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本实验室既往的研究工作表明结合臂旁核(NPB)可能参与了由内啡肽介导的低氧呼吸抑制机制。本实验在麻醉、自然呼吸的去除外周化学感受器的兔上,用核团推挽灌流和放射免疫方法,观察到低氧通气抑制的同时,NPB区推挽灌流液中β-内啡肽含量明显升高,并与每分通气量和动脉氧分压之间存在指数负相关,进一步证实低氧下弓状核释放出的β-内啡肽作用于NPB而导致呼吸抑制的假设。 相似文献
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下丘脑室旁核β—内啡肽在大鼠烫伤休克中的作用 总被引:2,自引:0,他引:2
以100摄氏度沸水接触雄性大鼠去毛的背部20s,形成占体表面积20%的三度烫伤。收集下丘脑室旁核推挽灌流液测定β-内啡肽免疫活性物质的含量;向下丘脑室旁核微量注射β内啡肽或其抗血清,观察烫后心血管功能指标的改变及存活时间。结果表明,烫后下丘脑室旁核灌流液中β-内啡肽免疫活性物质含量显著升高,有两个峰值。烫后给予β-内啡肽抗血清,可显著改善心血管功能指标,延长存活时间;给予β-内啡肽则作用相反。上述 相似文献
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下丘脑室旁核β-内啡肽在大鼠烫伤休克中的作用 总被引:2,自引:0,他引:2
以100℃沸水接触雄性大鼠去毛的背部20s,形成占体表面积20%的三度烫伤。收集下丘脑室旁核推挽灌流液测定β-内啡肽免疫活性物质的含量;向下丘脑室旁核微量注射β-内啡肽或其抗血清,观察烫后心血管功能指标的改变及存活时间。结果表明,烫后下丘脑室旁核灌流液中β-内啡肽免疫活性物质含量显著升高,有两个峰值。烫后给予β-内啡肽抗血清,可显著改善心血管功能指标(MAP,dP/dtmax,Lvsp和HR),延长存活时间;给予β-内啡肽则作用相反。上述观察表明下丘脑β-内啡肽的过量增多是促使休克加重和加快死亡的重要原因之一。 相似文献
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本工作应用核团推挽灌流技术和放射免疫测定方法,研究了家兔伏核和杏仁核相互促进阿片肽释放的现象。在两核团中任何一个注射微量吗啡,均可引起另一核团内脑啡肽和β-内啡肽的释放增加。这些结果提示伏核和杏仁核之间具有功能上的双向联系,并可能参与形成脑内镇痛系统中的某种正反馈机制。 相似文献
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大鼠背部20%体表面积接触沸水20s,形成Ⅲ度烫伤后,延髓孤束核推挽灌流液中β-内啡肽免疫活性物质的含量显著升高,在烫后1、4h两次达到峰值。烫后立即向孤束核微量注射0.4ulβ-内啡肽抗血清(滴度1:30 000),可在一定程度上改善心功能指标,延缓血压和心率的下降,但未能延长动物的存活时间。提示孤束核的β-内啡肽在烫伤休克的病理过程中起作用,其含量的过量升高有抑制心血管功能的作用,从而不利于烫 相似文献
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大鼠背部20%体表面积接触沸水20s,形成Ⅲ度烫伤后,延髓孤束核推挽灌流液中β-内啡肽免疫活性物质的含量显著升高,在烫后1、4h两次达到峰值。烫后立即向弧束核微量注射0.4μlβ-内啡肽抗血清(滴度1:30000),可在一定程度上改善心功能指标,延缓血压和心率的下降,但未能延长动物的存活时间。提示孤束核的β-内啡肽在烫伤休克的病理过程中起作用,其含量的过量升高有抑制心血管功能的作用,从而不利于烫伤休克的恢复。 相似文献
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本文用免疫组织化学方法和免疫电镜方法对14只树脑β-内啡肽能神经元胞体和纤维的分布及其在细胞器的定位进行了研究。结果表明,本文首次报道在Broca斜角带观察到β-内啡肽免疫反应阳性神经元胞体,电镜观察到β-内啡肽免疫反应物质定位于大颗粒囊泡内的小颗粒上和粗面内质网上。下丘脑弓状核及其附近区域观察到β-内啡肽免疫反应阳性神经元胞体。在室周区、室旁核、第3脑室室管膜下层及室管膜上皮细胞间、内侧基底下丘脑及其外侧区、正中隆起内带和外带部可见到β-内啡肽免疫反应阳性纤维和串珠状的膨体。对β-内啡肽的释放途径及其调节因素作了探讨。 相似文献
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本文用免疫组织化学方法和免疫电镜方法对14只树Quβ-内啡肽能神经元胞体和纤维的分布及其在细胞器的定位进行了研究。结果表明,本文首次报道在Broca斜角带观察到β-内啡肽免疫反应阳性神经元胞体,电镜观察到β-内啡肽免疫反应物质定位于大颗粒囊泡内的小颗粒上和粗面内质网上。下丘脑弓状核及其附近区域观察到β-内啡肽免疫反应阳性神经元胞体。在室周区、室旁核、第3脑室室管膜下层及室管膜上皮细胞间、内侧基底下 相似文献
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本实验室以前的工作表明,动物在急性低氧条件下,中枢大量释放β-内啡肽,这是中枢对低氧的应激反应,而这种反应的结果引起低氧通气抑制。除了中枢反应外,是否还存在外周β-内啡肽系统对低氧的反应尚不清楚。为此,我们测定了在模拟3600m高度时人血浆中β-内啡肽含量的变化,并同时观察了这种变化与终末呼出气氧分压(P_(EO2))和氧饱和度(Sao_2)间的关系。 相似文献
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中枢β—内啡肽和5—羟色胺在低氧通气调控中的关系 总被引:4,自引:0,他引:4
实验在去双侧外周化学感受器传入的麻醉雄性家兔上进行。给动物吸低氧混合气(10%O_2于N_2中)导致通气抑制后,从动物侧脑室注入β-内啡肽拮抗剂纳洛酮使抑制的通气被“翻转”;注入拟似剂羟甲芬太尼则使抑制更加深化。此时中枢5-羟色胺含量均较给药前明显升高。给动物注入外源性5-羟色胺后,中枢β-内啡肽含量较给药前明显下降,此时通气回复至对照水平。结果提示:中枢β-内啡肽系统是引起低氧通气抑制的基本和直接因素,而5-羟色胺系统则是作为一种神经调质,通过调制其β-内啡肽活动而间接对低氧通气反应产生影响。 相似文献
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β—内啡地低氧引起的促肾上腺皮质激素释放因子分泌的影响 总被引:1,自引:0,他引:1
本文研究了模拟高原低氧条件下内源性阿片肽β-内啡肽对大鼠和高原土著动物高原鼠兔促肾上腺皮质激素释放因子分泌的影响,7000m低氧2h,正中隆起和下丘脑CRF含量水平降低。 相似文献
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实验性脑出血大鼠脑内β-内啡肽变化的免疫组织化学研究 总被引:3,自引:0,他引:3
采用胶原酶注入大鼠右侧尾壳核内的方法,造成实验性脑出血大鼠模型。动物存活期分别为1d、3d、7d和21d。然后用免疫组织化学ABC方法显示大鼠脑内β-内啡肽阳性纤维的含量和分布。结果发现:在各个存活期中,脑出血大鼠脑内β-内啡肽样阳性纤维和终末的分布基本正常,图像分析及统计学处理表明:脑出血后1d下丘脑内β-内啡肽阳性纤维和终末的光密度和颗粒面积与正常组之间差别不大(P>0.05),脑出血后3d、7d和21d,明显高于正常组。P值分别小于0.01、0.01和0.05。结果提示:β-EP可能参与了脑出血后对脑组织的损伤过程,但其机理还需进一步探讨。 相似文献
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中枢神经递质和神经调质对低氧通气抑制反应的影响 总被引:2,自引:0,他引:2
在低氧环境下机体的通气反应含有增强和减弱两个成份,前者被认为是外周化学感受器反馈调节的结果;后者(低氧通气抑制)可能与中枢神经递质和神经调质的参与有关,其中以中枢β-内啡肽系统的作用最重要。 相似文献
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极限负荷时β—内啡肽,睾酮,皮质醇和心肌功能的改变 总被引:3,自引:0,他引:3
极限负荷时运动持续时间和运动水平密切相关,本研究发现运动后睾酮(T)水平与最大耗氧平台显著相关,β-内啡肽分泌水平与最大耗氧量,VO2maxPD显著相关,与呼吸频率负相关显著。 相似文献
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高原低氧对大鼠脑中枢部位β-内啡肽的影响 总被引:1,自引:0,他引:1
高原低氧对大鼠脑中枢部位β-内啡肽的影响谢新民,孟宪纪(青海医学院生理学教研室,青海医学院化学教研室西宁681001)缺氧对脑功能的影响,已有大量资料论证。但由于神经系统的复杂性,对缺氧引起的脑功能障碍机理至今了解得仍不系统和全面。本工作主要对大鼠中... 相似文献