低氧适应对家兔脑血流调节的影响

本实验用电磁血流量法观察了低氧适应对家兔脑血流(CBF)调节的影响。结果表明,高CO_2和低O_2高CO_2时,适应组CBF改变不明显,对照组CBF明显增加(p<0.01)。两组脑脊液pH(pH_(CSF))均明显降低(p<0.05和p<0.01)。对照组低O_2高CO_2时的CBF比单独高CO_2增加更多。低CO_2、低O_2低CO_2及低O_2时,CBF和pH_(CSF)均接近于安静值。以低pH值脑脊液(CSF)脑内灌注,对照组CBF趋于增加,适应组不增加。将CO_2饱和的人工CSF用于局部脑表面,适应组脑膜微血管无明显扩张,对照组明显扩张(p<0.01)。该结果提示,低氧适应家兔脑血管和CBF对脑细胞外液H~ 和/或对低O_2的反应降低。     

缺氧和低氧适应对家兔脑深部微血管某些参数的影响

本文系用QTM-970图像分析系统，对急性缺氧，慢性缺氧和低氧适应时家兔的脑灰质，白质和延脑微血管的某些参数进行了定量分析，结果表明，急性缺氧时，大脑灰质的毛细血管面积密度明显增加（P<0.01)，毛细血管间距减小；延脑毛细血管面积密度减小（P<0.01)，毛细血管间距增加（P<0.05)。慢性缺氧和低氧适应时，大脑白质毛细血管面积密度明显减小（P<0.05)。本实验结果提示，大脑不同部位的微血管对缺氧的反应不同，且不同部位的微血管对急，慢性缺氧的反应亦不同。     

急性低氧与间断低氧适应对家兔局部血流分布的影响

本实验目的在于探讨急性低氧和间断低氧适应对局部血流分布的影响。我们将26只家兔分为急性低氧,低氧适应和常氧对照三组。在麻醉状态下用放射性标记的蟾蜍红细胞分别测定左心室、双侧肾、双侧肾上腺的血流量;并分区测定了大脑皮质、海马、丘脑下部、脑干的局部脑血流。吸入10％低氧混合气1小时后,急性低氧组脑局部、左心室、肾上腺的血流显著高于对照。经2周间断低氧适应后,低氧适应组脑局部(脑干除外)、左心室、肾上腺的血流下降。两组动物低氧时的肾血流变化不明显。结果提示,2周间断低氧适应能改变局部血流分布,血流的再分布有利于改善机体的抗低氧能力。     

低氧低二氧化碳对大鼠脑血流的调节作用

低氧下脑血流与急性高原病有关,许多研究已证明,低氧不适应者的ＣＢＦ明显高于低氧适应者,而高原世居者则低于海平正常值。低氧下低动脉血二氧化碳分压有对抗低氧扩血管及降低ＣＢＦ的作用。因此研究低氧下低ＰａＣＯ２对ＣＢＦ的调节作用对于研究急性高原病的防治及其机理分析具有重要意义。本项研究目的：（１）揭示低氧下低ＰａＣＯ２与ＣＢＦ之间的关系;（２）通过增加通气量使ＰａＣＯ２下降至合适水平,以保护脑血流维持在     

一氧化氮对脑血流的调节

一氧化氮是近年来发现的一种重要的血管活性因子,它通过激活平滑肌细胞内水溶性鸟苷酸环化酶,而产生血管舒张作用,在正常生理条件下,ＮＯ不仅对外因管有作用,对脑血管也有作用,但关于它在低氧和高二氧化碳条件下脑血管是否具有调节作用还存在着争议。     

蛋白激酶C及其在缺血／低氧预适应机制方面的研究

蛋白激酶C(PKCs)最早是由Nishizuka等人于1977年在鼠脑中发现。迄今为止,人们通过分子克隆及酶学分析等已发现了14种PKCs同工酶(亚型),它们广泛地分布于生物体内的各种组织,其中以神经组织含量最为丰富。PKCs不同亚型可使不同的底物蛋白磷酸化和     

蛋白激酶C在缺血／低氧损伤和预适应中作用研究进展

脑和心脏等重要器官的缺血,低氧损伤可导致患者语言障碍、瘫痪、意识丧失及死亡等一系列严重后果,因此一直是基础医学研究和临床治疗的重点。1986、1990年,美国学者Murry和日本学者Kitagawa等分别在心脏和脑发现了一种内源性保护机制,即缺血,低氧预适应现象（I／HPC）,为临床治疗中风等缺血／低氧性疾病开辟了新的道路。因此,对I／HPC机制的研究,尤其是对参与I／HPC形成的细胞信号传导通路的研究,已成为近年的研究热点。本文就蛋白激酶C家族（PKCs）在缺血广低氧损伤和预适应形成中作用做一简要概述。     

模型鼠低氧预适应适宜氧气浓度研究

目的:研究低氧预适应训练的适宜氧气浓度。方法:设计了短期和长期两种间歇性低氧暴露模式,研究了一系列不同浓度的低氧环境对模型鼠体重、血氧饱和度、游泳能力等方面的影响,进而探讨低氧预适应效应与氧气浓度之间的内在联系。结果:模型鼠长期暴露于低氧环境中,其体重增长率逐步下降;在15%～8%的低氧浓度区间,模型鼠血氧饱和度随氧气浓度降低呈现平台似缓慢下降趋势;低氧预适应训练后的模型鼠游泳能力显著提高,经在10%低氧环境中进行低氧预适应训练后的昆明小鼠游泳能力提高最为明显。结论:适当浓度的低氧预适应训练可以改善模型鼠低氧耐受能力,显著提高模型鼠运动能力。15%～10%氧气浓度区间可视为低氧预适应有益作用区间。10%氧气浓度为模型鼠低氧预适应训练的较适宜浓度。     

低氧预适应的脑机制

A concept ot tissue adaptation to hypoxia( i.e. hypoxic preconditioning) was developed and its corresponding animal models were reproduced in 1966s. The methods of model reproduction in rat, rabbit, and mouse in particular and the main results are brifly introduced in this review. The tolerance to hypoxia o{ preconditioned animals is significantly increased. Regular changes in animals‘ behavior, neurophysiology, respiratory and circulatory physiology, neuromorphology in vivo and {unction of brain and spinal cord in vitro are briefly demonstrated. The protective effects in vivo and in vitro of homogenate extract taken from the brain o{ preconditioned animals, neurochemcals and molecular neurobiolcgical alterations are briefly presented. The essence and significance of tissue adaption to hypoxia/hypoxic preconditioning are discussed in the review in terms of evolution and practical implication.     

人与动物的呼吸系统对高海拔低氧的适应

地球陆地面积的30％左右为1000米以上的高原,我国海拔3000米以上的高原占全国总面积的1/6。由于海拔每升高300米,大气压降低3.33仟巴(KP_a),因此高海拔地区的低气压与低氧分压是一个主要生态因子,严重地影响着哺乳动物与人类的生存和发展。由于高原地区社会经济发展以及军事上的需要,世界上具高原国家对动物高海拔低氧适应探讨日益重视。100多年来的研究历史已逐步深入发展,从组织器官水平进入了细胞分子水平上的研究。     

缺氧对右心室最大心肌血流量的影响

为了探讨缺氧对冠状血管贮备力的影响,我们观察了缺氧时大鼠血流动力学及右心室最大心肌血流量的变化。结果表明,急性缺氧引起ＰａＯ２、心输出量及氧运送量降低,但右心室心肌血流量增加,右心室最大与安静血流量比值降低。慢性缺氧时ＰａＯ２降低,血球比积和右心室重量指数增加,氧运送量和右心室血流量正常,但最大血流量降低,小动脉增厚、外膜胶元增加。以上结果提示,慢性缺氧对冠状血管贮备减少可能是小动脉壁增厚、外膜胶元增加和血液粘滞性增加及右心室肥大的结果。     

家兔缺氧后脑中血管活性肠肽含量的变化

本实验采用雄性青紫蓝家兔32只,随机分为急性缺氧组(模拟海拔5000m,2h)、低氧适应组(模拟海拔5000m,2周)和对照组。用放射免疫分析法分别测定了海平和模拟缺氧后大脑皮层、下丘脑和海马三个部位血管活性肠肽含量的变化。测定结果表明,急性缺氧组所测三个部位的血管活性肠肽含量较海平对照均有增高,其中下丘脑的含量自对照的12.1±1.1ng/g增至21.1±2.9ng/g(p<0.05),海马的含量自35.7±2.6ng/g增至45.9±1.7ng(p<0.01)。适应组三个部位的血管活性肠肽含量虽略高于对照,但均无统计学意义。这一结果与前人报道的在相应低氧条件下脑血流变化规律是吻合的。因此我们推测血管活性肠肽在缺氧条件下对脑血流的调节可能起重要作用。     

急性重复缺氧对小鼠脑组织腺苷及其A1受体的影响

分别应用酶鉴别分光光度法和放射性配体结合法测定小鼠脑组织腺苷（ａｄｅｎｏｓｉｎｅ,ＡＤＯ）含量及Ａ１受体在急性重复缺氧过程中的变化。发现经急性重复缺氧处理的动物全脑内ＡＤＯ含量有一定程度的累积增加,尤其在海马、脑桥和延髓处的增加较为显著;各脑区Ａ１受体的数目显著低于正常对照组,但海马、脑桥和延髓处Ａ１受体的亲和力显著高于正常对照组。结果提示,重复缺氧后虽然脑内Ａ１受体数目减少,但由于海马、脑桥和延髓处Ａ１受体的亲和力升高,累积增加的ＡＤＯ和Ａ１受体结合后,抑制神经细胞兴奋性的作用仍可能得到加强,从而使ＡＤＯ仍能更好地发挥抑制性神经调制作用。     

缺氧兔心肌血流量的变化及一氧化氮和腺苷的调节作用

观察了急性缺氧和慢性间断性缺氧兔心肌血流量、心肌组织中腺苷和ｃＧＭＰ含量的变化及Ｎ￣ω－ＮＯ３－Ｌ－精氨酸（Ｌ－ＮＡ）阻断一氧化氮（ＮＯ）生成后的影响。结果表明,急性缺氧兔心肌血流量增加,心肌组织中腺苷和ｃＧＭＰ含量增高;静脉输入Ｌ－ＮＡ后,心肌血流量减少,同时心肌组织中ｃＧＭＰ含量降低,腺苷含量进一步增高。慢性缺氧免心肌血流量无明显变化,红细胞压积（Ｈｃｔ）增高;抑制ＮＯ合成后,右室心肌血流量减少,左室心肌血流量无明显变化。说明ＮＯ和腺苷均参与急性缺氧时冠状血管扩张机制;ＮＯ参与慢性缺氧兔心肌血管基础张力调节。     

蛛网膜下腔出血对大鼠脑血流量和体感诱发电位的影响

目的：探讨蛛网膜下腔出血（ＳＡＨ）后脑血流量、体感诱发电位（ＳＥＰ）潜伏期的改变及其与一氧化氮（ＮＯ）的关系。方法：对假手术对照组和ＳＡＨ模型组大鼠检测２４ｈ局部脑血流量（ｒＣＢＦ）、ＳＥＰ潜伏期和血清及脑组织ＮＯ含量动态变化。结果：非开颅刺破Ｗｉｌｌｉｓ环的方法可成功地诱发ＳＡＨ。ＳＡＨ后ｒＣＢＦ立即降低,在２４ｈ内无恢复趋势。ＳＥＰ潜伏期于ＳＡＨ后１ｈ开始至２４ｈ明显延长。血清和脑组织ＮＯ含量     

急性低氧对藏族长期移居海平后动脉血气的影响

本工作目的是研究长期移居海平后的藏族人回到高原后功能变化。研究对象是16名年轻藏族人,来上海(海平)前,均出生并居住于西藏高原(海拔高度约3700m),在上海上学4年期间从未返回高原。同时选取10名海平年轻汉族人作对照。观察急性低氧至3700m 2h后动脉血气的变化。动脉血气的各项指标用ABL3型血气分析仪自动测定。在经受3700m急性减压低氧后,长期移居海平藏族人的Pao_2和Sao_2明显高于海平汉族,分别为7.2±0.6,5.5±0.2kPa(P<0.05)和87.9±3.3％,78.2±1.6％(P<0.05)。长期移居海平后藏族人的Paco_2仍低于汉族人,而pH值高于海平汉族人,藏族人Hb含量低于海平汉族。研究结果提示,藏族人在低氧高原环境生长和发育过程中所形成的低氧适应能力可能是由藏族人遗传因素所决定的。     

不同缺氧时间大鼠脑组织中腺苷和血管活性肠肽含量的变化

本实验采用大鼠40只,雌雄各半,随机分为海平对照、缺氧即刻、缺氧20min和缺氧60min 4组。缺氧在低压舱中进行,模拟海拔高度为8000m。用放免和HPLC法分别测定了4组动物脑组织中腺苷、AMP和血管活性肠肽(VIP)含量的变化。结果表明,3个缺氧组腺苷水平明显高于海平对照组(66.98±4.52μg/g),以缺氧即刻组为最高(108.15±10.59μg/g,P<0.01)。脑组织中VIP含量,海平对照组为46.15±3.83pmol/g,缺氧即刻略有下降,以后逐渐上升,至缺氧60min时达67.75±3.11pmol/g,明显高于对照组(P<0.05)。推测二者与缺氧时脑血流增加有关。