高原红细胞增多症患者夜间睡眠呼吸变化

高原睡眠结构紊乱和周期性呼吸已有较多记载,我们对海拔3730m处8例高原红细胞增多症(HAPC)患者在高原和平原夜间睡眠呼吸变化进行了研究,以探讨高原与平原对其夜间睡眠、呼吸和血氧饱和度(Sao_2)的影响。     

急性高原病患者血浆肾素—血管紧张素—醛固酮系统及脑脊液变化

急性高原病通常分为急性高原反应(HAAR)、高原肺水肿(HAPE)和高原昏迷(HACC)三型。对其发病机理目前还存在着争议,为进一步探讨其发病机理,采用自身对比实验,观察了HAAR、HAPE各20名患者发病时及治愈后的血浆肾素(PRA)-血管紧张素(AⅡ)-醛固酮(ALD)系统及脑脊液变化。     

高原鼢鼠和高原鼠兔红细胞低氧适应特征

为探讨高原鼢鼠对低氧高二氧化碳洞道生境及高原鼠兔对高海拔低氧生境的适应机制,用Sysmex SF-3000血细胞分析仪及聚丙烯酰胺凝胶电泳对两种高原动物的血常规及血红蛋白类型进行分析,后者采用聚丙烯酰胺凝胶电泳法。结果表明,高原鼢鼠和高原鼠兔的红细胞数(RBC)、红细胞压积(HCT)及平均红细胞容积(MCV)组间无显著差异(P>0.05),但高原鼢鼠和高原鼠兔的红细胞数显著高于SD大鼠,红细胞压积及平均红细胞容积均显著低于SD大鼠(P<0.05);高原鼢鼠的血红蛋白浓度(HBC)与SD大鼠无显著差异(P>0.05),但显著高于高原鼠兔的HBC(P<0.05)。高原鼢鼠血红蛋白主要有2种类型,高原鼠兔血红蛋白主要有3种类型,而SD大鼠血红蛋白主要有5种类型。从血红蛋白电泳迁移来看,2种高原动物血红蛋白类型有明显的趋同特征并与SD大鼠具有明显的差异。上述结果提示,长期适应高海拔低氧环境的高原动物的红细胞和血红蛋白表现出趋同进化,同时因生境和习性的差异又表现出各自的特异性。     

高原红细胞增多症患者肠道菌群变化研究

目的探究高原红细胞增多症患者肠道菌群变化及相关意义。方法招募西藏那曲地区血红蛋白(hemoglobin, HB)含量高于210 g/L的高原红细胞增多症患者12人,对照组(170 g/LHB210 g/L)42人,采集粪便、血液等样本。从中选取高原红细胞增多症患者9人,对照组16人粪便样本提取DNA,进行16S rRNA测序分析。结果高原红细胞增多症患者的血红蛋白水平以及红细胞比容显著高于对照组。红细胞增多症患者的肠道菌群整体结构改变不明显,多样性没有显著差异。红细胞增多症患者的粪便菌群出现厚壁菌门中梭状芽胞杆菌BB60属、纺锤链杆菌属、厌氧棒杆菌属、霍氏真杆菌,变形菌门中假单胞菌属,拟杆菌门中副拟杆菌属丰度的显著增高。这些菌属改变经KEGG预测分析显示与代谢紊乱相关。斯皮尔曼分析显示多种菌群改变与血红蛋白水平以及红细胞比容正相关。结论高原红细胞增多症患者肠道菌群出现紊乱,菌群变化与代谢紊乱和红细胞增多相关。     

温抗体型自身免疫性溶血性贫血的诊治进展

自身免疫性溶血性贫血(AIHI)按照自身抗体作用于红细胞时所需的温度分为温抗体型AIHI(WAIHI)和冷抗体型AIHI(CAIHI),以WAIHI居多,并且多为继发性。WAIHI的发病与温度没有显著的相关关系,其发病是由各种原因引起的免疫机制变异,主要包括基因遗传因素、自身免疫调节异常及免疫因素等,导致针对自身红细胞的抗体产生,再与红细胞膜表面抗原结合,它是一种会使自身红细胞破坏或者缩短寿命的比较难以治疗的贫血,目前治疗AIHI首选疗法为肾上腺皮质激素(激素),有效率可达80%,大剂量静脉注射丙种球蛋白(IVIG)、输血、切除脾等方法的使用也在实践中逐渐增多,并且疗效可观。近年来对温抗体型自身免疫性溶血性贫血的诊治进展的研究越来越多。     

高原红细胞增多症血液流变学与肺通气功能的变化

在海拔5010～5380m检测了15例高原红细胞增多症患者和8例健康习服者的全血比粘度(η_b)、血浆比粘度(η_p)、红细胞压积(Hct)、红细胞沉降率(ESR)、血红蛋白(Hb)以及6项肺通气功能指标。受测对象是进驻高原4个月已习服的边防官兵,年龄18～27岁,平均21.7岁,均为男性,进入高原前经过体检确认健康。在高原自然条件下实地检测,室温18～20℃。每人重复测试2～3次,仪器自动选择最佳参数。     

高原鼠兔血红蛋白氧亲和力P50的测定

青藏高原鼠兔(pika)是高原的适应土著动物。在高海拔地区它能保持较高的氧分压和氧饱和度,随海拔的增高它的肺动脉压增高不显著,而且没有过度的红细胞增生,这些都是对低氧环境适应的良好表现。为了探讨鼠兔对高原低氧环境适应的机理,我们分别     

西藏拉萨地区居民红细胞谷胱甘肽和谷胱甘肽过氧化物酶含量和活力

谷胱甘肽(GSH)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)是机体细胞(尤其是红细胞)一个重要的对抗氧化剂作用的防御体系,它在细胞内能消除有害的氧化代谢产物,阻断脂质过氧化连锁反应,从而保护细胞膜结构和功能完整。所以GSH和GSH-Px含量和活力变化是机体氧化物牵制的重要指标。有关正常人和某些疾病患者红细胞GSH和GSH-Px的资料国内外均有报道。本实验对西藏拉萨地区(海拔3658m)居民和北京地区居民的红细胞GSH和GSH-Px含量和活力进行比较研究,目的是探索GSH和GSH-Px与高原适应之关系,为防治高原疾病提供根据。     

急性高原肺水肿患者血清中VEGF,TNF-α,IL-6及NO的含量变化

目的:检测高原肺水肿患者发生及转归过程中内皮生长因子(VEGF),肿瘤坏死因子-α(TNF-α),白介素-6(IL-6)和一氧化氮(NO)的含量变化,探讨高原肺水肿发生发展可能的病理生理机制。方法:收集10例高原肺水肿患者治疗前和转归后的血清样本,采用酶联免疫法和硝酸还原测定VEGF,TNF-α,IL-6和NO的含量。结果:VEGF在高原肺水肿发病时血清的含量为(167.9±26.5)pg/ml,而转归之后其含量显著降低为(53.1±17.0)pg/ml,(P<0.01);TNF-α在血清中的含量从发病时的(86.2±24.1)pg/ml减少到转归后的(29.2±6.8)pg/ml,(P<0.05),有显著性差异。而IL-6的水平也从发病时的(32.3±16.5)pg/ml变化为转归后的(12.5±8.0)pg/ml,虽然有下降的趋势,但没有统计学差异。而高原肺水肿患者血清中的NO水平从发病时的(33.8±3.3)μmol/L明显的升高到转归后的(74.1±6.2)μmol/L,(P<0.01)。结论:VEGF,TNF-α,IL-6和NO参与了高原肺水肿的发生和转归过程。     

高原鼠兔下丘脑促肾上腺皮质激素释放因子的放射免疫测定

高原鼠兔已被我们选定为研究高原低氧适应机制的模型动物。我们过去的研究从器官水平乃至细胞和亚细胞水平均已证明该动物对高原低氧是不敏感的,属于高原低氧完全适应型动物。在研究下丘脑神经肽对高原低氧神经内分泌系的调控作用时,我们用大 鼠下丘脑促肾上腺皮质激素释放因子(Corticotropin releasing factor,CRF)的抗原、抗体放射免疫方法测定高原鼠免下丘脑CRF水平,获得了满意的结果,其灵敏度范围为3—200微微克/管,批间和批内变异系数分别为2.69％和7.24％。高原鼠兔下丘脑正中隆起处(Median eminence,ME)的提取物等的稀释液显示出与合成的大鼠CRF及其抗体间放射免疫反应的标准曲线,有很好的平行关系。高原鼠兔和大鼠ME处CRF的水平用此法测定分别为10.13±3.05和17.22±3.88微微克/毫克蛋白。大鼠ME处CRF水平随模拟海拔高度的增加而降低,而高原鼠兔不变化。随着肾上腺双侧切除,下丘脑ME之CRF下降,血浆皮质酮水平急剧下降,本结果提示,高原鼠兔的下丘脑确实含有与大鼠相类似结构与组成的CRF。此测定方法的确立,为研究高原鼠兔低氧神经内分泌适应机理,开拓了新路。     

Atpif1基因对K562细胞血红蛋白合成的影响*

目的:探讨线粒体三磷酸腺苷酶抑制因子-1(Atpif1)对血红蛋白合成的影响。方法:首先,将K562细胞分为低氧实验组、常氧对照组,低氧实验组采用O₂浓度为2%,分别培养24 h,48 h,72 h后收集两组细胞,通过细胞增殖-毒性检测试剂盒(CCK8)法检测细胞的活性,流式细胞仪检测低氧对细胞凋亡的影响,通过氯化血红素诱导K562细胞,检测低氧对血红蛋白合成的影响,qRT-PCR检测Atpif1,核因子(NF-κB),delta-氨基酮戊酸合成酶2(Alas2)基因的转录表达。然后,将K562细胞置于低氧培养箱培养并分为空白组,阴性对照组和si-Atpif1三组。转染siRNA,沉默Atpif1基因,观察血红蛋白合成和NF-κB、Alas2基因mRNA水平变化。结果:与常氧对照组相比,低氧实验组K562细胞活性降低、凋亡增加,血红蛋白含量增加(P＜0.05)。Atpif1、Alas2、NF-κB的mRNA表达水平上调(P＜0.05)。与空白对照组和阴性对照组相比,si-Atpif1组血红蛋白含量均有减少(P＜0.05),同时NF-κB、Alas2的mRNA水平也出现下调(P＜0.05)。结论:Atpif1基因参与调控血红蛋白合成,探究其在高原红细胞增多症(HAPC)发生中的作用,可以为防治HAPC提供新的思路和治疗靶点。     

问题解答

问:怎样解释“新生儿红细胞数量较成人多;高原居民红细胞的数量较居住在海平面高度的人多;剧烈运动时比安静时多”(见中师《生理卫生》第52页)? 答:新生儿红细胞数量(可达500～600万个/mm~3)较成人(男性平均为500万个,女性平均为420万个/mm~3)多,是因为新生儿红细胞生成的速度比其     

高原鼠兔和灰尾兔红细胞的形态计量研究

本文应用扫描电镜形态计量研究方法,对栖息于果洛草原的高原鼠兔、灰尾兔的红细胞形态、大小进行了研究,结果表明,这两种世居高原的土著兔形目动物的红细胞平均直径和内凹区平均直径与平原家兔相近,但明显小于移居高原家兔组。高原鼠兔红细胞的平均直径为4.72+0.42 um,红细胞的内凹区平均直径为2.2O+O.27um,平均体积为20.31士1.68um³ 灰尾兔红细胞的平均直径为4．91士0.4 7um,红细胞内凹区的平均直径为2.35士0.21um,平均体积为21.48+1.40 um³．由此认为高原土著动物对高原低氧环境的适应机制之一,可能是通过维持较高水平的红细胞数目,减小红细胞体积,从而增加红细胞膜对氧扩散的总表面积降低血浆粘滞度,加速血液氧的运输来实现。     

高原人红细胞乳酸脱氢酶同工酶的研究

人在高原,其组织在较低的氧分压下为了高效率地利用氧,必将会动员体内各种适应机制。红细胞增加使机体载氧能力加强就是其中之一。过去研究报道表明,在高山低氧和急性低氧条件下,人或动物体内乳酸脱氢酶(LDH)同工酶活性均有不同程度增高,关于高原低氧适应中红细胞LDH同工酶变化的研究,国内外报道尚少。本研究主要了解高原人红细胞LDH同工酶的变化。     

高原脑水肿患者血浆的蛋白质组学研究

目的：高原脑水肿是急性高原病的重症表现之一,其发病机制尚不完全清楚。本实验目的是应用蛋白质组学方法研究高原脑水肿发病时血浆蛋白质表达的变化,为研究高原脑水肿发病分子机制以及高原脑水肿的预防、诊断及治疗提供重要的分子标志物。方法：应用二维凝胶电泳（2D）结合质谱的方法比较了一例高原脑水肿（HACE）患者与高原肺水肿（HAPE）和轻型急性高原反应（mAMS）患者血浆蛋白表达的差异,对差异蛋白进行鉴定,最后用ELISA方法检测载脂蛋白E含量。结果：我们检测到HACE与HAPE患者血浆比较有6个差异蛋白质点,HACE与mAMS患者血浆比较也有6个差异蛋白质点,质谱鉴定结果显示两组比较中都有载脂蛋白E含量变化,ELISA检测结果与二维凝胶电泳结果一致。结论：本实验首次将蛋白质组学技术应用到高原脑水肿研究中,并且发现了可能与高原脑水肿发病密切相关的载脂蛋白E,该蛋白对于研究高原脑水肿发病分子机制以及疾病的预防、诊断及治疗的意义有待进一步研究。     

高原肺水肿患者血浆ET-1、TXB2及6-Keto-PGF1a水平的变化

内皮素 (ＥＴ 1 )、血栓素Ａ2 (ＴｘＡ2 )、前列环素 (ＰＧＩ2 )与心、肺疾病发病的关系受到了广泛重视 ,但在高原肺水肿 (ＨＡＰＥ)发病中的作用国内报道尚少。为此本研究测定了 8例ＨＡＰＥ患者的血浆ＥＴ 1含量以及ＴｘＡ2 、ＰＧＩ2 代谢产物血栓素Ｂ2 (ＴｘＢ2 )6 酮 前列腺素Ｆ1ａ(6 ｋｅｔｏ ＰＧＦ1ａ)含量变化 ,探讨其在ＨＡＰＥ发病中的变化及意义。1　材料与方法(1 )受试对象　 8例ＨＡＰＥ患者均来自海拔 430 0ｍ以上边防哨卡和新藏公路沿线民工 ,汉族男性 ,年龄 2 0～ 45岁 ,平均30 6岁 ,平原出生 ,进驻高原 3～ 5ｄ发病…     

高原鼠兔的血象及其与低氧适应的关系

高原鼠兔是新开发的实验动物,能很好地适应高原低氧环境。本研究报道了驯化高原鼠兔的部分血液指标,并与野生高原鼠兔及部分其它实验动物和人的相应指标作了比较。同时对高原鼠兔能适应高原低氧环境的机理作了探讨。高原鼠兔红细胞数量高、体积小、红细胞膜表面积大,从而提高了Ｈｂ的利用率,使尽可能多的Ｈｂ参与摄氧和释氧。     

性激素对大鼠胃酸分泌的影响

尽管人们早巳注意到消化性溃疡病男性发病率明显高于女性,还发现雌激素对溃疡病的痊愈有明显疗效,但由于性激素治疗溃疡病的同时尚带来副作用,而一定程度上阻碍了人们对性激素与溃疡病关系的进一步研究。本实验利用大鼠急性实验,观察性激素对基础胃酸分泌的影响,以探索性激素影响消化性溃疡病发病之可能机理。     

高原鼠兔红细胞免疫功能的研究

本文应用免疫花环试验法测定了封闭群中高原鼠兔红细胞Ｃ３ｂ受体和红细胞免疫复合物的花环率,并比较了不同年龄高原鼠兔红细胞的免疫功能。研究结果表明,高原鼠兔红细胞在自身免疫系统中具有重要的免疫功能;随年龄增长,其红细胞免疫功能逐渐减弱。与人、兔和大白鼠等动物相比,高原鼠兔红细胞免疫粘附活性高,因此适宜作红细胞免疫实验的动物模型。     

β—内啡地低氧引起的促肾上腺皮质激素释放因子分泌的影响

本文研究了模拟高原低氧条件下内源性阿片肽β－内啡肽对大鼠和高原土著动物高原鼠兔促肾上腺皮质激素释放因子分泌的影响,７０００ｍ低氧２ｈ,正中隆起和下丘脑ＣＲＦ含量水平降低。