心肌缺O2再给O2时延迟后除极和触发活动的发生及机制

应用细胞内微电极技术观察了豚鼠右心室乳头肌缺O_2/再给O_2与延迟后除极(DADs)及触发活动的关系;以及高Ca~(2 )、Ca~(2 )通道阻断剂、吗啡对再给O_2过程诱发的DADs及触发活动的效应。结果表明:单纯缺O_2和再给O_2期间均未产生DADs及触发活动,在缺O_2和葡萄糖条件下,再给O_2和葡萄糖时能诱发出DADs及触发活动,并且DADs幅度与缺O_2和葡萄糖的持续时间有关。高Ca~(2 )(由2.45mmol/L增加到4.9mmol/L)明显增加再给O_2和葡萄糖期间产生的DADs幅度和触发活动发生数;异搏定(1mg/L)明显减低再给O_2和葡萄糖期间产生的DADs幅度。吗啡(120μmol/L)明显减低再给O_2和葡萄糖期间产生的DADs幅度,且吗啡这种作用可被纳洛酮(5μmol/L)所阻断。这些实验表明:DADs和触发活动的发生与心肌能量状态、缺O_2时间的长短、细胞外液中Ca~(2 )浓度有密切关系。异搏定和吗啡可明显降低DADs及触发活动。     

调制多觉型伤害性感受器持续放电的体液因素

利用复合致痛剂引起大鼠皮肤多觉型伤害性感受器(PMN)持续放电的模型,发现刺激坐骨神经中枢端对 PMN 持续放电有显著的抑制或先易化后抑制效应。通过交叉灌流,刺激供血动物的坐骨神经也可对受血动物的 PMN 持续放电产生类似的效应。注射刺激坐骨神经动物的血清,可显著影响 PMN 的活动。大部分单位的抑制效应不被纳洛酮翻转。对吗啡耐受的动物,刺激坐骨神经仍可引起抑制效应。预先利血平化,则使刺激的易化效应基本取消。结果证实,躯体神经传入冲动诱发体液因素调制 PMN 的持续性活动。其中参与抑制效应的因子可能有阿片类与非阿片类,参与易化效应的因子可能是儿茶酚胺。     

刺激交感神经对大鼠多觉型伤害性感受器诱发和自发放电的不同作用

多觉型伤害性感受器是皮肤内专一性较强的痛觉感受器。本实验用剥制神经细束的技术,引导大鼠尾神经C类纤维的传入放电反映多觉型伤害性感受器的活动,以判定刺激交感神经对外周痛觉感受过程的调制作用。测试了57个该类感受器的单位放电,发现下述两个主要事实:(1)刺激腰骶部交感干外周端,可以显著抑制伤害性刺激(包括机械压力,直流电-钾离子,热烫等)诱发的多觉型伤害性感受器的单位放电,其作用出现较快,可使放电数减少1/3左右,后作用延续十多分钟。局部动脉注射去甲肾上腺素也产生类似的抑制效应。从而证实交感神经具有抑制痛觉感受器的作用。(2)交感神经对部分多觉型伤害性感受器活动的调制具有双重作用的特点,即对同一单位因外加刺激引起的诱发放电有抑制作用,对其自发放电则有易化作用。讨论了交感神经这一双重作用的临床意义以及针刺通过交感神经调制外周痛觉感受过程的设想。     

由动作电位可引起垂体细胞胞液中 Ca~(2+)的振荡

离体培养的垂体 GH_3B_6细胞株采用两种新技术,即以 fura-α微荧光测定法在激发波长350和380nM监测单细胞内钙浓度的变化和电生理学的膜片电压钳位技术。记录整个细胞的电活动,观察两者的关系。结果显示,胞液游离 Ca~(2+)的变化与动作电位的变化是同时发生的,并表明自发动作电位的发放与单个动作电位能诱发胞液内游离钙明显的瞬态增高。[Ca~(2+)];瞬态变化的时程与量值依赖于发放动作电位的数目,但不依赖于去极化脉冲的时程。[Ca~(2+)](?)瞬时上升的最大值足够诱发垂体细胞的分泌活动。Ca~(2+)通道阻断剂     

血钙浓度对青霉素引起的家兔大脑皮层痫样放电的影响

Ca~(2 )能降低细胞膜通透性和神经肌肉的兴奋性。当体液中Ca~(2 )抖浓度稍微降低时,神经肌肉的兴奋性增高。在临床上也发现原发性癫痫病人血钙偏低的现象,为研究Ca~(2 )与癫痫的关系,我们用记录家兔大脑皮层自发放电的方法,观察了Ca~(2 )对青霉素引起的家兔大脑皮层痫样放电的影响,旨在探讨有关离子在抗癫痫中的作用。     

B类NCS蛋白的研究

Ca~(2 )作为细胞的第二信使,在神经细胞中参与胞内众多重要的生理过程。这些Ca~(2 )的影响是由Ca~(2 )结合蛋白介导的,如Ca~(2 )传感器,它们通过改变自身结构进而调节靶蛋白的功能。在神经细胞钙传感器家族中,主要对Ca~(2 )信号通路中依赖胞质Ca~(2 )浓度的B类NCS蛋白的研究进行综述。     

大鼠心肌线粒体Ca2+-ATP酶的制备及活性测定

Ca~(2 )在细胞内有许多重要的功能,它参与不同酶系和多种类型细胞活动的调节。细胞内Ca~(2 )的这些功能需很低的Ca~(2 )浓度(μmol/L或更低),维持细胞浆低Ca~(2 )浓度是与细胞Ca~(2 )调节装置有关,心肌细胞的这类装置包括肌膜、肌浆网、线粒体以及一些与Ca~(2 )结合的蛋白(如钙调素)和小分子物质,其中线粒体是重要的机构之一。Vasington等首次报道了肾脏线粒体对Ca~(2 )的摄取作用,并注意到这一过     

钙拮抗剂对神经系统的作用

钙拮抗剂(CA)通过改变中枢或外周神经系统的某些Ca~(2 )依赖性或非Ca~(2 )依赖性的功能活动,产生降压、抗癫痫及增强吗啡镇痛的效应。CA可能成为一种新型的神经节阻滞剂以及抗癫痫和吗啡镇痛的协同药物。     

羊骨酶解液的植物乳杆菌发酵

为进一步提高羊骨酶解液的营养价值和生物利用度,探讨乳酸菌发酵对钙离子释放、短肽形成以及酶解液抗氧化活性的影响。首先从7株乳酸菌中筛选出了产蛋白酶能力最强的植物乳杆菌,接种羊骨酶解液,以发酵液中Ca~(2+)浓度为指标,响应面法优化得到发酵工艺:酶解液中添加1%的麦芽糖,调节起始pH为5.5,以4%接种量接种驯化好的植物乳杆菌,37℃摇床发酵14 h。发酵过程中,植物乳杆菌活菌数与Ca~(2+)含量(R=0.495,P0.01)和短肽得率(R=0.655,P0.01)呈极显著正相关,而多肽生成量与短肽得率呈负相关(R=–0.013)。发酵液中的Ca~(2+)浓度(P0.05)、水解度(P0.01)、短肽得率(P0.01)、羟脯氨酸含量(P0.01)均显著高于酶解液(P0.01),植物乳杆菌活菌数达到94.6×10~8 CFU/m L。发酵还可使酶解液对DPPH、·OH、O_2~-·三种自由基的清除能力显著提高(P0.01,P0.05)。综上所述,以植物乳杆菌发酵羊骨酶解液可进一步促进骨钙的转化和胶原短肽的生成并显著提高其体外抗氧化能力,短肽和Ca~(2+)反过来促进植物乳杆菌的繁殖,增强了酶解液的益生功能,乳酸菌产生的维生素、胞外多糖等物质使羊骨酶解液更富营养。     

血小板钙信使系统与血小板功能的关系

钙是人和动物体液中的重要离子成份,血清中钙含量约2.5×10~(-3)mol/L,其中半数呈离子状态。细胞内液Ca~(2 )浓度一般低于10~(-6)mol/L(1μmol/L),浓度下降或上升过多都会引起细胞机能活动失常,甚至导致细胞死亡。 20多年前就已认识到钙是一种调节细胞功能的重要物质,例如肌肉收缩、染色体在细胞分裂时的滑动、精子运动、血小板变形和分泌、白细胞的吞噬作用、淋巴细胞的分裂以及神经末梢递质释放等功能均与Ca~(2 )调节有关。此外,Ca~(2 )也参与许多代谢反应的调节。     

砷诱导蚕豆气孔保卫细胞死亡的毒性效应

采用蚕豆(Vicia faba L.)叶面气孔保卫细胞,研究砷对细胞的毒性效应。结果表明,0.3—10 mg/L的NaAsO_2能降低保卫细胞活性,使部分细胞死亡,死亡率随砷浓度升高而增高。死细胞中呈现核固缩、核崩解等典型程序性死亡特征,且泛caspase抑制剂Z-Asp-CH_2-DCB能阻止NaAsO_2诱发的细胞死亡。过氧化氢清除剂过氧化氢酶与NaAsO_2共同作用时,细胞死亡率显著低于砷单独处理组,保卫细胞内Ca~(2+)水平降低,具程序性死亡特征的细胞数减少;Ca~(2+)特异性螯合剂EGTA亦能降低NaAsO_2诱发的细胞死亡。研究结果表明,NaAsO_2能诱发蚕豆保卫细胞程序性死亡,该过程由胁迫引发的ROS升高引起,ROS可能通过激活质膜Ca~(2+)通道,使胞外Ca~(2+)内流,造成胞内Ca~(2+)浓度升高,进而诱导细胞程序性死亡。     

内皮素刺激垂体前叶细胞胞浆钙和促性腺激素的分泌

在培养的大鼠垂体前叶细胞悬液内加入内皮素100 nmol/L,可诱发胞浆钙浓度升高,即刻出现一高峰波,随后为低平台波,此双相波约维持1.5 min。高峰波在10 s内出现,若消除细胞外Ca~(2+),不影响高峰波的产生,说明峰波与细胞内储存的Ca~(2+)有关。若加双氢吡啶钙通道拮抗剂硝苯啶(nifedipine)1 μmol/L,     

血小板聚集的药理性解聚

在进行中的不可逆聚集的富血小板血浆(PRP)中,加入不同浓度的解聚剂,测定其解聚程度。以一系列作用机制不同的血小板解聚剂对ADP、胶原、花生四烯酸、U_(46619)(血栓素A_2类似物)、PAF所诱发的血小板聚集的拮抗作用的结果显示,血小板聚集作用得以维持是一个复杂的过程,涉及多种机制的参与,并和促聚剂种类有关。维持ADP诱发的聚集,需要外源性Ca~(2 )及细胞内Ca~(2 )的动员。PAF U_(46619)和花生四烯酸诱发的聚集作用的维持也需要细胞内钙的动员。但是胶原诱发的聚集作用的维持,有除Ca~(2 )、ADP以外的其他途径。维持持续的聚集并不依赖于血小板TXA_2(血栓素A_2)的持续合成,钙调节蛋白在血小板的持续聚集中起重要作用。钙调蛋白抑制剂都是有效的血小板解聚剂。各种血小板解聚剂的拮抗效果取决于(1) 采用促聚剂的种类、(2) 加入解聚剂时血小板聚集的时相、(3) 解聚剂的种类。     

刺激中缝背核区对猫小脑皮层浦肯野细胞电活动的影响

本文研究了刺激外周神经及中缝背核区对猫小脑皮层浦肯野细胞(Purkinje Cell,PC)电活动的影响。在清醒的去大脑猫上记录刺激桡深神经(NRP)及腓深神经(NPP)时PC的电变化,并观察刺激中缝背核区对PC自发放电以及肢体神经传入冲动诱发活动的影响。结果表明,刺激NPP和NRP均可引起小脑皮层第Ⅴ和第ⅦA小叶的PC产生兴奋或抑制反应。刺激中缝背核区对PC自发放电以及诱发活动主要起抑制性影响。     

巨噬细胞激活及钙作用的初步研究

经TG诱发的小鼠腹腔渗出液的巨噬细胞及人的巨噬细胞样细胞株U937受PAF(100ng ml).Zymosan A(0.25mg ml).Can A(50μg ml)LPS(1μg ml)等作用后.能引起胞内游离Ca~(2-)浓度的增加,巨噬细胞内酸性磷酸酶增多,细胞骨架更为舒展、丰满.胞内游离Ca~(2-)的增加是由于胞内钙库的释放与胞外钙的内流.上述困子作用后,可使巨噬细胞产生呼吸爆发.其中.Zymosan A的作用尤为强烈.同时还出现胞膜流动性的降低、当胞外环境中有Ca~(2-)时.可增强巨噬细胞的呼吸爆发.以上提示:在巨噬细胞的激活中Ca~(2-)具有重要的作用.     

锂对淡水鲇Parasilurus asotus坛形电感受器活性的阻断作用

在后侧线神经上记录了单单元传入活动并在受此神经支配的感官开口处用测试溶液替换正常溶液,结果是:1.Li~ (>50mM)首先引起反应的激发极性逆转,随后反应被阻断.作为对照,Na~ 仅引起逆转而无阻断作用.2.Li~ 降低自发放电率并使脉冲排列更趋规则,放电率降至最低值所需时间与阻断反应所需时间相同.3.EGTA溶液阻断了反应并抑制自发活动,其结果与Li~ 的作用类似.4.Ca~(2 )可掩盖Li~ 的阻断作用,含Ca~(2 )的Li~ 溶液可引起逆转但无阻断现象出现.已知多种细胞内的三磷酸肌醇可调控细胞内Ca~(2 )水平.考虑到Li对磷酸肌醇酶的抑制作用,本文结果表明磷脂酰肌醇的代谢产物可能参与了鲇鱼电感受器的传感过程.     

一株脂肪酶产生菌的鉴定及钙在其发酵产酶过程中的作用

通过16S rDNA序列分析,结合菌株形态和生理生化特征,对一株脂肪酶产生菌株Y-G进行了分类鉴定,研究了Ca~(2+)在菌株发酵过程中产脂肪酶的作用。结果表明,实验菌株为不动杆菌(Acinetobacter sp.),一定浓度的Ca~(2+)(5 mmol/L)能够显著提高发酵液酶活,而稀土离子La~(3+)、Ca~(2+)螯合剂EGTA或三氟拉嗪(TFP)的加入都会不同程度的影响发酵液中酶活产量,说明钙信号系统可能参与细菌脂肪酶分泌的调控。     

Harpin_(Pss)诱导的烟草早期防卫反应及钙的参与

Harpin_(Pss)可引发烟草过敏反应。超氧化物歧化酶能抑制,而过氧化氢酶不能抑制harpin_(Pss)诱导产生的这个反应,表明是超氧阴离子(O_2~-)是harpin_(Pss)诱导的烟草过敏反应的必要因子。Harpin_(Pss)还可引起烟草悬浮细胞活性氧的释放和胞外碱性化这两个早期防卫反应。Diphenylene iodonium能消除这种活性氧的诱导,这提示harpin_(Pss)可能是通过诱导NADPH氧化酶而产生O_2~_的。EGTA在无Ca~(2 )培养基中,能消除harpin_(Pss)诱导的烟草悬浮培养物的这两种防卫反应,再向培养基加Ca~(2 ),可恢复harpin_(Pss)的效应。LaCl_3、verapamil、新霉素、U-73122和LiCl也能抑制harpin_(Pss)诱导的这些反应,这表明由Ca~(2 )通道介导的Ca~(2 )内流和胞内Ca~(2 )库中Ca~(2 )的释放也参与了harpin_(Pss)诱导的早期防卫反应和过敏反应。在加harpin_(Pss)后很长时期内加放线菌素D、环己亚胺,都能抑制由它引发的过敏性细胞坏死过程,但它们对harpin_(Pss)诱导的活性氧的产生没有影响。表明O_2~-只是harpin_(Pss)诱发过敏性细胞凋亡的一个促发信号,过敏反应是更复杂的过程,需有基因持续地表达。     

NMDA受体在痛觉过敏中的作用

N-甲基-D-天冬氨酸受体(NMDA受体)是中枢神经系统中兴奋性递质谷氨酸受体的一种类型,属于离子型受体。它涉及了体内许多复杂的生理和病理过程,包括wind-up、中枢敏化、长时程增强、外周敏化和内脏疼痛、细胞坏死和凋亡,除此以外,还参与了痛觉过敏的产生和维持。对NMDA受体在痛觉过敏中作用的探讨为研发新一代的镇痛药提供了广阔的思路和前景。     

外源Ca2+和IBA对NaCl胁迫下能源植物杂交狼尾草幼苗生长的影响

以能源植物杂交狼尾草(Pennisetum americanum×P.purpureum)为实验材料,在NaCl胁迫条件下用外源IBA(100 mg/L),CaCl_2(浓度分别为0、1、2、5 mmol/L)处理杂交狼尾草幼苗,处理3周后测定植物的存活率、鲜重、干重、株高、生根数和地上部分、地下部分的离子含量。结果表明,经过IBA溶液预处理的杂交狼尾草幼苗的存活率、鲜重、干重、株高、生根数明显高于未处理的幼苗;在NaCl胁迫下,随着外源Ca~(2+)浓度的升高,杂交狼尾草幼苗的存活率、鲜重、干重、株高、生根数以及Ca~(2+)含量都明显升高并在CaCl_2浓度为2 mmol/L时达到最大值;随着外源Ca~(2+)浓度的升高,Na~+含量、Na~+/K~+降低,当CaCl_2的浓度为2mmol/L时,Na~+含量、Na~+/K~+最低。以上结果表明外源Ca~(2+)和IBA对NaCl胁迫下杂交狼尾草幼苗生长有促进作用,可以缓解NaCl胁迫对杂交狼尾草幼苗生长的抑制作用,提高杂交狼尾草幼苗在NaCl胁迫下的成活率;缓解盐害的最适的Ca~(2+)浓度为2mmol/L。