生长抑素可预防链佐霉素诱发的大鼠胰岛 B 细胞分泌功能的损伤

本工作通过测定大鼠血清、胰腺灌流液以及肤腺组织中胰岛素含量,观察生长抑素(SS)对链佐霉素(STZ)诱发的实验性糖尿病的作用。结果如下:皮下注射生理盐水后10min,再向腹腔注射链佐霉素(35mg/kg),24h 后大鼠血清胰岛素浓度明显降低。胰腺组织匀浆中的胰岛素含量也明显减少。如若在注射链佐霉素前10min 皮下注射生长抑素,则可有效地防止上述两项指标的改变,(NS STZ)和(SS STZ)两组之间具有显著差异。单独注射生长抑素,24h 后血清胰岛素及胰腺组织中胰岛素含量与正常对照无明显差异。用分离的大鼠胰腺作体外灌流,观察到:NS STZ 组大鼠灌流胰腺对19.7mmol/L 的高浓度葡萄糖刺激无胰岛素释放反应,而 SS STZ 组大鼠的胰腺对高浓度葡萄糖有反应性,刺激后出现胰岛素分泌峰。上述结果表明,SS(30μg/kg)预防性注射可以防止 STZ 引起的胰岛 B 细胞分泌功能的障碍。     

吗啡成瘾大鼠胰腺外分泌的变化

本实验采用急性吗啡成瘾法,观察了吗啡成瘾大鼠在整体胰导管引流和离体胰片灌流条件下,胰腺对ＣＣＫ８刺激的反应。结果如下：（１）吗啡成瘾大鼠对ＣＣＫ８诱导的淀粉酶分泌反应降低;（２）吗啡成瘾大鼠胰腺组织中淀粉酶含量降低。提示吗啡成瘾大鼠胰淀粉酶合成受到抑制。     

基于TLR4/MYD88信号通路探讨大黄牡丹汤对急性胰腺炎大鼠模型的保护作用

目的基于TLR4/MYD88信号通路研究大黄牡丹汤对逆行性胰胆管注射法制作急性胰腺炎(acute pancreatitis,AP)大鼠模型的保护作用。方法 SPF级Wistar大鼠96只,按照随机数字表法分为:假手术组、AP模型观察组、奥曲肽阳性对照组、大黄牡丹汤高、中、低剂量组,除假手术组经胰胆管逆行注射生理盐水,其余各组均采用经胰胆管逆行注射5%牛磺胆酸钠溶液造模,给与药物干预6 d。观察大鼠一般生存状况;测定血清淀粉酶(AMS)、谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)含量; HE观察胰腺病理组织改变; RT-PCR、Westen Blot、IHC法检测胰腺组织TLR4、MYD88、IRAK-2、IRAK-4基因蛋白表达水平; ELISA法检测胰腺组织中炎性因子IL-2、iNOS、IFN-γ含量。结果 (1)与假手术组比较,AP模型观察组大鼠一般生存状况相对较差,血清淀粉酶(AMS)、谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)均显著升高,镜下可见胰腺组织结构散乱,坏死、充血严重,胰腺组织中TLR4、MYD88、IRAK-2、IRAK-4基因蛋白表达水平均显著升高,胰腺组织匀浆液中IL-2、iNOS、IFN-γ含量均显著升高,差异具有统计学意义(P0.05);(2)干预后,各治疗组大鼠一般生存状况有不同程度改善,血清淀粉酶(AMS)、谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)均下降,镜下间质性水肿以及坏死灶明显改善,胰腺组织中TLR4、MYD88、IRAK-2、IRAK-4基因蛋白表达水平均下降,胰腺组织匀浆液中IL-2、iNOS、IFN-γ含量均下降,其中尤以大黄牡丹汤高剂量组显著,差异具有统计学意义(P0.05)。结论大黄牡丹汤改善急性胰腺炎大鼠胰腺损伤,其作用机制可能与抑制TLR4/MYD88信号通路有关。     

锌和铜在生长抑素对链佐霉素引起的胰岛B细胞损伤的保护中的作用

我们以前的工作指出,生长抑素可以预防链佐霉素对大鼠胰岛B细胞的损伤。本工作测定给药前后大鼠血清和组织中Zn、Cu含量,以进一步观察链佐霉素破坏大鼠胰岛B细胞后生长抑素预防效应的可能机制。结果为:链佐霉素(STZ)(35mg/kg,ip)注射后24h的大鼠,血清Zn浓度下降,Cu浓度升高,Zn/Cu比值倒置;用生长抑素作预防性注射后,血清Zn浓度与正常对照水平相同,Cu浓度虽稍有升高,但Zn/Cu比值正常。保护组的血清Zn与损伤组比较,差异极为显著。两组的Zn/Cu比值同样也具有显著差异。在给药后72h,血清Zn/Cu比值在各组之间仍呈上述关系,但差异减小。在大鼠胰腺,注射链佐霉素后胰腺组织Zn浓度未见改变,但生长抑素作预防性注射可使组织锌含量增加。上述结果提示,在生长抑素对胰岛B细胞的保护机制中可能有Zn和Cu的参与。预防性注射生长抑素所引起的高Zn状态可能有利于机体细胞含Zn酶类的活性,增强已损伤细胞的修复。     

树莓果粉对I型糖尿病大鼠血糖、免疫反应及氧化应激的影响北大核心CSCD

本研究采用链脲霉素(STZ)诱导的大鼠模型来研究树莓果粉在Ⅰ型糖尿病中降血糖、免疫调节及抗氧化的活性。结果发现树莓果粉能增加糖尿病大鼠的体重,降低其血糖,并对糖尿病大鼠受损的胰岛有一定的修复作用。同时,树莓果粉能明显降低糖尿病大鼠血清中CD4、CD8分子、干扰素-γ(IFN-γ)、白介素-2(IL-2)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)以及免疫球蛋白Ig G、Ig A和Ig E的含量。此外,树莓果粉能显著增强糖尿病大鼠胰腺和血清中超氧化物歧化酶(SOD)的活性,增加还原型谷胱甘肽(GSH)含量,并明显降低丙二醛(MDA)的含量。说明树莓果粉能通过减缓自身免疫反应程度和缓解氧化应激来改善胰岛β细胞的损伤,从而达到治疗Ⅰ型糖尿病的作用。     

实验性糖尿病大鼠肾组织内皮素-1的变化及意义

目的:测定实验性糖尿病大鼠肾组织中内皮素-1(ET-1)的含量,探讨其在糖尿病肾病(DN)发生发展中的作用.方法:应用链脲佐菌素(STZ)诱导糖尿病(DM)大鼠,分别在成模后2周、4周、12周时处死,应用免疫组织化学法、放免法测定肾组织中ET-1含量.结果:糖尿病大鼠2周、4周、12周时,血糖、内生肌酐清除率、24 h尿蛋白量、肾重/体重比均明显高于正常对照组大鼠(P＜0.01).ET-1主要分布于肾小球内皮细胞、系膜细胞、血管平滑肌细胞及肾小管上皮细胞中,髓质高于皮质.糖尿病大鼠2周时肾组织中ET-1含量明显低于正常对照组大鼠(P＜0.01),并与内生肌酐清除率呈负相关(r:0.75,P＜0.05);而4周、12周时糖尿病大鼠肾组织中ET-1含量明显升高,并高于正常对照组大鼠(P＜0.01).结论:ET-1参与早期实验性糖尿病大鼠肾小球高灌注及肾小管间质损伤;糖尿病晚期时,可能参与肾小球硬化机制.     

饥饿对大鼠胰岛素分泌的影响及其机制的分析

本工作探讨了大鼠饥饿时胰岛素分泌减少的机制。大鼠连续饥饿1至4d,其血浆胰岛素水平的变化不与血糖平行,二者虽均于饥饿第1天即显著下降,但胰岛素在饥饿期间一直维持于低水平。而血糖则于饥饿第3天开始回升,第4天接近正常水平。在离体实验中发现,禁食3d大鼠的离体灌流胰腺对精氨酸的胰岛素分泌反应明显地低于正常摄食大鼠。看来,饥饿时胰岛素分泌的减少似不是由于营养物质对胰岛β细胞刺激作用的减弱,而可能是由于局部抑制性影响加强所致。 我们进一步观察了胰内生长抑素的作用,发现饥饿3d的大鼠,在胰岛素分泌减少的同时,胰腺生长抑素的含量增高,如预先给动物注射半胱胺以耗竭内源性生长抑素,则使饥饿大鼠胰岛素分泌的抑制现象明显减轻。在离体实验中也发现,预先注射半胱胺的饥饿大鼠,其离体灌流的胰腺对精氨酸的反应恢复正常。这些结果提示,胰内生长抑素对β细胞局部抑制作用的增强,可能是饥饿引起胰岛素分泌减少的机制之一。     

树莓果粉对I型糖尿病大鼠血糖、免疫反应及氧化应激的影响

本研究采用链脲霉素(STZ)诱导的大鼠模型来研究树莓果粉在Ⅰ型糖尿病中降血糖、免疫调节及抗氧化的活性。结果发现树莓果粉能增加糖尿病大鼠的体重,降低其血糖,并对糖尿病大鼠受损的胰岛有一定的修复作用。同时,树莓果粉能明显降低糖尿病大鼠血清中CD4、CD8分子、干扰素-γ(IFN-γ)、白介素-2(IL-2)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)以及免疫球蛋白Ig G、Ig A和Ig E的含量。此外,树莓果粉能显著增强糖尿病大鼠胰腺和血清中超氧化物歧化酶(SOD)的活性,增加还原型谷胱甘肽(GSH)含量,并明显降低丙二醛(MDA)的含量。说明树莓果粉能通过减缓自身免疫反应程度和缓解氧化应激来改善胰岛β细胞的损伤,从而达到治疗Ⅰ型糖尿病的作用。     

黄芩甙对重症急性胰腺炎保护作用的研究

目的:探讨黄芩甙对重症急性胰腺炎保护作用的机制.方法:45只雄性SD大鼠随机分为假手术组、模型组和黄芩甙干预组,每组15只.假手术组进腹后仅翻动胰腺和十二指肠后关腹,模型组采用3.5%牛黄胆酸纳逆行胰胆管注射造成重症急性胰腺炎大鼠模型,黄苓甙干预组在造模成功后给予黄芩甙治疗.观察各组大鼠术后胰腺的病理变化,术后3 h、6h、12h腹水及血清淀粉酶、脂肪酶的变化,测定胰腺组织MDA,SOD,TNF-α及IL-8的含量.结果:①在各时间点,模型组腹水量、血清淀粉酶、脂肪酶均较假手术组显著增加(p＜0.01);黄芩甙干预组腹水量、血清淀粉酶、脂肪酶均较模型组显著减少(p＜0.05),其中12 h组腹水量较6h组显著减少(p＜0.05);6h、12h血清淀粉酶、脂肪酶较3 h组显著降低(p＜0.05);②假手术组组织结构完整,无明显改变;模型组胰腺及周围有皂化斑的形成,胰腺水肿、出血,炎细胞浸润,胰腺组织结构破坏明显,有大片坏死区;黄芩甙治疗组和模型组比较显著改善;③在各时间点,模型组胰腺组织中MDA,TNF-α及IL-8含量较假手术组均显著升高,SOD显著降低(p＜0.05);黄芩甙干预组较模型组MDA,TNF-α及IL-8含量显著降低,SOD显著升高(p＜0.05).结论:黄芩甙可能通过降低氧自由基对组织的损害,抑制炎症因子的产生和释放起到保护胰腺组织的作用.     

乌蕨醇提取物对1型糖尿病大鼠的降血糖作用及其机制初探北大核心CSCD

为探讨乌蕨醇提取物对1型糖尿病大鼠的降血糖作用及其机制,本研究以链脲佐菌素(STZ)腹腔注射诱导建立1型糖尿病大鼠模型,并将大鼠分为空白对照组、1型糖尿病模型组、乌蕨醇提取物低剂量组(30 mg/kg)和高剂量组(60 mg/kg)。分别用生理盐水及乌蕨醇提取物每天灌胃1次,连续28 d,灌胃容积为20 m L/kg。结果证明,乌蕨醇提取物可减缓STZ致1型糖尿病大鼠体重的负增长,降低空腹血糖水平(P <0. 05);升高胰岛素及葡萄糖激酶(GCK)含量;降低醛糖还原酶(AR)含量(P <0. 05)。同时,胰腺组织HE染色结果显示:乌蕨提取物高、低剂量组糖尿病大鼠的胰岛数目较1型糖尿病模型组显著增多,胰岛及外分泌腺萎缩均有不同程度减轻。提示乌蕨提取物可显著降低STZ致1型糖尿病模型大鼠空腹血糖水平,其降糖作用可能与升高糖尿病大鼠血清葡萄糖激酶含量和降低AR含量、改善糖尿病大鼠胰岛损伤、促进胰岛β细胞分泌胰岛素有关。     

图论在中国慈姑属数量分类研究中的应用

慈姑属(Sagittaria L.)是水生单子叶植物泽泻科(Alismataceae)的一个重要属。近年来,陈家宽等对中国慈姑属进行了系统研究。作者应用聚类分析和主成分分析进行了中国慈姑属的数量分类,取得了良好的效果。由于慈姑属分类性状数目较大,因而在压缩后的三维空间中描述分类群间的距离,     

THE CHANGE IN STATE OF THE PROTEINS OF MUSCLE IN RIGOR

1. When myosin is exposed to a typical denaturing agent (acid) it becomes insoluble and its SH groups are activated. 2. The same number of active SH groups is found in the soluble myosin of resting muscle as in the insoluble myosin of muscle in rigor. No activation of SH groups accompanies the formation of insoluble protein in rigor. 3. When the insoluble myosin of muscle in rigor is treated with a denaturing agent its SH groups are activated. 4. Protein coagulation as brought about by denaturing agents (heat, acid, alkali, alcohol, urea, salicylate, surface forces, ultraviolet light) is a distinctly different change from the coagulation of myosin brought about by the unknown agent in muscle.     

IN VITRO EFFECT OF SUCROSE FEEDING IN THE DIFFERENTIATION OF WOOD ELEMENTS OF PLUMERIA

Wood with cambium of Plumeria rubra Linn. was cultured in modified Schenk and Hildebrandt medium for 75 days. Change in dimension and frequency of cells was compared with that grown in situ for 75 days. Feeding of 41% sucrose in vitro brought about the same type of differentiation as occurred in situ , where non-reducing sugar percentage increased (from 0.0004 before culture to 0.0032 after 75 days' growth in situ ). Sucrose favoured enlargement of axial elements and numerical increase of all lignified elements.