磷脂酰胆碱对酒精性肝病保护作用的研究进展

酒精性肝病已逐渐成为第二大肝脏疾病,威胁着人类的健康。乙醇引发肝损伤的机制主要包括其代谢产物乙醛对肝细胞造成的毒性作用、自由基损伤及对肝脏线粒体产生的毒性作用等。已证实,磷脂酰胆碱对酒精肝损伤具有明显的保护作用。简要介绍了酒精肝病机制及磷脂酰胆碱对酒精性肝损伤的保护作用研究进展,以期为治疗酒精性肝病提供帮助。     

阿尔茨海默病转基因模型Tg2576小鼠血清的代谢组学研究

目的 Tg2576转基因小鼠与阿尔茨海默病(Alzheimer’s disease,AD)患者的病理改变相近,本文动态研究了Tg2576小鼠在AD发病不同阶段的血清代谢物特征,为临床AD的早期诊断提供代谢依据。方法收集Tg2576小鼠在AD发病初期(6个月)和末期(12个月)时的血清样本,采集样本的1HNMR谱并运用多变量分析方法进行代谢特征的分析。结果结果显示Tg2576与C57小鼠分别在6和12个月时的血清代谢特征有明显差异,且不同AD发病阶段的Tg2576小鼠具有明显的代谢差异。与C57小鼠相比,在AD出现的初期阶段,Tg2576小鼠血清中乳酸、肌醇和氨基酸(如亮氨酸、异亮氨酸、丙氨酸)的含量升高,而脂质、胆碱、磷脂酰胆碱/甘油磷脂酰胆碱、甜菜碱、甘氨酸和葡萄糖含量降低;在AD发病的末期,血清中乳酸、肌醇和丙氨酸的含量继续上升,脂质、胆碱、磷脂酰胆碱/甘油磷脂酰胆碱、甜菜碱和甘氨酸含量持续降低,同时谷氨酸和肌酸含量初步显示出下降趋势。通过比较AD的初期和末期血清代谢物,我们能够发现疾病末期血清中乳酸、肌醇和丙氨酸含量升高,脂质、胆碱、磷脂酰胆碱、甘油磷脂酰胆碱含量降低。在这些代谢物中,乳酸、脂质、胆碱、磷脂酰胆碱和甘油磷脂酰胆碱在AD发生初期已具有显著性变化,且与AD发生的严重程度密切相关。结论结果表明Tg2576小鼠中乳酸与阿尔茨海默病程度的加重呈正相关变化,而脂质、胆碱、磷脂酰胆碱和甘油磷脂酰胆碱呈负相关改变,且这些代谢物随着疾病的发展呈动态进行性变化,可能是AD早期诊断的重要代谢标志物。     

粗毛纤孔菌子实体与菌丝体粗多糖改善小鼠急性酒精肝损伤的比较研究

粗毛纤孔菌是一种常见的药用真菌,具有医疗保健价值,多糖作为其主要活性成分之一,在生物活性中发挥着重要的作用。本文从粗毛纤孔菌子实体和菌丝体中提取了多糖成分,探讨了子实体多糖（IHFPS）和菌丝体多糖（IHMPS）对小鼠急性酒精肝损伤的保护作用。采用灌胃的方式给予C57BL-6小鼠多糖,连续灌胃3周,最后一次给药4h后,给予乙醇造成小鼠急性酒精肝损伤,通过记录小鼠醉酒、醒酒的时间,测定血清和肝脏相关生理生化指标以及病理切片来评价子实体和菌丝体多糖对急性酒精肝损伤小鼠的作用效果。结果表明,子实体与菌丝体多糖均能够显著延长小鼠的醉酒时间和缩短醒酒时间（P<0.05）,并降低了由酒精引起的肝指数、谷丙转氨酶（ALT）、谷草转氨酶（AST）和丙二醛（MDA）的升高,提高了乙醇脱氢酶（ADH）、过氧化氢酶（CAT）和超氧化物歧化酶（SOD）的活性,病理切片结果进一步证实了子实体多糖与菌丝体多糖可以减轻由酒精引起的细胞损伤,总体来说,子实体多糖比菌丝体多糖对急性酒精损伤小鼠的保护作用更强。该研究表明了粗毛纤孔菌子实体与菌丝体多糖对急性酒精肝损伤小鼠具有一定的保护作用,研究结果丰富了粗毛纤孔菌多糖的药理药效,为其功能食品的开发提供了新思路。     

灵芝子实体浓缩胶囊对小鼠急性酒精性肝损伤的保护作用

目的：研究灵芝子实体浓缩胶囊对小鼠急性酒精性肝损伤的保护作用。方法：将50只健康的雌性昆明小鼠随机分成空白对照组、模型对照组、灵芝子实体浓缩胶囊低（83.5mg/kg·BW）、中（167mg/kg·BW）、高剂量组（500mg/kg·BW）,每组10只。每日灌胃给药1次,连续灌胃给药37d,空白对照组和模型对照组按等量蒸馏水灌胃。给予受试物第37天,模型对照组及受试物各剂量组灌胃给予50%乙醇（13mL/kg·BW）造成急性肝损伤模型,禁食16h处死动物,测定各组小鼠肝组织中丙二醛（MDA）、甘油三酯（TG）、还原型谷胱甘肽（GSH）的含量并观察肝组织病理形态学变化。结果：各剂量组间小鼠与模型对照组相比,灵芝子实体浓缩胶囊高剂量组的MDA、TG含量明显低于模型对照组,差异具有显著性（P＜0.05）,中、高剂量组的GSH含量显著高于模型对照组,差异具有显著性（P＜0.01）。灵芝子实体浓缩胶囊能显著改善肝细胞肿胀、坏死和炎性浸润状况,在脂肪变性方面各剂量组虽未发现显著性改善,但与模型对照组比较,存在缓解肝损伤的趋势。结论：灵芝子实体浓缩胶囊对小鼠急性酒精性肝损伤具有一定的辅助保护功能。     

当归干预血瘀证大鼠血浆代谢组学研究北大核心CSCD

运用代谢组学方法,探讨当归干预血瘀证大鼠作用机制。连续灌胃给予大鼠当归水煎液7 d后,建立大鼠急性血瘀模型,采集血液进行血液流变学、凝血因子检测,采用LC-Q/TOF-MS技术结合多元统计比较分析各组大鼠血浆内源性代谢物,筛选差异代谢物并构建其代谢通路。结果显示,当归干预能显著降低血瘀模型大鼠血液黏度及血浆FIB含量(P<0.05),缩短TT、PT、APTT(P<0.05);血瘀模型大鼠血浆中15个内源性代谢物含量发生显著变化(P<0.05),其中磷脂酰胆碱、花生四烯酸、鞘磷脂等含量上升,甘油酸、L-谷氨酸、L-缬氨酸等含量下降,差异代谢物主要涉及D-谷氨酰胺和D-谷氨酸代谢、甘油磷脂代谢、鞘脂代谢等路径。当归干预可通过回调差异代谢物含量,调节异常的氨基酸、脂质代谢进而预防血瘀的发生。     

奶油栓孔菌子实体多糖的理化性质、抗氧化活性与保肝作用

本研究旨在探讨奶油栓孔菌子实体多糖（TLFPS）的化学性质和酒精性肝损伤的保护作用。首先用水提醇沉法提取得到多糖,通过化学组成分析、紫外吸收光谱法、傅里叶红外光谱法和刚果红染色法对多糖结构进行初步表征,以DPPH、ABTS、超氧阴离子自由基的清除能力和铁离子还原能力为指标评价了多糖体外抗氧化能力,在小鼠急性肝损伤之前连续灌喂多糖8d,比较各组小鼠血清和肝的相关生化指标以及组织病理切片来确定多糖对酒精性肝损伤小鼠的保护作用。结果显示：多糖具有β-吡喃糖环结构,含有较高含量的糖醛酸和硫酸根基团,空间构型不具备三股螺旋结构。在体外抗氧化活性方面,多糖对DPPH、ABTS和超氧阴离子自由基均有良好的清除活性,铁离子还原能力也呈良好的剂量依赖性。在小鼠保肝实验中,与模型组相比,多糖能够显著延长小鼠的醉酒时间和缩短醒酒时间,降低了酒精性肝损伤小鼠的肝指数,并且显著降低血清中谷丙转氨酶（alanine aminotransferase,ALT）、谷草转氨酶（aspartate aminotransferase,AST）、甘油三酯（triglyceride,TG）、总胆固醇（total cholesterol,TC）和肝脏中丙二醛（malondialdehyde,MDA）的含量,同时明显提高了肝脏中超氧化物歧化酶（superoxide dismutase,SOD）和过氧化氢酶（catalase,CAT）的活性。结果证实奶油栓孔菌子实体多糖具有良好的抗氧化能力,可以减轻由酒精引起的急性肝细胞损伤,而且对机体的毒害作用很小。肝组织病理切片也进一步证实了奶油栓孔菌多糖的保肝活性。研究结果不仅丰富了奶油栓孔菌的药用价值,而且对多糖在功能食品领域的应用提供了药效基础。     

硒酸精氨酸对小鼠酒精性肝损伤的保护作用

目的探讨硒酸精氨酸对小鼠酒精性肝损伤的保护作用。方法用连续灌服酒精的方法建立小鼠酒精性肝损伤模型。将60只雄性小鼠随机分为四组：对照组,模型组,硒酸精氨酸处理组和二氧化硒处理组。连续灌胃8周后,测定小鼠血清中天冬氨酸氨基转移酶（AST）,丙氨酸转移酶（ALT）,肝匀浆中超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（GPx）、谷胱甘肽（GSH）的含量。对肝脏切片做HE染色和Masson染色,在光镜下观察肝脏病理学变化。结果硒酸精氨酸能显著降低酒精性肝损伤引起的AST的升高（P〈0．01）,有效保持了肝脏中GPx和SOD的活性（P〈0．01）。病理学观察结果与酶学变化相一致,硒酸精氨酸对肝脏的保护作用明显优于二氧化硒。结论硒酸精氨酸对小鼠酒精性肝损伤具有显著的保护作用,效果也优于二氧化硒。     

高尔基体跨膜糖蛋白73高表达诱发脂肪肝的脂类特性分析

脂肪性肝病是最常见的慢性肝脏疾病,脂质代谢异常是脂肪性肝病发生的重要原因。为研究高尔基体糖蛋白(Golgi protein 73, GP73)对肝脏脂质代谢的影响,选用八周龄C57BL/6J小鼠通过尾静脉注射搭载GP73的腺相关病毒(AAV-GP73),构建肝脏特异性高表达GP73的小鼠,通过对肝脏进行脂质代谢组学分析发现小鼠肝脏中的脂质尤其是甘油三酯明显增加。京都基因与基因组百科全书(kyoto encyclopedia of genes and genomes, KEGG)富集分析显示,GP73通过引起脂代谢产物的改变导致诸多与细胞代谢活动相关的信号通路出现紊乱,特别是与人类密切相关的疾病如Ⅱ型糖尿病、非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)和癌细胞胆碱代谢更可能发生失调。研究表明,GP73可能通过参与调控脂类代谢并促进肝脏内脂质积累诱发脂肪肝。     

当归干预血瘀证大鼠血浆代谢组学研究

运用代谢组学方法,探讨当归干预血瘀证大鼠作用机制。连续灌胃给予大鼠当归水煎液7 d后,建立大鼠急性血瘀模型,采集血液进行血液流变学、凝血因子检测,采用LC-Q/TOF-MS技术结合多元统计比较分析各组大鼠血浆内源性代谢物,筛选差异代谢物并构建其代谢通路。结果显示,当归干预能显著降低血瘀模型大鼠血液黏度及血浆FIB含量(P0.05),缩短TT、PT、APTT(P0.05);血瘀模型大鼠血浆中15个内源性代谢物含量发生显著变化(P0.05),其中磷脂酰胆碱、花生四烯酸、鞘磷脂等含量上升,甘油酸、L-谷氨酸、L-缬氨酸等含量下降,差异代谢物主要涉及D-谷氨酰胺和D-谷氨酸代谢、甘油磷脂代谢、鞘脂代谢等路径。当归干预可通过回调差异代谢物含量,调节异常的氨基酸、脂质代谢进而预防血瘀的发生。     

α-核突触蛋白基因突变小鼠脑组织中内源性代谢产物的变化

目的:明确α-核突触蛋白与帕金森病的病理生理相关性及其临床意义。方法:采用相色谱-质谱联用(UPLC-MS)检测野生型小鼠和基因突变型小鼠脑组织中内源性代谢性产物,通过mzcloud法对小鼠脑组织中内源性代谢物质进行鉴定,将相应数据进行主成分分析(PCA)和聚类分析,分析其相关差异表达代谢物,并构建通路图和互作网络图。结果:(1)基于LC/MS法的代谢组分析结果显示两组间差异代谢物以氨基酸类及磷脂类等为主,包括β-丙氨酰-L-组氨酸、L-精氨酸、L-组氨酸、L-亮氨酸、L-苯丙氨酸、L-缬氨酸、L-天门冬氨酸、L-丙氨酸、磷脂酰胆碱等;(2)构建的代谢通路主要涉及酮体的合成和降解、牛磺酸和亚牛磺酸代谢、丙氨酸,天冬氨酸和谷氨酸代谢、精氨酸和脯氨酸代谢、组氨酸代谢、苯丙氨酸代谢、缬氨酸,亮氨酸和异亮氨酸的生物合成、甘油磷脂代谢等,从中发现18个具有标志性的代谢成分。结论:α-核突触蛋白基因突变后,酮体的合成和降解、牛磺酸和亚牛磺酸代谢、丙氨酸,天冬氨酸和谷氨酸代谢、精氨酸和脯氨酸代谢、组氨酸代谢、苯丙氨酸代谢、缬氨酸,亮氨酸和异亮氨酸的生物合成、甘油磷脂代谢等代谢通路发生了变化,涉及β-丙氨酰-L-组氨酸、L-精氨酸、L-组氨酸、L-亮氨酸、L-苯丙氨酸、L-缬氨酸、L-天门冬氨酸、L-丙氨酸、磷脂酰胆碱等的生物学标志性代谢产物变化。     

灵芝β-葡萄糖苷酶基因的克隆与功能分析

灵芝是我国著名的药用真菌,具有抗癌、抗肿瘤等功效。灵芝酸属于三萜类化合物,是灵芝的主要活性成分,并已成为评价灵芝品质的重要指标之一。β-葡萄糖苷酶(β-glucosidase,BG)是次生代谢产物合成途径中的关键限速酶,能够调节次生代谢产物的生物合成。本研究通过同源序列比对,注释获得了灵芝β-葡萄糖苷酶基因(GlBG),并通过RNAi技术对灵芝β-葡萄糖苷酶进行功能分析。序列分析结果显示GlBG基因的DNA全长为2 759 bp,包含7个外显子和6个内含子,编码793个氨基酸,其编码的蛋白序列中含有β-糖苷水解酶的2个保守结构域。灵芝β-葡萄糖苷酶基因的沉默转化子中灵芝酸含量比野生型菌株的灵芝酸含量平均降低了38%,并且灵芝酸生物合成途径中的关键酶基因(hmgs、hmgr、fps、sqs和osc)的表达量也显著下降,实验结果表明灵芝β-葡萄糖苷酶在灵芝酸生物合成过程中具有重要作用,并为灵芝次生代谢途径及其调控机制提供了参考。     

柞蚕蛹虫草代谢物组分分析及对高尿酸血症的作用

采用定量检测和代谢组学方法对柞蚕蛹虫草的成分和参与的代谢途径及通路进行了分析,并开展了其对嘌呤代谢障碍引起的高尿酸血症作用研究.结果表明,柞蚕蛹虫草共含有代谢产物233种,其中不仅含有定量检测已经报道的虫草素、虫草酸等成分,还含有皮质固醇、肾上腺素及谷胱甘肽等多种特殊代谢成分,这些成分主要隶属于羧酸及衍生物、有机氧化合...     

解酒护肝饮解酒及对急慢酒精性肝损伤的保护作用

为了评价解酒护肝饮解酒效果及其对急、慢性酒精性肝损伤保护作用机制,本研究通过建立醉酒模型,确定致醉剂量;通过醉酒睡眠实验比较解酒护肝饮解酒特性;通过测定醉酒小鼠血乙醇含量的变化,研究解酒护肝饮对乙醇代谢的影响;通过建立急慢性酒精性肝损伤模型,测定AST、ALT、SOD活性,GSH、MDA水平,HE染色切片观察肝组织形态学的变化。研究发现小鼠最佳致醉剂量为11 m L/kg;与模型组比较,解酒护肝饮高(HD)、中剂量组(MD)均可延长醉酒时间、缩短醒酒时间(p<0.05),高、中剂量组可降低酒精灌胃后2 h、3 h时间点血乙醇含量(p<0.05);与模型组比较,急慢性酒精肝损伤模型各剂量组均能显著降低血清AST、ALT活性(p<0.05),急性酒精性肝损伤模型中,各剂量组肝组织SOD、GSH水平上升(p<0.05),MDA水平下降(p<0.05),而在慢性酒精性肝损伤模型肝组织中,低剂量组(LD)的SOD、GSH及MDA水平没有统计学差异;病理切片观察可见,急慢性酒精肝损伤模型高、中、低剂量组均能显著改善肝组织因乙醇而导致的肝损伤,并且高、中剂量组效果较好。本研究表明解酒护肝饮可显著延长醉酒时间,缩短醒酒时间,降低血乙醇的含量,对酒精诱导的肝损伤有较好的保护作用。     

电针对快速衰老小鼠肝脏自噬及脂质代谢的影响

目的:研究电针对快衰老小鼠(SAMP8)肝脏中自噬相关因子LC3-Ⅱ、Beclin1、Atg7、P62表达的影响,探讨电针改善衰老小鼠肝脏脂质代谢的机制.方法:30周龄雄性SAMP8小鼠随机分为模型组、药物组、电针组,每组7只,以同周龄抗快速老化SAMR1小鼠7只作为对照组.对照组和模型组动物常规饲养4周,不进行任何干...     

Metabolomics study of the hepatoprotective effect of Phellinus igniarius in chronic ethanol-induced liver injury mice using UPLC-Q/TOF-MS combined with ingenuity pathway analysis

BackgroundPhellinus igniarius (L.) Quèl as a potential medicinal mushroom possesses multiple biological activities including hepatoprotection, but the hepatoprotective mechanism is not clear.PurposeTo elucidate the hepatoprotective effect and potential target of P. igniarius.MethodsThe male C57BL/6 mice were fed with the Lieber–DeCarli diet containing alcohol or isocaloric maltose dextrin as control diet with or without P. igniarius decoction (PID) in the dosage of 0.65 g/kg and 2.6 g/kg. The levels of serum biomarkers were detected by an automatic biochemistry analyser. The histopathological changes of liver were observed by hematoxylin and eosin (H&E) staining. Ultra performance liquid chromatography-quadrupole/time-of-flight mass spectrometry (UPLC-Q/TOF-MS) was applied for investigating the dynamic changes of serum metabolites in chronic ethanol-induced liver injury mice and after treatment with PID. Ingenuity pathway analysis (IPA) was employed to identify the potential target of PID.ResultsPID could significantly reduce the levels of alanine aminotransferase (ALT), aspartate aminotransferase (AST), triglyceride (TG) and total bile acid (TBA) in serum and improved hepatic steatosis and inflammation. In terms of metabolism, a total of 36 serum differential metabolites were identified, and PID intervention regulated 24 of them, involving the key metabolic pathways such as the biosynthesis of unsaturated fatty acids, primary bile acid biosynthesis, glycerophospholipid metabolism, fatty acids biosynthesis, ether lipid metabolism and arachidonic acid metabolism. On the mechanism, IPA showed that farnesol X receptor (FXR) was the major potential target for PID, and PID could improve chronic alcohol intake induced by the inhibition of mRNA expression of FXR in the liver and the activation of mRNA expression of FXR in the intestine in mice.ConclusionThe present study for the first time systematically illustrated the hepatoprotective effect of P. igniarius and preliminarily explored its potential target FXR. P. igniarius might be exploited as a promising therapeutic option for alcoholic liver injury.     

pH对灵芝液态发酵代谢物及抗氧化活性的影响

已有研究报道灵芝栽培生长的最适pH在中性偏酸环境,在碱性范围的生长及代谢情况鲜见报道。本研究主要探究广泛pH对灵芝液态发酵代谢物及其抗氧化活性的影响。采用摇瓶液态培养后分析代谢物中灵芝三萜、胞内外多糖、菌丝体蛋白及抗氧化活性等指标,系统比较灵芝菌丝体在pH值2-11的生长和代谢情况。研究结果表明,灵芝菌丝体生长、合成灵芝三萜、胞内多糖、30E胞外多糖、菌丝体蛋白和菌丝体水解氨基酸的最适pH值分别为10、3、2、7、2和2。对应结果分别为17.13 g/L、33.86 mg/g、72.73 mg/g、7.86 g/L、71.42 mg/g和107.10 mg/g。比对照分别提高28.5%、77.3%、22.4%、96.5%、97.1%和70.8%。胞内多糖组分1和组分2最高分子量均在初始pH 4,分别为1.016×10⁸ g/mol和9.280×10⁴ g/mol,胞外多糖组分1最高分子量在初始pH 10,为4.946×10⁶ g/mol;对菌丝体的总抗氧化能力、1,1-二苯基-2-三硝基苯肼(1,1-diphenyl-2- picrylhydrazyl,DPPH)自由基清除能力、羟自由基清除能力分析结果表明最佳的初始pH分别为3、7、9。本研究为液态发酵方式下灵芝生长及其代谢物定向调控发酵的工艺优化提供参考依据,同时发现灵芝菌丝体中优质蛋白及抗氧化活性可在功能性食品和化妆品领域推广应用。     

Protective effects of sulforaphane and aerobic exercise on acute alcoholic hepatic injury in mice

ObjectiveThe paper intends to study the protective effects of sulforaphane (SF) on acute alcoholic hepatic injury in mice by intragastric administration of SF, aerobic exercise and the approach of SF integrated with aerobic exercise.Methodology60 NIH mice were randomly divided into 6 groups of equal number according to their body weight and were intragastrically administrated with 50% ethanol. The serum and liver indexes of each group of mice were detected, and the liver was stained with oil red O for pathological examination.ResultsCompared with the model group, the serum TG and the ratio of liver to body weight of the model mice that suffered from acute alcoholic hepatic injury could be significantly decreased in the group that practiced aerobic exercise, the group administered with SF, and the group treated with the approach of SF integrated with aerobic exercise (P < 0.05). The contents of TG and MDA in liver could be significantly decreased (P < 0.05) and SOD activity could be significantly increased (P < 0.05) both in the group administered with SF and the group treated with the approach of SF integrated with aerobic exercise. Serum VLDL (P < 0.05) could also be significantly reduced in the group treated with the approach of SF integrated with aerobic exercise.ConclusionBoth SF and aerobic exercise could alleviate alcohol-induced acute alcoholic hepatic injury in mice possibly thanks to the working mechanism related to antioxidant stress that reduced the harm posed by alcohol on hepatic cells. In addition, the protective effect of SF on acute alcoholic hepatic injury in mice was stronger than that of aerobic exercise, while the approach of SF integrated with aerobic exercise had the strongest protective effect on acute alcoholic hepatic injury in mice.     

蛹虫草MF27高抗氧化活性提取物筛选及保肝作用研究

本研究对一株优质蛹虫草菌株MF27不同提取物进行体外抗氧化活性比较,筛选得到高抗氧化活性提取物,并进一步探究该提取物对CCl₄诱导的小鼠肝损伤的修复作用。以DPPH自由基和羟自由基的清除率为抗氧化评价指标,从菌丝体发酵液、菌丝体水提物/醇提物、以及子实体水提物/醇提物中筛选菌株MF27的高抗氧化活性提取物;以CCl₄致小鼠急性肝损伤为模型,通过检测血清生化指标、肝功指标的变化,来评价该高活性提取物的体内抗氧化保肝效果。体外抗氧化实验结果表明,MF27的不同提取物均具有较好的体外抗氧化活性,但对清除DPPH和OH自由基能力最好的提取物是子实体水提物,其对DPPH自由基的半数有效浓度（EC₅₀）为0.096mg/mL,对羟自由基的半数有效浓度（EC₅₀）为0.196mg/mL,当在1mg/mL 时对DPPH自由基的清除率为94.94%,对羟自由基的清除率为70.17%;体内抗氧化保肝结果显示,给药组（子实体水提物）相比模型组而言,小鼠血清中ALT、AST以及肝脏中MDA水平极显著降低（P<0.01）、SOD水平极显著升高（P<0.01）,表明子实体水提物能有效改善氧化性肝损伤,同时与阳性对照（联苯双酯）对比,给药组在肝脏指数上表现出相当的作用（P>0.05）。本研究表明菌株MF27的最有效抗氧化活性提取物是子实体水提物,它对体内氧化性肝损伤有一定的修复能力,揭示MF27子实体水提物具有成为抗氧化性肝损伤功能产品的潜力。