基因调控新线索

基因调控是现代分子生物学的中心问题。分化细胞的特定基因在特定时间由什么起动?这是发育生物学问题的核心,也是癌分子基础研究的重要内容。它的解决还是基因治疗得以广泛应用的前提。尽管这一问题远未解决,却开始有了眉目。过去几年研究者发现了几个强化因子(enchancers)。这些碱基序列位于活性基因的前面或后面,似可起动它,即显著增加其活性,因此取名为强化因子。同时还分离出强化因子起作用所必需的蛋白质。三年前斯特拉斯堡大学医学院P.Chamhon和国立癌症研究所的G.Khoury等独立地发现一段长72个碱基对的重复序列,它对猴肿瘤病毒SV40早期基因的表达似乎是必不可少的,而这些早期基因在病毒     

类肝素酶与癌细胞转移

许多癌在开始时并非是致命的，而转移癌细胞通常是真正的杀伤细胞。癌细胞的转移，即其进入血管以及再穿出血管进入其它组织，必须穿过细胞层以及环绕在细胞层外的稠密的基质。细胞外基质中有大量硫酸类肝素，它是一种复合糖，可以封阻癌细胞的移动。大约２０年前，科学家证明类肝素酶能切割硫酸类肝素分子，从而帮助癌细胞进行转移。去年，研究者成功地纯化了该酶，并推断其氨基酸序列以及鉴定了编码该酶的基因。研究者在７月份的ＮａｔｕｒｅＭｅｄｉｃｉｎｅ上描述了该基因。研究者证明，高度转移性癌细胞系中的类肝素酶基因活性要比不易…     

癌细胞转移的关闭与启动

在6月出版的《自然一细胞生物学》上,一篇论文报告了一种在癌细胞转移过程中发挥作用的新因子。与此同时,Sung Hee Baek和同事还描述了一种全新的控制某种蛋白质的方法,这种蛋白质负责指挥癌细胞的转移。     

日本发现命令癌细胞转移的蛋白质

日本名古屋大学高桥雅英教授等人最近发现命令癌细胞向其他脏器扩散的蛋白质“GIRDIN”,一旦这种蛋白质发挥作用,癌细胞就会向体内其他组织转移,从而使病情恶化。高桥在实验中给这种蛋白质施以细胞增殖因子,使其发挥作用,结果发现通常不移动的癌细胞开始变形移动,并转移至人体组织深处,或者从这一器官转移到另一器官。蛋白质“GIRDIN”通常在受精卵发育过程中与神经细胞的移动和血管的形成有关,但与癌细胞转移有关还是首次发现。摘自《科学时报》2005年9月8日日本发现命令癌细胞转移的蛋白质     

汉水上游哺乳类化石的新线索

陝南的汉水流域,位于秦岭的南面,介于长江和黃河之間;南北为米仓山—大巴山和秦岭山脉所阻隔。它位于我国的中間地带,緯度較适中。由于地理环境的适当,在第四紀哺乳动物羣及灵长类的地理分布上,这个地区具有一定的重要意义。解放以来,陝西省和別的地区一样,在各項工程中,有不少哺乳类化石出土;見于正式报导的,多在陕南的汉水流域。过去已知的化石地点多来自当地羣众的报告,缺乏实际的     

运用新一代显微镜癌细胞转移更容易被发现

日本岛津制作所、理化研究所等机构组成的产学联合研究小组开发出新一代显微镜，能帮助研究人员在短时间内分析出癌细胞周边聚焦的蛋白质种类。使癌细胞的转移更容易被发现。     

科学家找到珊瑚虫月光下产卵的原因

每年的晚春，一种建礁珊瑚虫在满月后的月光下产卵，是什么引起澳洲堡礁上的珊瑚Acropora millepora每年一次地半夜同步产卵一直是个谜。OrenLevy和一个国际小组的研究揭示，原始名为“隐色素”（cryptochrome）的感受蓝光的受体很可能是其原因。隐色素在高等动物和植物中调节生物钟的导引。研究人员在珊瑚虫A.millepora中发现了隐色素基因。对珊瑚的cryl和cry2基因检验显示，它们暴露在光暗周期下时表现出每13韵律，但是在固定不变的黑暗中不表现。c印2的表达随着满月而变化。研究人员认为，除可能引起大堡礁上的珊瑚同步产卵外，这些珊瑚中的暗色素显示，基本的生物钟对光的响应存在于多细胞生物体发展的早期。     

科学家找到乳腺癌患者产生抗药性的原因

《自然》杂志11月12日发表文章称,英国科学家找到了为什么有些女性会对最常用的乳腺癌药物产生抗药性的原因。患者若有抗药性,癌症复发的几率较高。     

英专家发现控制心肌肥大新线索

心肌肥大通常由高血压或基因问题所致，持久的心肌肥大会导致心肌收缩力下降，心力衰竭。     

TGIF 对胃癌细胞生长和转移的影响

TGIF (TG-interacting factor) 是 TGF- β信号传导通路的抑制分子, 而 TGF-β早期抑制肿瘤生长,晚期促进肿瘤浸润与转移,但 TGIF 在肿瘤发生中的作用尚不清楚 . 将 TGIF 基因稳定转染胃癌细胞株 SGC-7901 ,采用 MTT 法、平板克隆形成试验、流式细胞术和裸鼠成瘤试验探讨 TGIF 对胃癌细胞生物学行为的影响,通过免疫组织化学分析裸鼠瘤组织基质金属蛋白酶 (matrix metallo proteinases, MMP) MMP2 、 MMP9 和血管内皮生长因子 (vascular eudothelial growth factor, VEGF) 的表达,通过 ELISA 和明胶酶谱试验分别分析 TGIF 转染细胞上清液中 VEGF 和活性 MMP2 与 MMP9 的含量变化 . TGIF 对 SGC-7901 细胞的生长、细胞周期分布和克隆形成率无影响 . TGIF 转染细胞接种裸鼠后无癌栓形成,但对照组有癌栓形成,且其瘤组织 MMP9 和 VEGF 的表达明显低于对照组,但 MMP2 在 3 组间的表达无差别 . TGIF 基因转染细胞、 PcDNA3.1 转染细胞和 SGC-7901 细胞上清液中 VEGF 的浓度分别为 (635 ± 20.3) ng/L 、 (780±25.4) ng/L 和 (791±23.9) ng/L , TGIF 转染细胞 VEGF 的含量明显低于对照组细胞 (P <0.01) , TGIF 转染细胞上清液中活性 MMP9 的含量明显低于对照组 . 尽管 TGIF 能部分拮抗 TGF-β1 介导的生长抑制和细胞周期阻滞作用,但它并不能使胃癌细胞的生物学行为恶化,相反 TGIF 通过下调 VEGF 和 MMP9 的表达降低胃癌细胞的浸润与转移能力 .     

miRNA-20a促进卵巢癌细胞OVCAR3的转移

目的检测miRNA．20a对卵巢癌细胞系OVCAR3转移能力的影响。方法通过实时定量RT-PCR验证反义寡核苷酸与小干扰RNA封闭与过表达的效果,然后利用MTF、软琼脂集落形成和transwell侵袭实验检测封闭和过表达miRNA．20a对OVCAR3细胞增殖及转移能力的影响。结果封闭内源性miRNA-20a后,细胞活性基本不受影响,但集落形成能力和细胞的转移能力明显降低。过表达miRNA-20a后,细胞活性基本不受影响,但集落形成能力和细胞的转移能力明显升高。结论miRNA-20a可能参与了卵巢癌细胞OVCAR3的转移。     

棕榈酸促进肝癌细胞侵袭转移的分子机制

目的:探讨棕榈酸(Palmiticacid,PA)对人肝癌细胞系SMMC-7721侵袭转移能力的影响,并通过检测肝癌细胞系中CD147-MMPs信号通路在PA影响下的变化,初探PA影响肝癌细胞侵袭转移的分子机制。方法:PA(0、20、50、100μM)作用SMMC-7721细胞后(8、16、24h),MTT法检测细胞增殖,划痕及Transwell实验评价细胞迁移侵袭能力,Western-blot及real-time PCR检测CD147蛋白及其mRNA的水平,ELISA检测基质金属蛋白酶(MMP-2,MMP-9)的水平。结果:与对照组相比,PA作用SMMC-7721细胞后,细胞存活率无显著差异(P0.05);细胞迁移和侵袭能力显著增高(P0.05);CD147蛋白及其mRNA的表达显著增高(P0.05);培养上清中MMP-9的浓度显著增高(P0.05),MMP-2的水平则无变化。不同的梯度组之间相比较,细胞迁移和侵袭能力、CD147的表达水平(蛋白及其mRNA)以及培养上清中MMP-9的浓度均随PA作用时间和作用剂量的增大而产生更显著的增高。结论:PA通过活化CD147-MMPs信号通路促进SMMC-7721细胞的迁移侵袭。     

高车前素对大肠癌细胞生长和转移的影响

高车前素是一种分离自菊科植物毛莲蒿的黄酮类化合物,具有多种生物活性。原癌基因PIM1可调节癌细胞存活、分化、增殖、凋亡和肿瘤发生。为了揭示高车前素对大肠癌细胞生长和转移的影响,及其对PIM1表达的影响,本研究应用不同浓度的高车前素处理人大肠癌细胞系SW620,并通过转染PIM1 siRNA来敲低大肠癌细胞中PIM1的表达,通过转染高表达PIM1的质粒载体再上调PIM1的表达。研究发现敲低PIM1可显著抑制大肠癌细胞的增殖和侵袭,并促进细胞凋亡;高车前素处理以浓度依赖性方式抑制大肠癌细胞系SW620的增殖和侵袭,并增加细胞凋亡。此外,高车前素处理以浓度依赖性方式抑制PIM1的表达,而上调PIM1的表达可显著抑制高车前素对大肠癌细胞系SW620的增殖、凋亡和侵袭能力的影响;高车前素以浓度依赖性方式抑制JAK2/STAT3的活化,并上调癌细胞内ROS水平;应用ROS清除剂N-乙酰半胱氨酸(NAC)预处理可恢复JAK2/STAT3信号传导的激活及PIM1的表达。本研究证实原癌基因PIM1在大肠癌中起着致癌基因的作用,而高车前素通过ROS/JAK2/STAT3信号通路来调节PIM1的表达,进而发挥其抗肿瘤作用。     

《癌细胞》：研究发现癌症转移关键因子

来自普林斯顿大学分子生物学系，山东大学齐鲁医院等处的研究人员发表了题为“VCAM-1 Promotes Osteolytic Expansion of Indolent Bone Micrometastasis of Breast Cancer by Engaging α4β1-Positive Osteoclast Progenitors”的文章。揭示了血管细胞粘附分子1（VCAM-1）在癌症转移过程中扮演的重要角色，并提出这一因子也许能作为一种防止骨转移复发的靶点。相关成果公布在癌症研究权威刊物《癌细胞》（Cancer Cell）上，并被作为亮点文章特别推荐。     

福安泰-03对小鼠癌细胞转移相关基因和转移行为的影响

以小鼠Lewis肺癌(Lewis lung carcinoma,LLC)自发转移和小鼠黑色素瘤(B16)细胞实验转移为模型,检测福安泰-03(Fuantai-03,FAT-03)对小鼠Lewis肺癌生长和转移的影响,Western印迹和免疫组化法分析FAT-03对小鼠Lewis肺癌转移相关基因CD44和nm23-H1表达水平的影响。结果显示,FAT-03明显抑制LLC的生长和肝转移,显著抑制B16细胞的肺转移,并与环磷酰胺(CY)有协同作用。每天腹腔注射FAT-03 10.0、20.0 mg/kg,共用药14天,对LLC生长的抑制率分别为53.8%、61.3%(CY的抑制率为58.8%);对LLC肝转移的抑制率分别为37.4%、76.5%(CY的抑制率为64.5%)。对B16细胞肺转移的抑制率分别为51.4%和63.7%(CY的抑制率为44.0%,10.0mg/kg FAT-03+CY的抑制率为88.1%)。显著下调促癌转移基因CD44,上调抑癌转移基因nm23-H1的表达。结果提示FAT-03值得作为一种具有抗癌转移作用的先导物质继续研究,它的抗癌转移效果可能部分与其下调促癌转移基因CD44和上调抑癌转移基因nm23-H1的表达有关。     

大脑多巴胺控制和可卡因成瘾研究的新线索

大脑多巴胺控制和可卡因成瘾研究的新线索大脑是怎样维持多巴胺水平的平衡一直是备受关注的课题。最近,杜克大学ＨｏｗａｒｄＨｕｇｈｅｓ医学研究所的ＭａｒｃＣａｒｏｎ领导的研究小组的工作,给这项研究带来了新的线索。他们认为：突触前膜上的多巴胺转运体（ｔｒａｎ...     

PNAS:人工合成小蛋白提示癌症发生新线索

<正>近日,来自耶鲁大学的科学家们在国际学术期刊PNAS上发表了一项最新研究进展,他们通过化学合成的方法合成了一些简易蛋白分子,这些蛋白分子几乎不存在化学多样性,但仍然能够在调节细胞功能方面发挥特定作用。所有的生命都需要依赖蛋白质的功能,蛋白质的作用范围也非常广泛,目前已经知道这种功能多样性主要是由于成百上千的氨基酸形成特定序列,再经过蛋白质的加工和修饰过程形成特定的蛋白质结构实现的。这些氨基酸的侧链使得蛋白质呈现出巨大的化学多样性,更是形成众多     

Calpain2对肝癌细胞浸润和转移能力的影响

目的：肝细胞癌（HCC）是一类常见的恶性肿瘤,主要表现为进展迅速、易复发及预后不良。侵袭转移作为肝癌的最主要的恶性表型,是造成较高致死率的主要原因。Calpain是钙激活中性蛋白酶,广泛参与了细胞多种生命过程。其中Calpainl和Calpain2是Calpain家族主要成员,对于维持肿瘤细胞恶性表型有重要作用。本研究通过RNA干涉技术下调人肝癌Huh7细胞中Calpain2基因的表达,检测下调Calpain2对人肝癌Huh7细胞黏附,侵袭和迁移能力的影响,明确Calpain2在人肝癌细胞浸润和转移过程中的作用。方法：合成Calpain2的RNAi片段,瞬时转染人肝癌细胞Huh7,降低Hull7细胞中Calpain2的表达,运用细胞黏附实验,细胞侵袭实验及划痕愈合实验检测干涉Calpain2对肝癌细胞的黏附,侵袭和迁移能力的影响。结果：合成Calpain2的RNAi片段。瞬时转染人肝癌细胞Huh73,36小时后,细胞中Calpain2的蛋白水平明显下降,干涉Calpain2后人肝癌细胞Huh7的黏附率,侵袭率及划痕修复率的显著下降。结论：以上实验结果表明Calpain2能够促进肝癌细胞黏附,侵袭及划痕修复能力,Calpain2能够促进肝癌细胞的浸润和转移的作用,是肝癌发生发展过程中的肿瘤促进因子。因此,Calpain2可以作为抑制肝癌侵袭和转移的潜在靶点,靶向Call＇ain2的药物可能成为治疗肝癌侵袭转移的新方法。