P-选择素糖蛋白配体1与白细胞的起始黏附

P-选择素糖蛋白配体1（P—selectin glycoprotein ligand 1,PSGL-1）是20世纪90年代初期发现的一种具同源二聚体结构的跨膜糖蛋白,表达于几乎所有白细胞表面,是迄今为止阐述得最为详尽的选择素配体。PSGL-1是以P-选择素为亲和探针分离得到的,与P-选择素有高度的亲和性。近年来,越来越多的研究证明了PSGL-1同时也是L-选择素和E-选择素的生理配体。通过PSGL-1与选择素分子间的相互作用,白细胞在血管内皮细胞上产生滚动（即起始黏附）,进而使白细胞逐步活化并稳定黏附于血管内皮。现从PSGL-1的结构、分布、表达调控、信号转导、生理病理角色、临床应用等方面进行综述。     

肿瘤细胞表面蛋白KAI1与内皮细胞表面蛋白DARC的相互作用抑制肿瘤转移

KAI1也称为CD82，是最近发现的位于人11p1.2染色体的前列腺癌转移抑制基因。CD82的表达产物为KAI1，是一种属四次跨膜超家族的细胞表面蛋白，同时也是白细胞表面标记物。临床研究表明，KAI1表达的减少能够促进多种肿瘤的转移。反之，在多种动物模型中发现，CD82表达的增加能显著的抑制肿瘤的转移。因此，推断KAI1与肿瘤转移相关，但具体机制尚不了解。最近，Suchafita Bandyopadhyay等人的研究揭示了这一机制。     

C a dh er in -1 基因与成骨分化

钙粘附蛋白-11（Cadherin-11）属于Ⅱ型钙粘附蛋白,是一种钙离子依赖性介导嗜同性细胞-细胞间粘附的跨膜糖蛋白。该种钙粘附蛋白在胚胎发育的肢节形成、骨组织形成、肿瘤浸润转移及细胞信号转导等方面具有多种生物学功能。本文就其基因结构、蛋白结构、连接特性和识别特异性、表达调控以及通过细胞-细胞粘附对间充质干细胞的成骨细胞方向分化和在骨形成中的作用进行综述。     

肝素的抗炎作用与抗细胞粘附调节

肝素类药物具有抗凝以外的包括抗炎在内的多种生物学活性。炎症反应是多种因子、细胞参与的复杂的病生理过程,其物质基础是粘附分子介导的白细胞粘附及其粘附级联反应。近来研究证实肝素抗炎机制主要与抗细胞粘附调节有关,肝素通过竞争抑制L—、P—选择素与其配基sLe^X的结合,阻止白细胞粘附活化及调抑炎症级联反应,进而起到抗炎作用。对肝素抗炎机制的深入研究,将有助于进一步阐明抗粘附／抗炎的作用机制。     

白细胞与内皮细胞的粘附

白细胞与内皮细胞相互作用由粘附分子介导.整合素、免疫球蛋白及选择素家族的粘附分子在这两种细胞的粘附中起关键作用.粘附的起始阶段由选择素介导,随后由CD11/CD18复合物与ICAM-1形成更为紧密的结合.多种细胞因子及炎症反应可诱导粘附.抗粘附分子单抗、药物等可抑制粘附.     

灭活的青春双歧杆菌对人大肠癌细胞的粘附

针对灭活的青春双歧杆菌DM850 4与人大肠癌CCL 2 2 9细胞之间的粘附现象及粘附机制进行研究。结果发现灭活的双歧杆菌具有与活菌相同的粘附定植能力 ,两者粘附于体外培养的肠上皮细胞均依赖于耗尽培养上清 (SCS)的存在。青春双歧杆菌粘附素有可能是存在于细胞壁中及分泌至SCS中的脂磷壁酸 (LTA)。LTA与细菌细胞壁耐热蛋白相互粘连 ,并且伸出胞壁之外。此外 ,肠上皮细胞表面的粘附素受体可能为糖类或糖蛋白。     

人及哺乳动物受精与糖蛋白的关系

越来越多的研究表明精卵识别与精子质膜及卵透明带中所含糖蛋白有直接关系。在精卵识别中存在着精子受体和卵透明带（zona pellucida,ZP）配体相互作用的糖类识别机制及精子质膜与卵子质膜的糖蛋白识别。本文主要从结构功能上对与受精相关的精卵表面糖蛋白作一介绍。卵子表面受精相关的糖蛋白主要是ZP1、ZP2、ZP3。与卵子表面糖蛋白相比,精子表面参与精卵识别的糖蛋白种类较多,在SP56、SP95、PH－20、FA－1、甘露糖结合蛋白、顶体素、fertilin蛋白等。     

活化型高分子量激肽原潜在的抗肿瘤作用及其分子机制

高分子量激肽原是血浆中一种多功能的糖蛋白,与血液凝固的启动、 补体反应及炎症发生等有密切关系.新近的研究显示,活化型高分子量激肽原 具有潜在的抗肿瘤作用.本文综述活化型高分子量激肽原在细胞粘附和血管 生成中发挥的抑制作用及其活性区域,抑制细胞迁移、增殖并诱导细胞凋亡 的作用,及其在细胞表面的作用位点和分子机制.活化型高分子量激肽原作用 机制,包括抑制细胞DNA的从头合成,使细胞周期蛋白D1表达下降,以及通过 影响细胞内信号通路发挥其活性效应等.深入研究活化型高分子量激肽原在 细胞表面作用的信号转导通路可能是今后抗肿瘤研究途径之一.     

ICAM-1与脑梗死关系的研究进展

炎症在脑梗死的发病机制中扮演着非常重要的角色,动脉粥样硬化是脑梗死的病理基础,动脉粥样硬化被认为是一种慢性炎症过程,这种炎症过程与黏附分子的表达有关,如细胞间黏附分子-1(ICAM-1),它能黏附循环中的白细胞,促进内皮细胞表面粥样斑块的形成,许多研究表明,ICAM-1与脑梗死密切相关,本文就二者的关系做一综述.     

P,E-选择素缺乏的后果

Ｐ，Ｅ┐选择素缺乏的后果在白细胞向炎症部位游走过程中有数类粘附分子起作用，但它们各自的重要性尚不清楚。选择素家族基因位于小鼠第１号染色体上，编码三种选择素。Ｌ－选择素主要存在于大多数白细胞上，当初被视为淋巴结归巢受体，随后发现也参与白细胞对内皮的粘附...     

神经细胞粘附分子结构特征和生理功能

神经细胞粘附分子是一类调节细胞与细胞、细胞与细胞外基质间粘附作用的膜表面糖蛋白,主要有NCAM-180、NCAM-140、NCAM-120三种形式,多与PSA结合在一起。在神经系统中,NCAM的表达具有时间和空间特异性,最主要的作用为调节神经系统的可塑性,这种作用可能是通过PSA-NCAM对AMPA的调节作用,主要是通过调节蛋白激酶的表达和细胞内Ca^2 浓度来实现的。     

细菌和藻类的粘附行为及其生态学意义

生活在水中的细菌和藻类粘附到物理和生物表面是一种普遍现象(Ｆｌｅｔｃｈｅｒ,1979ｂ;1980)。一根木头,一块洁净的玻璃板放入水中后表面很快被细菌和藻类占据。从水中捞起的植物碎屑表面布满细菌和藻类等生物。浮游甲壳动物和轮虫表面为绿藻和鞭毛藻等密集粘附后,原表面色泽被掩饰而表现为绿色。对细菌和藻类粘附行为的研究在很早以前就已开始,至今人们在这方面获得了相当多的认识,本文就其中的某些研究结果予以介绍。1　细菌和藻类的粘附过程细菌和藻类的粘附是一个分阶段进行的过程。最初的粘附是可逆的。在这个阶段,细菌和藻类与被粘附…     

粘附分子与脑缺血后炎症

粘附分子主要包括选择素 ,免疫球蛋白超级家族及整合素 ,它们之间的相互作用有利于白细胞的粘附和迁移。脑缺血后 ,缺血区产生的具有强大致炎作用的细胞因子可诱导脑缺血区多种粘附分子的表达 ,并进一步促进白细胞的浸润 ,产生炎症反应 ,这是脑组织在缺血后发生迟发性损伤的重要原因。因此研究粘附分子在脑缺血中的表达及作用 ,对脑缺血的治疗具有重要意义。     

SLex和E-Selectin可能促进毛细管形成:潜在的癌症治疗

中性白细胞上的唾液酸Lewis-X(SLex)配位体在炎症和自身免疫疾病的病理学支持中起着关键性作用。目前,几位波士顿研究人员研究证实,这种配位体与新的毛细管形成有关,这一发现表明了它与癌症发生的关联性。 SLex是在中性白细胞和其它人体细胞的细胞表面糖脂和糖蛋白基团上发现的一种罕见的糖序列。     

MUC1 与肿瘤转移的研究进展

黏蛋白1（MUC1）是一种高分子量跨膜糖蛋白,广泛分布于机体正常黏膜表面,具有多种功能。MUC1在肿瘤组织中异常表达,与肿瘤的侵袭、转移和预后密切相关,具有重要的临床应用价值。本文对MUC1的结构、功能及其在多种肿瘤转移中的研究进展进行了综述,并对其在肿瘤的临床诊断及治疗中的作用进行了展望。     

Mac-1在细胞内走向的直视研究

分别构建荧光蛋白(FP, fluorescence protein)与Mac-1的两个亚基(CD11b, CD18)融合蛋白表达载体, 并在鉴定pYFP-CD18和pCD11b-BFP共转染的CHO细胞(CHO-Mac-1-FP)表达的Mac-1-FP(Mac-1 fused with fluorescence protein)具有与正常白细胞表达的野生型Mac-1基本一致的结构与功能的基础上, 结合应用PE标记的CD11b单抗, 通过激光共聚焦显微镜观测CD11b, CD18在PMA刺激和ICAM-1结合后于胞内的走向与归宿. 结果显示: (ⅰ) 在静态的细胞膜上看不到Mac-1, PMA活化后1 h, 胞膜上可见CD11b-PE和YFP-CD18群集, 2 h后内吞, 内吞后YFP-CD18的荧光减弱, 提示Mac-1有部分降解; 24 h后PMA再次活化, 部分CD11b-PE与YFP-CD18可再次出现在膜上, 说明Mac-1还可以被循环利用. (ⅱ) ICAM-1包被磁珠与Mac-1-FP-CHO细胞作用后, 4 h内粘附增加, 同时伴有Mac-1-FP的群集, 8 h后粘附减少, 同时伴有Mac-1-FP的荧光逐渐减弱, 这一过程与PMA活化后Mac-1-FP的变化过程类似, 提示ICAM-1作用后也可能出现内吞并降解. 由以上结果可以得出结论, Mac-1活化后的走向是由胞浆内转位到质膜上, 然后内吞, 内吞后被降解或可被再利用, 与此同时粘附活性亦发生相应的变化, 提示受体介导性内吞是白细胞粘附活性降低的重要机制之一.     

单核细胞的血管壁募集

在机体的许多病理生理过程中,均可见外周血单核细胞粘附于内皮表面,并向内皮下游走,这一现象称为单核细胞的血管壁募集。粘附分子和粘受体在这一过程中起重要作用,多种细胞因子和趋化因子参与了单核细胞募集的调节。本文将对单核细胞募集的过程及特点、单核细胞募集的机制、调节及生物学效应和意义进行概述。     

细胞介导的免疫与中枢神经系统—γ干扰素的一个关键作用

<正>细胞表面存在两种不同类型的主要组织相容性复合体(MHC)糖蛋白,称为第一类(ClassⅠ)的强移植抗原和第二类(ClassⅡ)的Ia抗原。它们是不同功能的T淋巴细胞的靶分子。ClassⅠ糖蛋白由两条链组成:一条链45,000KDa,另一条链11,500KDa。较大的链在膜内有一恒定区,但在膜两侧区则呈高度的变异性,而较小的B_2—微球蛋白链具有高度的保守性。ClassⅡ由横跨胞膜的两条27—34,000KDa链组成。细胞毒T巴淋细胞(CTL)能清除病毒感染的细胞,并参与病毒性疾病的部份炎症过程。CTL特异识别病毒与Cl-     

荧光标记法测定植物乳杆菌ST-Ⅲ对肠道致病菌的粘附抑制及其相关机制的研究

目的研究植物乳杆菌ST-Ⅲ对大肠埃希菌和沙门菌与Caco-2细胞粘附的抑制作用,并初探其机制。方法采用CFDA-SE荧光标记的方法测定加入ST-Ⅲ前后对致病菌对Caco-2细胞粘附能力的变化,通过化学和酶处理ST-Ⅲ细胞壁表面成分、提取相关物质,研究ST-Ⅲ对致病菌粘附的抑制机制。结果 ST-Ⅲ对2种致病菌都具有明显的抑制粘附的能力,其在相同情况下对大肠埃希菌粘附的抑制效果好于对沙门菌的效果(P0.05)。化学和酶处理表明ST-Ⅲ的表面蛋白或者磷壁酸可能参与了对致病菌粘附的抑制过程,提取后发现表面蛋白对大肠埃希菌的粘附表现出极强的抑制效果(P0.01),而对沙门菌的粘附没有抑制作用(P0.05);磷壁酸对2种致病菌均不具备抑制粘附的作用。结论 ST-Ⅲ对大肠埃希菌与Caco-2细胞粘附的抑制作用主要是通过竞争性抑制,而对沙门菌粘附的抑制作用主要是通过空间位阻形成的。     

血小板膜糖蛋白的研究

主要有五种人血小板膜糖蛋白:糖蛋白Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ、Ⅴ,在血小板活化过程中起着膜受体的作用。糖蛋白Ⅰ在血小板粘附过程中起着因子Ⅷ(vWF)受体的作用,同时具有凝血酶受体和药物性抗体的受体功能,最近研究表明糖蛋白Ⅰ还可能与胶原受体相关。糖蛋白Ⅱ与糖蛋白Ⅲ形成钙依赖性复合物,在血小板聚集过程中起着纤维蛋白原受体的作用。在糖蛋白Ⅱ和Ⅲ分子上还具有血小板特异的抗原PL~(A1)、Lek 等。