维生素E、微量元素锌和硒对大鼠体外原代肝细胞及储脂细胞胶原代谢的影响

对维生素E、微量元素锌和硒对大鼠肝脏细胞胶原代谢的调控进行了体外研究。结果表明:肝细胞和储脂细胞均参与肝脏的胶原代谢;环境中维生素E浓度的提高可抑制肝细胞和储脂细胞的核酸合成,对细胞蛋白合成的促进作用不明显,但对细胞胶原蛋白的合成却有选择性抑制作用;环境中微量元素锌和硒浓度的适当提高对肝细胞和储脂细胞的核酸增殖和蛋白质合成均有明显促进作用,但对细胞胶原蛋白合成具有相对抑制作用,若锌和硒的浓度过高则对细胞有损害。总之,营养环境的不同将大大影响肝脏胶原的代谢,因此对肝病病人给予合理的营养膳食可能有助于防止肝硬化的恶化。     

维生素E和微量元素Se对人肝癌细胞生长,分化及其癌基因…

本工作观察了体外环境中不同水平的维生素Ｅ和微量元素Ｓｅ对人肝癌细胞株（ＳＭＭＣ－７７２１）生长,分经和其癌基因（Ｎ－ｒａｓ,ｃ－ｍｙｃ）表达水平的影响,实验结果表明：高水平维生素Ｅ（２．４、９．２、２４：０ｎｍｏｌ／Ｌ）和Ｓｅ（０．１５,０．３０,０．６０ｎｍｏｌ／Ｌ）对肝癌细胞的集落形成率具有明显的抑制作用;生化分析显示高水平维生素Ｅ微量元素Ｓｅ均可明显抑制环境中脂质过氧化的水平,Ｓｅ对癌细胞甲     

维生素C对低硒高镉饲料饲养大鼠肝细胞DNA的影响

目的：进一步探讨维生素C对低硒高镉饲料饲养大鼠肝细胞的影响。方法：用单细胞凝胶电泳技术分别观察了用不同硒镉含量的饲料饲养14周后大鼠肝细胞DNA的改变。结果：高Se高Cd伴高维生素C组大鼠肝细胞DNA损伤率与对照组相比无变化;高Cd高维生素C组、高Se高Cd组肝细胞DNA轻度损伤;低Se高Cd高维生素C组、单纯高镉组肝细胞DNA损伤较重;低硒并高镉组肝细胞DNA损伤最为严重。结论：低硒并高镉可在一定程度上改变肝细胞的DNA生物学特性,维生素C可以对抗低Se并高Cd对肝细胞所致的这种变化。     

饲料硒和维生素E对大鼠机体抗氧化能力的影响

 用克山病病区粮配成基础低硒饲料,补充硒和/或维生素E组成四种不同水平的饲料,饲喂雄性断乳大鼠,观察其对机体抗氧化能力的影响。评价指标是用抗坏血酸诱发的红细胞溶血率、被O~-_2(超氧阴离子)氧化的血红蛋白量和组织中的TBA值。动物饲养13周后,自尾静脉取血,测定溶血率和血红蛋白被氧化的百分率,和全血SeGSHPx(含硒谷胱甘肽过氧化物酶)活力。15周后将动物断头杀死,立即取出心脏和肝脏测定SeGSHPx活力和TBA值。结果表明在克山病病区粮的饲料中补充硒或维生素E,或者二者同时补充均明显提高组织中的SeGSHPx活力和降低组织中的TBA值。不论在硒缺乏时或硒充足时,饲料中补充维生素E显著降低抗坏血酸诱发的红细胞溶血率,对O~-_2氧化血红蛋白无保护作用。在维生素E缺乏时,仅补充硒对溶血无作用。不论饲料中维生素E缺乏或者充足,补充硒对O~-_1氧化血红蛋白均有显著保护作用。     

维生素E和硒对大鼠非酒精性脂肪性肝病解偶联蛋白2及相关因子表达的影响

采用高脂饮食诱导大鼠非酒精性脂肪性肝病模型,分别给予维生素E、亚硒酸钠或两者合用干预5周,检测血清中甘油三酯(TG)、胆固醇(TC)、谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)水平、丙二醛(MDA)含量和超氧化物歧化酶(SOD)活力;观察肝脏病理变化,检测肝组织UCP2mRNA与蛋白表达情况;从而探讨维生素E和硒对非酒精性脂肪肝大鼠肝脏解偶联蛋白2(UCP2)及相关因子的影响。结果显示,维生素E和硒两者合用组大鼠血清中TG、TC含量明显降低,SOD活力升高显著,肝组织中UCP2mRNA与蛋白表达下调明显。上述结果表明维生素E和硒合用降低氧自由基和脂质过氧化物的生成,下调UCP2表达水平的效果最好。     

硒和维生素E对皱纹盘鲍血清抗氧化酶活力的影响

利用双因素实验设计研究了在饲料中添加维生素E(VE) (0 ,5 0IU/kg)和硒 (Se) (0 ,0 2 ,0 6 ,1 5mg/kg)对皱纹盘鲍 (HaliotisdiscushannaiIno)血清中过氧化氢酶 (CAT)、超氧化物歧化酶 (SOD)、依赖硒的谷胱甘肽过氧化物酶(GPX)、谷胱甘肽还原酶 (GR)、谷胱甘肽转移酶 (GST)这 5种抗氧化酶活力的影响。结果表明 :Se对皱纹盘鲍血清 5种抗氧化酶活力都有显著影响 (P <0 0 5 ) ,而VE仅对GPX和GR的活力有显著影响 (P <0 0 5 )。VE和Se对CAT、GRX和GR的活力的影响具有显著的交互作用。GPX/SOD、GR/GPX、CAT/SOD这 3个抗氧化的重要指标都表明 ,当饲料中含有 4 5 0IU/kg的VE时 ,添加 0 6mg/kg的硒能使皱纹盘鲍血清中的抗氧化物酶系统总体达到相对平衡 ,从而能有效地抵抗氧化损害。     

硒对培养人胚肝细胞Ⅲ型前胶原,羟脯氨酸合成的影响

原代培养人胚肝细胞经１．１５６×１０￣(－７）ｍｏｌ／Ｌ硒预处理４ｈ,加入２０ｍｍｏｌ／Ｌ四氟化碳作用２０ｈ,观察硒对其Ⅲ型前胶原（ＰＣⅢ）和羟脯氨酸（Ｈｙｐ）生成的影响。结果培养液中ＰＣⅢ水平、细胞内Ｈｙｐ含量及细胞内外丙二醛（ＭＤＡ）水平均降低,与未加硒对照组比较差别有显著性（Ｐ＜０．０１）。而硒谷腕甘肽过氧化物酶（Ｓｅ－ＧＳＨ－ＰＸ）活性则较对照组显著增高（Ｐ＜０．００１）,且ＰＣⅢ水平与Ｓｅ－ＧＳＨ－Ｐ＿Ｘ／ＭＤＡ比值呈负相关（ｒ＝－０．９１５６,Ｐ＜０．０１）。提示硒可提高Ｓｅ－ＧＳＨ－Ｐ＿Ｘ／ＭＤＡ比值,抑制脂质过氧化激发的肝细胞胶原合成。     

锌和维生素E对Ⅰ型糖尿病大鼠心肌的保护作用

目的探讨锌（Zn）和维生素E（VE）对糖尿病大鼠心肌细胞保护作用的机制。方法按体重将大鼠随机分为正常对照组（10只）和实验组（40只）,实验组动物采用腹腔注射链脲左菌素（streptozotocin,STZ）,60mg/kg一次注射,制备糖尿病大鼠模型。将40只按血糖值参考体重分为4组：糖尿病对照组,糖尿病补锌组,糖尿病补VE组,糖尿病补Zn＋VE组。6周后将各组大鼠处死,切取心室肌组织,进行免疫组织化学染色,观察各组心肌组织NF-κB和i NOS的表达水平,利用HPIAS-2000图像分析系统测定核转录因子（nuclear factor-kappa B,NF-κB）和诱导型一氧化氮合酶（i NOS）在以上各组中表达的平均光密度和平均阳性面积率。结果正常对照组心肌细胞内NF-κB和i NOS呈阴性表达,糖尿病对照组心肌细胞内NF-κB和i NOS呈阳性表达;糖尿病补锌组和糖尿病补VE组心肌细胞内NF-κB和i NOS呈弱阳性表达;糖尿病补Zn＋VE组心肌细胞内NF-κB和i NOS呈阴性表达。图像分析结果显示：糖尿病补Zn＋VE组与糖尿病对照组、糖尿病补锌组及糖尿病补VE组之间NF-κB和i NOS的平均光密度及阳性面积率的差异有显著性意义（P〈0.05）;糖尿病补Zn＋VE组与正常组之间NF-κB和i NOS的平均光密度及阳性面积率的差异无显著性意义（P〉005）。结论Zn和VE联合使用可降低糖尿病大鼠心肌组织中NF-κB和i NOS的活性,对糖尿病大鼠心肌细胞具有保护作用。     

维生素E和硒对大鼠非酒精性脂肪性肝病解偶联蛋白2及相关因子表达的影响

采用高脂饮食诱导大鼠非酒精性脂肪性肝病模型,分别给予维生素E、亚硒酸钠或两者合用干预5周,检测血清中甘油三酯（TG）、胆固醇（TC）、谷丙转氨酶（ALT）、谷草转氨酶（AST）水平、丙二醛（MDA）含量和超氧化物歧化酶（SOD）活力;观察肝脏病理变化,检测肝组织UCP2 mRNA与蛋白表达情况;从而探讨维生素E和硒对非酒精性脂肪肝大鼠肝脏解偶联蛋白2(UCP2)及相关因子的影响。结果显示,维生素E和硒两者合用组大鼠血清中TG、TC含量明显降低,SOD活力升高显著,肝组织中UCP2 mRNA与蛋白表达下调明显。上述结果表明维生素E和硒合用降低氧自由基和脂质过氧化物的生成,下调UCP2表达水平的效果最好。     

L-精氨酸和/或维生素E对高脂膳家兔脂质过氧化损伤的保护作用

目的：通过脂质过氧化物（LPO）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH－PX）、超氧化物歧化酶（SOD）以及一氧化氮合酶（NOS）M定探讨L－精氨酸（L－Arg）（35kg／kg）和／或维生素E（74mg／kg）对高脂膳诱发的新西兰纯种白兔实验性动脉粥样硬化形成的多脏器各生化指标（包括LPO、GSH－PX、SOD及NOS活性）的影响。方法：成年新西兰家兔随机分为正常对照组：（基础饲料加普通饮水）高脂对照组：（高脂饲料加普通饮水）L－Ars组：（高脂饲料加含有L－Ars35kg／kg饮水）L－Arg＋VE组（高脂饲料加含有L－Arg35kg／kg再加VE74mg／kg饮水）VE组（高脂饲料加含有VE74mg／kg饮水）观察12周。结果：L－精氨酸和／或维生素E能有效地抑制脂质过氧化损伤增强SOD、NOS和GSH－PX活性,提高机体抗氧化能力及减轻动脉粥样硬化形成的作用。结论：这些变化可能在动脉粥样硬化的发生发展中起重要作用。     

维生素E对TCDD染毒小鼠白细胞介素和T细胞亚群的影响

为研究维生素E(VE)对2,3,7,8四-氯代二苯并-对-二噁英(TCDD)染毒雄性小鼠白细胞介素(IL)和T细胞亚群的影响,我们设计了5个实验组,将40只小鼠随机分为5组,5组动物给予TCDD和维生素E的水平依次为:TCDD 0 ng/kg和VE0 mg/kg、TCDD 100 ng/kg和VE0 mg/kg、TCDD 100 ng/kg和VE20 mg/kg、TCDD 100ng/kg和VE100 mg/kg、TCDD 100 ng/kg和VE500 mg/kg。灌胃7周后取其血液和脾脏,用酶联免疫法测小鼠血清IL的水平,用流式细胞仪法测定脾脏T淋巴细胞亚群的变化。结果表明:TCDD染毒组小鼠血清IL-1α水平明显高于对照组;VE20 mg/kg和100 mg/kg的两组,其血清IL-1α水平均明显低于染毒组;而VE500 mg/kg组,其血清IL-1α水平与染毒组间差异没有统计学意义;TCDD染毒组小鼠血清IL-2水平明显低于对照组;VE100 mg/kg和500 mg/kg两组,其血清IL-2水平明显高于染毒组;TCDD染毒组CD4 T淋巴细胞百分比明显低于对照组;给予VE的三组,其脾CD4 T淋巴细胞百分比与TCDD染毒组相比有升高的趋势,但没有统计学意义;TCDD染毒组小鼠脾CD8 T淋巴细胞百分比明显高于对照组;VE为100 mg/kg组,其脾CD8 T淋巴细胞百分比明显低于染毒组和VE20 mg/kg两组;VE500 mg/kg组,其脾CD8 T淋巴细胞百分比明显低于染毒组。表明TCDD能导致机体白细胞介素分泌的紊乱以及脾脏T淋巴细胞亚群的变化,而适当剂量的VE对TCDD所致的毒性有拮抗作用。     

维生素E和微量元素Se对人肝癌细胞生长、分化及其癌基因表达的影响

本工作观察了体外环境中不同水平的维生素Ｅ和微量元素Ｓｅ对人肝癌细胞株（ＳＭＭＣ－７７２１）生长、分化和其癌基因（Ｎ－ｒａｓ、ｃ－ｍｙｃ）表达水平的影响。实验结果表明：高水平维生素Ｅ（２．４、９．２、２４．０ｎｍｏｌ／Ｌ）和Ｓｅ（０．１５、０．３０、０．６０ｎｍｏｌ／Ｌ）对肝癌细胞的集落形成率具有明显的抑制作用;生化分析显示高水平维生素Ｅ和微量元素Ｓｅ均可明显抑制环境中脂质过氧化的水平,Ｓｅ对癌细胞甲胎蛋白的分泌有明显的抑制作用,而维生素Ｅ作用不明显。细胞原位杂交发现维生素Ｅ浓度为２．４和９．２ｎｍｏ１／Ｌ时对细胞癌基因Ｎ－ｒａｓ的表达具有明显抑制作用;Ｓｅ浓度为０．１５和０．３０ｎｍｏｌ／Ｌ时对癌基因ｃ－ｍｙｃ的表达明显抑制。实验还观察了维生素Ｅ和Ｓｅ之间的叠加效应,结果显示除对环境中脂质过氧化的抑制作用具有叠加效果外,对其他指标没有明显作用。     

碘乙酸抑制SeGSHPx对RBC膜脂质过氧化速率的影响及硒甲硫氨酸和V_E的保护作用

 本文用碘乙酸抑制SeGSHPx观察其对RBC膜的脂质过氧化速率的影响以及硒甲硫氨酸和V_E的保护作用。结果说明,同一V_E含量的RBC随着SeGSHPx抑制程度的增加脂质过氧化速率增加;同一SeGSHPx抑制状态的RBC随着V_E含量的降低脂质过氧化速率增加,反映了V_E和SeGSHPx在协同地保护细胞免受脂质过氧化损伤,当细胞的抗氧化保护系统处于低能状态时,不论是由于V_E含量降低或SeGSHPx活性降低或二者兼有,补充V_E和应用能提高SeGSHPx活性的含硒制剂,都能有一定的保护作用。     

维生素E对暴露于高温及PM2.5中COPD大鼠呼吸系统的保护性作用*

目的:探讨维生素E改善暴露于高温与PM_2.5对慢性阻塞性肺疾病(COPD)大鼠呼吸系统功能损伤的作用。方法:将54只7周龄SPF级雄性Wistar大鼠随机分成9个实验组(n=6),利用烟草烟雾和气管内滴注脂多糖建立COPD大鼠模型,而后对其进行PM_2.5(0 mg/ml、3.2 mg/ml)气管滴注染毒和维生素E腹腔注射(20 mg/ml)干预,随后高温组进行高温(40℃)暴露,每天一次(8 h),持续3 d。末次暴露后检测肺功能,HE染色制作肺组织病理切片,采用试剂盒测定大鼠肺组织中诱导性一氧化氮合酶(iNOS)、肿瘤坏死因子(TNF-α)、单核细胞趋化蛋白1(MCP-1)的表达水平。结果:与对照组相比,高温和PM_2.5暴露使COPD大鼠肺功能降低(P＜0.05),各PM_2.5染毒组中MCP-1含量均有显著升高(P＜0.05),高温组中iNOS活性显著增高(P＜0.05);与单纯PM_2.5染毒组相比,在常温健康和高温COPD维生素E干预组的TNF-α含量均显著降低(P＜0.05),三组维生素干预组中MCP-1含量均显著降低(P＜0.05),高温COPD维生素干预组中iNOS活性显著降低(P＜0.05)。结论:高温与PM_2.5可引起并进一步加重COPD大鼠的炎症反应,维生素E作为一种抗氧化剂,可明显改善上述损伤作用,从而保护机体。     

维生素E和伊那普利对高糖改变肾小球系膜细胞肌动蛋白组装的影响

研究了维生素E(VE)和伊那普利(EN)对高浓度葡萄糖(HG)所致肾小球系膜细胞(MC)肌动蛋白组装的影响。结果证明,MC在HG培养时,F-actin失去粗大束状外观呈不规则网状,显示F-actin部分去组装。与正常浓度葡萄糖(NG)培养的MC相比,HG引起F-actin荧光强度降低,G-actin荧光强度升高和F/G-actin荧光强度比值下降。VE和EN加入培养后,HG引起的F-actin部分去组装及F-和G-actin荧光强度的变化均恢复正常,提示,VE和EN可防止HG引起的MC actin去组装。     

维生素E对老年雌性大鼠海马区PS-1表达和Aβ生成的影响

目的：观察维生素E（VE）对老年雌性大鼠海马区早老蛋白（PS-1）表达和β淀粉样蛋白（Aβ）含量的影响,探讨VE用于防治绝经后女性患早老性痴呆的作用及其机制。方法：采用自然衰老雌性大鼠为动物模型,实验组每日注射维生素E注射液5mg／kg（小荆量组）、15mg／kg（中剂量组）、60mg／kg（大荆量组）（n=8）。采用免疫组化方法观察VE对海马区PS-1表达的影响,用RIA检测海马邯的含量,电镜观察海马区神经元超微结构的变化。结果：老年对照组鼠较成年对照组鼠PS-1染色阳性细胞数目多、表达强,VE组随着剂量的增大PS-1表达逐渐减弱,阳性细胞数目逐渐减少。邮含量变化趋势与PS-1表达的情况呈正相关;小中高剂量组邮含量均与老年对照组之间有显著性差异（P〈0．01）。电镜显示老年对照组海马组织突触和线粒体等结构明显异常改变,vE组则趋于正常。结论：VE可能通过调节PS-1的表达来降低Aβ的生成,从而减少神经元的损伤,起到保护作用。     

奥利司他联合维生素E对肥胖多囊卵巢综合征不孕患者的代谢指标及免疫功能的影响

摘要 目的：探讨奥利司他联合维生素E对肥胖多囊卵巢综合征不孕患者的代谢指标及免疫功能的影响 。方法：选取2018年9月至2020年12月于我院进行多囊卵巢综合征治疗的61例患者,将其随机分为观察组和对照组,观察组31例,对照组30例。对照组采用常规治疗,观察组采用奥利司他联合维生素E治疗。比较两组患者空腹胰岛素（FINS)、空腹血糖（FPG)、三酰甘油（TG),免疫球蛋白（IgA、IgM、IgG)水平,排卵率、妊娠率、卵泡未破裂黄素化综合征（LUFS) 率。结果：两组患者经治疗3个月后,FINS、FPG、TG代谢指标均有所变化,且变化规律一致,组间比较差异无统计学意义（P＞0.05 );治疗前,两组IgA、IgM、IgG水平对比,差异无统计学意义（P＞0.05);治疗3个月后,两组IgA、IgM、IgG水平均明显高于治疗前（P＜0.05) ,且观察组明显高于对照组（P＜0.05) ;观察组排卵率、妊娠率均明显高于对照组（P＜0.05) ,LUFS率明显低于对照组（P＜0.05)。结论：应用奥利司他联合维生素E治疗肥胖多囊卵巢综合征不孕患者,可有效改善患者代谢水平,提高免疫功能,提高患者的排卵率、妊娠率,降低LUFS率,可应用于临床。