细胞凋亡与病毒性肝炎

细胞凋亡（ａｐｏｐｔｏｓｉｓ）,是细胞在基因活动指导下的主动性死亡。细胞凋亡为普遍存在的一种生物现象,贯穿于机体整个生命活动过程的基本生理机制,调节着机体细胞增殖与更新间的平衡,维持组织器官正常生理功能及细胞数量的稳定。某些致病因子可以使细胞凋亡的基...     

痘苗病毒诱导HeLa细胞的凋亡

痘苗病毒感染ＨｅＬａ细胞后形态学上出现了较典型的细胞凋亡特征,电泳分析显示出ＤＮＡ阶梯,用ＤＮＡ断裂原位检测技术发现其染色质断裂主要存在于核周,与染色质凝聚位置相似。     

人乳头瘤病毒与细胞凋亡

近来研究表明病毒感染与细胞凋亡有着密切的关系。在研究中发现,许多病毒参与细胞凋亡的诱导和抑制,在这些过程中相关病毒的基因的表达起着关键作用,而细胞凋亡相关因子直接或间接参与这一过程,对于这些问题有助于阐明病毒感染后病毒和细胞相互作用的分子机理。本文对人乳头瘤病毒的E6、E7、E2、和E5等基因及表达蛋白与细胞凋亡相关因子p53、pRB等相互作用,以阐述HPV的致癌机理。     

人类免疫缺陷病毒与细胞凋亡

人类免疫缺陷病毒1型(HIV-1)感染可使被感染者体内CD4细胞数量减少,最终导致艾滋病。关于HIV-1如何杀死免疫细胞的精确机制仍是1个争论的问题。现已知道,细胞凋亡为HIV-1诱导细胞死亡的一个重要机制。HIV可直接诱导细胞凋亡,也可以通过活化作用,同源被感染的细胞的介导,以及CD^8 T细胞诱导细胞凋亡。且细胞因子在HIV诱导细胞凋亡的过程中发挥着重要的作用。本综述主要从以上几个方面总结HIV-1诱导细胞凋亡的机制。     

口蹄疫病毒诱导宿主细胞凋亡的研究

本文报道了口蹄疫病毒（Foot-and-Mouth Disease Virus,FMDV）在体外诱导PK－15细胞凋亡的研究结果,采用Hoechst33258荧光探针、DNA凝胶电泳、脱氧核糖核酸转移酶介导的制品末端标记（TUNEL）技术均检测到了典型的细胞凋亡,结果显示：使用感染性滴度为4.8lgTCID50/mL的口蹄疫病毒感染PK－15细胞,在培养32h后,荧光探针检测呈现典型的凋亡细胞核固缩和梅花状碎裂核,并伴随有凋亡小体出现,调亡率约为20％;DNA凝胶电泳显示ladder梯带;末端标记检测到强绿色荧光标记物结合于凋亡细胞核上。研究结果提示：口蹄疫病毒可以在体外诱导宿主细胞凋亡,细胞凋亡是其致细胞病变死亡的重要途径之一。     

口蹄疫病毒诱导宿主细胞凋亡的研究

本文报道了口蹄疫病毒（Foot-and-Mouth Disease Virus,FMDV）在体外诱导PK-15细胞凋亡的研究结果。采用Hoechst33258荧光探针、DNA凝胶电泳、脱氧核糖核酸转移酶介导的缺口末端标记（TUNEL）技术均检测到了典型的细胞凋亡。结果显示使用感染性滴度为4.8lgTCID50/mL的口蹄疫病毒感染PK-15细胞,在培养32?h后荧光探针检测呈现典型的凋亡细胞核固缩和梅花状碎裂核,并伴随有凋亡小体出现,凋亡率约为20%;DNA凝胶电泳显示ladder梯带;末端标记检测到强绿色荧光标记物结合于凋亡细胞核上。研究结果提示口蹄疫病毒可以在体外诱导宿主细胞凋亡,细胞凋亡是其致细胞病变死亡的重要途径之一。     

病毒基因与细胞凋亡

细胞凋亡是受遗传控制的细胞自灭过程,是机体维持稳态的主要机制之一。是一种典形的细胞程序化死亡,细胞程序化死亡的诱导与调控机制是当今生物学中非常活跃的研究领域,涉及到细胞生物学、病毒学、免疫学,发育生物学,致癌生物学等学科,具有重要的理论与实践意义。引起细胞凋亡的因素很多,本文仅就病毒基因与细胞凋亡的关系,主要以疱疹病毒科,腺病毒科,杆状病毒科和逆转录病毒中某些病毒与细胞凋亡相关的基因及其结构,作用     

一种可诱导细胞凋亡的鸡贫血病毒蛋白

鸡贫血病毒（ＣＡＶ）是一种全球性的禽传染病的病原。为环状单链ＤＮＡ,大小为２．３ｋｂ,是圆环病毒科的成员。ＣＡＶ基因组包含了３个部分或完全重叠的基因。ＣＡＶ可通过细胞凋亡使胸腺细胞及人工培养的转化型单核细胞产生致命的细胞病变（ＣＰＥ）。在转化的（鸡）细胞中,ＶＰ３基因的编码产物凋亡素可以造成凋亡,而这种效应不依赖于ｐ５３,且不受凋亡抑制蛋白Ｂｃｌ－２及ＣｒｍＡ的抑制。令人注目的是,凋亡素能使人肿瘤     

肿瘤病毒诱导细胞异常增殖作用机制的研究进展

肿瘤是当前危害人类健康最严重的疾病,它以细胞增殖为主要病变特征.自从1911年Rous发现鸡肉瘤病毒可以使鸡发生白血病,人们就将病毒与肿瘤联系起来.本文就肿瘤病毒诱导细胞异常增殖作用机制方面分两部分进行阐述.     

植物抗病毒分子机制的研究进展

植物在进化过程中为微生物提供了丰富的物质环境,微生物的生存依赖于植物的生物合成和产生能量的能力.有近450种植物致病病毒,可导致一系列的疾病.但植物不是被动地面对病毒的攻击,而是进化了精细而有效的防御机制来抵抗、限制或损害病毒的感染.植物抗病基因(R-gene)可以抵抗包括病毒在内的多种病原体.由特定病毒而引发的防御反应是先天固有的,而且研究人员已经鉴定了与这种防御反应相关的细胞学和生理学特性.作为抵抗外来核酸(包括病毒)的重要细胞防御途径,RNA沉默近来获得了显著性的研究进展.在植物中这些途径的协同作用有效地防御了病毒的感染.     

囊膜病毒膜融合分子机制研究进展

囊膜病毒通过病毒与宿主细胞膜融合的方式感染宿主,病毒囊膜蛋白介导了膜融合过程。根据这些囊膜蛋白在病毒囊膜表面的排列、蛋白结构及其在融合肽中的位置不同,可将囊膜病毒分为三类,其利用这些囊膜特殊的蛋白分子与受体相互作用完成膜融合。在分子水平上研究这一过程有助于认识病毒侵染的本质和发现关键环节,达到预防与治疗病毒病的目的。     

RNA病毒遗传重组研究进展

RNA病毒是以RNA作为遗传物质的病毒。RNA病毒的基因组经历着快速的进化,呈现高度的遗传多样性,单个RNA病毒的子代常包含相似而不相同的病毒[1]。RNA病毒基因组高度的遗传变异性主要原因有[2]:①突变:病毒进入宿主细胞后,由RNA复制酶(依赖于RNA的RNA聚合酶,RdRp)催化RNA的复制。     

细胞凋亡的研究进展

细胞凋亡是存在于所有哺乳动物细胞中的保守途径,它在胚胎发育阶段的组织形成和维持细胞动态平衡中有十分重要的作用。细胞凋亡的途径主要为两种,即死亡受体信号途径和线粒体途径,它们的激活会产生不同的上游事件,但下游事件是一致的。细胞凋亡是受多基因严格控制的过程。随着分子生物学技术的发展,对多种细胞凋亡的过程有了相当的认识,但凋亡过程的确切机制尚不完全清楚。简要阐述了与细胞凋亡相关的信号转导途径,以及参与其中的多种调节因子的作用机理。     

病毒在牙周疾病中作用的研究进展

牙周炎是由菌斑微生物所引起的感染性疾病,但其发生发展还受其它如宿主免疫炎症反应、外界环境因素等的调控,各因素之间相互协同或相互拮抗.近年来随着对牙周炎的进一步认识,学者们发现病毒也参与了牙周炎的发生与发展.本文就与牙周疾病相关病毒的生物学特性以及其作用机制作一综述,旨在进一步阐明牙周炎的发病机制.     

Research Advances on Apoptosis Caused by Quantum Dots

Recently, quantum dots (QDs) have been widely applied in biological and biomedical fields such as cell labeling, living tissue imaging, and photodynamic therapy because of their superior optical properties. Meanwhile, the potential biological negative effects and/or toxic effects of QDs have become increasingly important, especially the cytotoxicity caused by QDs. One of the common cytotoxicity when living organisms are treated with QD is apoptosis, where many attempts have been made to explain the mechanisms of apoptosis caused by QDs’ use. One of the mechanisms is the production of cadmium ion (Cd²⁺) and reactive oxygen species (ROS). Excess generation of ROS will result in oxidative stress that would mediate apoptosis. Furthermore, the activation of cell death receptors and mitochondria-dependent such as B cell lymphoma 2 (Bcl-2) family and the caspase family could onset apoptosis. Signal transduction such as some classical signal pathways of PI3K-AKT, NF-E2-related factor 2 (Nrf2)-antioxidant response element (ARE), mitogen-activated protein kinases (MAPKs), and nuclear factor kappa B (NF-κB) also plays an important role in the regulation of apoptosis. Several ways to reduce the apoptotic rate have been introduced, such as surface modification, controlling, the dose, size, and exposure time of QDs as well as using antioxidants or inhibitors. In this review, we attempted to review the most recent findings associated with apoptosis caused by QDs so as to provide some guidelines for a safer QD application in the future.     

哺乳动物卵母细胞凋亡的研究进展

细胞凋亡是发育过程中的基本生命现象,除各种体细胞凋亡外,生殖细胞的发生过程中也发生细胞凋亡。就雌性生殖系而言,细胞凋亡是其发育过程中的一个重要组成部分。在哺乳动物中,超过99．9％的雌性生殖细胞都会在卵子发生的不同阶段发生凋亡。有三种学说解释这一现象：1)被忽视死亡;2)因缺陷死亡;3)自我牺牲死亡。本文主要综述了哺乳动物卵母细胞凋亡的现象、卵母细胞凋亡学说、线粒体遗传与卵母细胞凋亡的关系以及凋亡的分子机理,同时还探讨了卵母细胞凋亡的生物学意义。     

阿尔采末病神经元凋亡发生机制的研究及四氢小檗碱的抗凋亡作用

本研究用免疫组织化学、细胞培养和膜片钳技术研究阿尔采末病 (AD)脑中的细胞凋亡 ,以及β 淀粉样肽 ( β AP)诱导离体培养海马神经元的凋亡及其离子机制。结果表明AD脑内存在细胞凋亡 ,β AP可以通过抑制神经元的电压依赖性K 和Na 通道促进神经元凋亡 ,一氧化氮与其有一定的协同作用。同时发现四氢小檗碱可通过降低细胞内Ca2 而减轻β AP引起的神经元凋亡。