性细胞因子可诱导T细胞分化为Th17,使Th17/Treg失衡,导致IL-17、IL-6、趋化因子等促炎性细胞因子大量分泌并有效介导中性粒细胞动员与兴奋,使得机体产生炎症反应与免疫病理反应。就Th17/Treg细胞及其失衡在肝脏免疫病理反应中的研究进展进行了综述。     

Th17细胞和Treg细胞的细胞因子调节网络

Th17细胞和Treg细胞是CD4+T细胞的新亚群,在分化发育、功能发挥的过程中受到Th1型、Th2型效应细胞以及自身分泌产生细胞因子的调节,参与自身免疫病、感染、肿瘤等疾病的发生发展。通过对Th17和Treg分化发育、和功能发挥过程中的关键调节因子进行阻断或加强,可以上调或下调Th17和Treg在疾病中的表达,以用于疾病的预防和诊治。     

Th1／Th2迁移与支气管哮喘研究进展

支气管哮喘是由多种炎症细胞和细胞组分参与的气道慢性炎症疾病。发病机制尚未明了,但作为一种免疫调节异常性疾病已取得大多学者的共识。支气管哮喘是一种Th1／Th2细胞数量及其功能失衡,主要表现为Th2数量及其功能优势的疾病。     

菌群失调小鼠感染鼠伤寒沙门菌后Th1和Th2细胞因子的动态研究

目的研究鼠伤寒沙门菌感染小鼠在菌群失调下Th细胞因子的动态变化,以探讨菌群失调对沙门菌感染的免疫机制。方法分别建立菌群失调、感染和空白对照的小鼠模型。各组动物在感染不同时点处死,观察小肠、肝脏和脾脏病理改变。采用流式细胞仪检测脾脏细胞中IFN-γ和IL-4表达,以此代表Th1和Th2细胞。结果菌群失调组病理损害最重,Th1明显增加,表达水平高,Th2变化不大,Th1/Th2比值升高。结论菌群失调后,能够加重小鼠感染鼠伤寒沙门菌引起的的Th1型反应,产生炎症性损伤。     

IL-23/Th17轴在变应性哮喘中的研究进展

变应性哮喘是一种由辅助性T细胞（T helper cell,Th cell）调节的慢性炎症性疾病。Th1/Th2的失衡一直被认为是变应性哮喘的发病机制,Th2细胞及其分泌的细胞因子白介素4（interleukin 4,IL-4）、IL-5以及IL-13在变应性哮喘特异性症状的发病中发挥重要作用。最近研究发现Th17细胞及其分泌的IL-17参与变应性哮喘的发展过程,IL-23在Th17细胞维持生存和功能成熟中发挥重要作用,并参与抗原诱导的气道炎症反应。该文对目前IL-23/Th17轴在变应性气道炎症反应中的研究进展作一综述。     

Th17细胞的分化、调节及其主要细胞因子和功能

近几年来以分泌白介素17(interleukin 17,IL-17)为特征的辅助性T细胞Th17(T help cell 17,Th17)细胞被认为是有区别于Th1(T help cell 1,Th1)、Th2(T help cell 2,Th2)新型的细胞亚群,它的发现改变了以往人们只将Th细胞分为Th1、Th2的传统分类认识。Th17细胞参与了自身免疫疾病、肿瘤的发生及机体各种炎症的发病机制,其分泌的细胞因子在生物学功能中发挥了极其重要的作用。同时Th17细胞的活化需要各种转化生长因子、IL-6(interleukin 6,IL-6)、IL-23(interleukin 23,IL-23)等细胞因子的参与,活化的Th17细胞同时再进一步的促进各种细胞因子的分泌,以通过分泌IL-17、IL-21(interleukin 21,IL-21)、IL-22(interleukin22,IL-22)、IL-26(interleukin 26,IL-26)、肿瘤坏死因子(tumor necrosis factor,TNF)α等细胞因子导致机体炎症等各种疾病的发生。     

Th17细胞在肺部感染免疫中的作用

Th17细胞是近年来发现的一种新的效应T细胞亚群,在自身免疫性疾病和感染中发挥重要的作用,其分泌产生几种致炎细胞因子,包括新发现的细胞因子白细胞介素17。Th17产生的细胞因子与Th1、Th2不同并且与其相互对抗。Th17细胞很可能对防御胞外病原菌的感染及自身免疫性疾病产生影响。综述了Th17细胞产生的细胞因子及其在肺部感染免疫中的作用相关方面的进展。     

Th细胞与吸烟、被动吸烟所致肺部疾病的研究进展

T辅助细胞(Th)根据功能不同可分为Th1、Th2和Th17三个亚群,Th1细胞主要分泌γ-干扰素(IFN-γ)、白细胞介素-2(IL-2)等,促进细胞免疫;Th2细胞分泌白细胞介素-4、-5、-6、-10、-13(IL-4、IL-5、IL-6、IL-10、IL-13)等,促进体液免疫。正常情况下Th1/Th2处于平衡状态,其平衡变化是体内炎症反应与抗炎反应免疫平衡变化的基础,与疾病发生和预后关系密切。Th17通过分泌白细胞介素-17参与固有免疫和某些炎症反应。Th细胞在炎症所致的诸多疾病的形成、发展及转归中发挥巨大作用。研究证明吸烟可促进炎症形成而致多系统疾病,特别是肺部疾病,这与T细胞分化和Th细胞分泌细胞因子的状态相关,本文对Th细胞与吸烟所致肺部疾病相关性的研究成果进行综述。     

Th1/Th2细胞免疫应答在抗白念珠菌感染中的作用

白念珠菌是常见的条件致病性真菌,Th细胞激活的亚群类型决定了机体抗白念珠菌的特异性细胞免疫结果。当Th1细胞激活,机体对白念珠菌有抵抗力;而当Th2细胞激活,机体对白念珠菌易感。由Th1细胞分泌或能刺激Th1细胞分化的IFN－γ、IL－2、IL－12等细菌因子增强机体对白念珠菌的抵抗力;而Th2细胞分泌的IL－4、IL－10等细菌因子则相反。