共查询到20条相似文献,搜索用时 15 毫秒
1.
用生物发光法(BL)研究了绿脓杆菌(PA)表面介导及与聚苯乙烯管粘附的成分。结果说明,粘多糖(slimc Polysaccharicd,SPS)是某些粘质(slime)型菌株的一个起粘附作用的重要因子。用来自PA3的SPS预先包被聚苯乙烯管可以增加经洗涤 PA3、PA4和PA8的粘附量;PA3SPS抗血清可以抑制PA与聚苯乙烯管的粘附;N-乙酰葡萄糖胺(Gl-cNAc)具有抑制PA3SPS增加粘附的作用。 相似文献
2.
2种乳酸菌对牙鲆体表、消化道粘液粘附及对4种致病菌的粘附抑制性 总被引:3,自引:0,他引:3
目的 研究2株乳酸菌(L1来自牙鲆肠道,L2为干酪乳杆菌)在牙鲆体表和消化道粘液的粘附及其对4种致病菌的粘附抑制情况。方法 异硫氰酸荧光素(FITC)标记法。结果 2种乳酸菌在牙鲆体表和消化道粘液中均有粘附性。在胃的粘附效果最好,粘附百分率分别是48.18%和63.0%,L2在牙鲆体表、盲囊和肠的粘附能力强于L1。L1对白色念珠菌(Candida albicans)在各部位均无粘附抑制作用,对荧光假单胞菌(P.Fluorescens)粘附抑制作用最强.使其在牙鲆消化道粘液的粘附百分率下降了19.01%,其余依次为非01型霍乱弧菌(V.cholerae non-Оl strains)、嗜水气单胞菌(Aeromonas hydrophila),分别降低了5.22%、3.22%;L2对非Оl型霍乱弧菌粘附抑制效果最强,使其粘附百分率降低了22.31%。使荧光假单胞菌、嗜水气单胞菌和白色念珠菌分别下降了17.50%、12.69%、5.15%。结论 对4种常见致病菌的粘附抑制在消化道粘液中好于体表。 相似文献
3.
绿脓杆菌的粘附机理在其致病性中占有重要地位。本文对绿脓杆菌粘附的物质基础、囊性纤维化(CF)患者感染绿脓杆菌后的抗体水平等作一简要介绍。 相似文献
4.
致肾盂肾炎大肠杆菌粘附特性的研究 总被引:8,自引:0,他引:8
本文对临床肾盂肾炎病人尿标本中分离的大肠杆菌132和136的粘附特性进行了系统的研究。受试菌的P血型阳性红细胞血凝试验阳性,能够与人的尿道上皮细胞粘附。利用致肾盂肾炎大肠杆菌P菌毛粘附基因群抗血清进行免疫学检测,两株菌的全菌ELISA结果阳性,免疫电镜证实该抗血清能与受试菌株的菌毛特异性结合。提取临床分离株的菌毛蛋白进行免疫印迹测定,仅有一条蛋白带显色,其分子量为16.6kd。致肾盂肾炎大肠杆菌的粘附特性是区别于其他大肠杆菌的重要特征,上述结果表明本文报告的两株大肠杆菌为致肾盂肾炎大肠杆菌。 相似文献
5.
6.
血管活性肠肽对嗜酸性粒细胞释放和粘附功能的影响及机理 总被引:6,自引:0,他引:6
目的和方法:为探讨血管活性肠肽(VIP)对嗜酸性粒细胞功能的调节,采用密度梯度离心法分离健康志愿者外周血嗜酸性粒细胞(Eos),培养人脐带静脉血管内皮细胞(HUVEC),然后分别与VIP和IL-1β共育,再以血小板激活因子(PAF)活化Eos,用嗜酸性过氧化物酶(EPO)活性评估Eos的过氧化反应和脱颗粒反应,以白细胞单层粘附试验测定Eos和EC之间的粘附作用。结果:VIP能抑制PAF致Eos的E 相似文献
7.
绿脓杆菌MSHA菌毛株菌苗对反复发作性尿路感染的治疗及其机制研究 总被引:1,自引:0,他引:1
采用绿脓杆菌MSHA菌毛株菌苗(PA-MSHA菌苗)治疗了40例使用抗生素无效的RUTI,取得了满意的疗效,有效率95%(38/40),治愈率92.5%(37/40)。对其中18例进行了治疗前后血清抗MSHA菌毛株抗体效价和外周血T淋巴细胞亚群测定。疗后患者血清中抗MSHA菌毛株抗体效价较疗前增高8~64倍;同时外周血T淋巴细胞亚群的比例得到了改善,CD3^+和CD4^+T细胞的百分率显著提高(P〈0.01),而CD8^+T细胞的百分率则显著下降(P〈0.001)。治疗过程未见明显的副作用。研究表明:PA-MSHA菌苗对反复发作性尿路感染治愈率高,安全可靠,患者的免疫低下状态得到改善,且对多种病原菌(包括革兰阴性杆菌及其L型、金黄色葡萄球菌及其L型)所致的RUTI效果都很好。 相似文献
8.
本文对乳杆菌DM8909对阴道主要致病菌金黄色葡萄球菌与阴道上皮细胞的粘附影响作了补充实验。将等量DM8909液与金黄色葡萄球菌液同时与上皮细胞粘附进行了观察。结果表明,体外试验中,在pH72情况下,乳杆菌与葡萄球菌同时加入时葡萄球菌粘附数量比葡萄球菌单独粘附少(P<001),乳杆菌与金葡菌粘附数量相差不大(P>005);乳杆菌与金葡菌先于pH45下作用812h,然后与上皮细胞同时孵育2小时,粘附的乳杆菌与金葡菌量比pH72时均有减少,而金葡菌量比其单独粘附明显减少(P<001),且明显少于乳杆菌(P<001)。说明乳杆菌能抑制葡萄球菌对阴道上皮细胞的粘附 相似文献
9.
细菌粘附宿主细胞外基质的分子基础 总被引:2,自引:0,他引:2
本文对细菌粘附宿主组织时与胞外基质(ECM)结合的粘附素分子进行了综述。重点介绍了这类识别粘连基质分子的微生物表面成分的性质、结构和功能。具体涉及的金黄色葡萄球菌、化脓性链球菌、大肠杆菌、肺炎克雷伯菌、耶尔森菌和气单胞菌等,涉及的ECM分子有纤维结合蛋白(Fn)、胶原及血纤维蛋白原。此外,还对MSCRAMM-ECM相互作用在细菌定居后,组织向性及致病中的作用进行了讨论。 相似文献
10.
乳杆菌DM8909对大肠杆菌粘附阴道上皮细胞抑制作用的研究 总被引:2,自引:2,他引:0
本文对乳杆菌DM8909对大肠杆菌粘附阴道上皮细胞的抑制作用进行了研究。采用3H-TdR将由阴道分离的大肠杆菌进行同位素标记。刮取健康妇女阴道上皮细胞与其进行体外粘附试验作为对照组,试验组先行阴道上皮细胞与乳杆菌DM8909粘附后,再加入标记的大肠杆菌。结果显示:试验组阴道上皮细胞粘附的大肠杆菌的cpm值明显低于对照组(P<0.05),说明乳杆菌DM8909能有效地抑制大肠杆菌对阴道上皮细胞的粘附。 相似文献
11.
本实验观察缺氧(模拟海拔4 000m高原24h)复合失血性休克24h山羊血浆(SP)对培养的肺动脉内皮细胞(PAEC)与多形核白细胞(PMN)粘附的影响,并对其机制进行了探讨。结果表明,PAEC在含25%浓度SP的培养液中孵育10min-12h后,与PMN粘附率明显增加(27.4%-46%,与对照组5%相比P〈0.01);温育12h末PACE与PMN的粘附力也比孵育3h者明显增加(P〈0.01); 相似文献
12.
低氧对肺动脉内皮细胞PDGF—B链释放及平滑肌细胞生长的影响 总被引:3,自引:0,他引:3
应用蛋白dotblot技术检测了低氧内皮细胞条件培养液(HECCM)和常氧内皮细胞条件培养液(NECCM)内PDGF相对含量,并利用[3H]-TdR掺入法和流式细胞术观察了HECCM和NECCM及加入特异PDGF抗体对肺动脉平滑肌细胞(PASMC)生长的影响。结果表明,HECCM中的PDGF含量明显高于NECCM;HECCM能明显增强PASMC内DNA合成,促进PASMC从Go/G1期进入S期;当预先加入PDGF-B链抗体时,则会明显地抑制HECCM对PASMC的DNA合成,阻止PASMC从Go/G1期进入S期。结果提示,低氧时PASMC增殖与肺动脉内皮细胞分泌释放PDGF增加有关 相似文献
13.
内皮素—1对缺氧肺脉平滑肌细胞的增殖作用 总被引:2,自引:1,他引:1
内皮素(ET)是至今所发现的最强的内源性血管收缩肽,近年来发现ET-1能促进血管平滑肌细胞增殖。本研究表明ET-1对缺氧培养的肺动脉平滑肌细胞(PASMC)有剂量依赖的增殖作用,缺氧可PASMC的DNA合成且增加ET-1的丝裂原作用。ET-1的丝裂原作用主要由其A型受体(ETRA)所介导,ETRA的特异拮抗剂BQ123可显著抑制缺氧以及缺氧与ET-1协同所产生的增殖作用,而且发现ETRA在缺氧培养 相似文献
14.
内皮素-1对缺氧肺动脉平滑肌细胞的增殖作用 总被引:2,自引:0,他引:2
内皮素(ET)是至今所发现的最强的内源性血管收缩肽,近年来发现ET-1能促进血管平滑肌细胞增殖。本研究表明ET-1对缺氧培养的肺动脉平滑肌细胞(PASMC)有剂量依赖的增殖作用,缺氧可促进PASMC的DNA合成且增加ET-1的丝裂原作用。ET-1的丝裂原作用主要由其A型受体(ETR_A)所介导,ETR_A的特异拮抗剂BQ123可显著抑制缺氧以及缺氧与ET-1协同所产生的增殖作用,而且发现ETR_A在缺氧培养的PASMC中的表达显著高于常氧对照组PASMC。本研究表明ET-1参与了缺氧性肺动脉结构重组,而缺氧可增强PASMC对ET-1的增殖反应性。 相似文献
15.
16.
细菌粘附素的分子结构和装配机制 总被引:7,自引:0,他引:7
细菌感染的第一步是必须粘附于易感细胞,以获得立足点,在局部繁殖,释放毒素和酶类损坏组织,导致感染,细菌的粘附作用主要靠粘附素特异的识别结合到宿主细胞的受体,使细胞在局部定居,本文主要综述菌毛粘附素的分子结构及其因控制,菌毛粘附素如何通过四种典型途径装配,以及参与装配的蛋白质是如何协调功能的研究进展。 相似文献
17.
为提高DEX对新生儿呼吸窘迫综合征(NRDS)的防治,本文研究了地塞米松(DEX)促进肺表面活性物质(PS)合成的作用机制。用分离培养的20天大鼠胚胎肺泡Ⅱ型细胞为材料,观察了单独用DEX、用与不用DEX刺激后的成纤维细胞条件培养液(DEXFCM、FCM)对肺泡Ⅱ型细胞PS中磷脂合成及特异性肺表面活性物质蛋白质SPB、SPCmRNA表达的影响。结果表明,DEX本身及未用DEX刺激的FCM对肺泡Ⅱ型细胞的上述三种指标均没有影响,而DEX刺激后的DEXFCM使这三个指标有不同程度的增加效应。提示糖皮质激素刺激肺泡Ⅱ型细胞PS合成增加是由成纤维细胞介导的 相似文献
18.
佛波酯对SMMC-7721人肝癌细胞粘附及整合蛋白基因表达的调控作用 总被引:1,自引:0,他引:1
用促癌剂佛波酯(PMA)作用于SMMC-7721人肝癌细胞,研究细胞表面的主要粘附分子α5β1整合蛋白基因表达及相应细胞粘附行为的改变.用100nmol/LPMA作用SMMC-7721人肝癌细胞,发现其作用因时间的长短而异,作用30、60、120min分别增加细胞与纤连蛋白(Fn)粘附18.8%、38.7%和56.6%,作用6、12h分别降低44.0%、37.4%,而不影响与多聚赖氨酸的粘附.使用足量的抗α5和/或抗β1单抗预先封闭细胞与Fn的结合点,再将细胞与Fn粘附,发现α5单抗单独使用可将SMMC-7721细胞与Fn的粘附抑制20%左右,β1单抗则抑制14%,两者联合使用时可封闭40%左右的粘附,提示该细胞表面存在除α5β1外的其它整合蛋白在介导着细胞与Fn的粘附.进一步应用Northernblot方法,分析整合蛋白基因表达,发现100nmol/LPMA抑制α5亚基转录,以30min最明显,抑制达83.1%,作用6、12h抑制率仍为46.6%、43.6%.还就PMA影响细胞粘附和整合蛋白基因表达的可能机理作了讨论. 相似文献
19.
表皮生长因子对肺泡巨噬细胞趋化性的调控 总被引:7,自引:1,他引:7
采用测定趋化性的方法,观察了表皮生长因子(EGF)和纤维连接蛋白(FN)对肺泡巨噬细胞(AM)趋化运动的影响。结果显示,EGF能抑制AM的趋化性,量效关系显著(r=-0.9910,P<0.01),而EGF本身对AM并不表现趋化吸引作用。FN亦能抑制AM的趋化性(P<0.01),EGF和FN两者协同作用时,对AM趋化性的抑制程度大于各自的单独作用(P<0.01)。实验证明EGF具有调节AM趋化运动的非促丝裂功能。提示肺内的细胞因子EGF和细胞外基质成分FN参与肺部炎症及免疫反应的调控。 相似文献
20.
<正> 致病性大肠菌感染一般由与上皮细胞的特殊细胞表面受体的结合开始。大肠菌的粘附素(adhesins)介导这种接合,并和固定在菌细胞壁毛状蛋白附属物纤毛或菌毛有关。一根菌毛约有1000个相同的亚单位构成。粘附素蛋白与形成菌毛亚单位主要结构性质不同,在1型,P和S菌毛中粘附素是次要的菌毛成分,它分别和甘露糖、半乳糖α(1-4)半乳糖和含神经氨酸乙酰α(2-3)半乳糖的葡萄糖结合物结合。自肾盂肾炎分离的大肠菌的P粘附素,位于P菌毛的末端,是一个35000道尔顿的多肽,带有一个与主要菌毛亚单位PapA十分不同的基本结构。S粘附素主要位于S菌毛的末端,是一个12000道尔顿的较小的蛋白质,其结构至今尚不清楚。 相似文献