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1.
《生命科学研究》2017,(1)
β-榄香烯是我国自主开发的二类非细胞毒性抗肿瘤药物,具有广谱、高效、低毒等优点,对肝癌、肺癌等多种恶性肿瘤均有较好的治疗效果,但对人皮肤肿瘤的研究尚无报道。基于此,就β-榄香烯对人恶性黑色素瘤A375细胞的抗肿瘤活性展开研究,发现β-榄香烯能够显著抑制A375细胞增殖(P0.01),并在一定范围内呈浓度和时间依赖性,主要表现为β-榄香烯能够诱导细胞发生凋亡。进一步对相关凋亡蛋白进行Western-blot检测,发现β-榄香烯通过抑制细胞内AKT信号通路途径,调控Bcl-2家族蛋白,降低Bcl-2的表达,显著增加Bad的表达量,并激活部分caspase系列蛋白质的剪切活化,从而抑制A375细胞增殖,诱导细胞凋亡。 相似文献
2.
目的:探讨中药提取物beta- 榄香烯对胶质瘤SHG44 细胞增殖抑制作用及对Bax 和Bcl-2 蛋白表达的影响,并进一步探讨发
生的机制。方法:用不同浓度的beta-榄香烯对体外培养的SHG44 细胞进行干预,分别采用MTT、流式细胞仪检测法,观察beta-榄香
烯对SHG44细胞增殖的抑制和凋亡诱导作用,并通过Western blot检测凋亡相关蛋白Bax 与Bcl-2 蛋白表达情况。结果:经beta-
榄香烯处理SHG44细胞后,MTT 结果其发现SHG44细胞生长受药物浓度和时间的影响,细胞生长明显被抑制,且(P<0.05),流
式细胞术显示,茁- 榄香烯诱导SHG44细胞后,细胞凋亡指数伴随药物作用时间的延长凋亡显著增加;Western blot 结果发现,beta-
榄香烯对SHG44 细胞的诱导后,使促凋亡蛋白Bax 和抑凋亡蛋白Bcl-2 与对照组相比发生了显著改变,且实验组Bax 蛋白表达
明显高于对照组,而抑凋亡蛋白Bcl-2 的表达伴随beta- 榄香烯的作用时间的增加,表达也逐渐减少。结论:beta- 榄香烯能显著抑制胶
质瘤SHG44 细胞的增殖,促进其凋亡;其机制可能与调控Bcl-2 和Bax表达有关。 相似文献
3.
《现代生物医学进展》2016,(6)
目的:探讨中药提取物β-榄香烯对胶质瘤SHG44细胞增殖抑制作用及对Bax和Bcl-2蛋白表达的影响,并进一步探讨发生的机制。方法:用不同浓度的β-榄香烯对体外培养的SHG44细胞进行干预,分别采用MTT、流式细胞仪检测法,观察β-榄香烯对SHG44细胞增殖的抑制和凋亡诱导作用,并通过Western blot检测凋亡相关蛋白Bax与Bcl-2蛋白表达情况。结果:经β-榄香烯处理SHG44细胞后,MTT结果其发现SHG44细胞生长受药物浓度和时间的影响,细胞生长明显被抑制,且(P0.05),流式细胞术显示,β-榄香烯诱导SHG44细胞后,细胞凋亡指数伴随药物作用时间的延长凋亡显著增加;Western blot结果发现,β-榄香烯对SHG44细胞的诱导后,使促凋亡蛋白Bax和抑凋亡蛋白Bcl-2与对照组相比发生了显著改变,且实验组Bax蛋白表达明显高于对照组,而抑凋亡蛋白Bcl-2的表达伴随β-榄香烯的作用时间的增加,表达也逐渐减少。结论:β-榄香烯能显著抑制胶质瘤SHG44细胞的增殖,促进其凋亡;其机制可能与调控Bcl-2和Bax表达有关。 相似文献
4.
《现代生物医学进展》2015,(11)
目的:探讨β-榄香烯对卵巢癌细胞SKOV3增殖和凋亡的影响。方法:体外培养卵巢癌SKOV3细胞,将β-榄香烯(浓度梯度为25,50,100,150,200μg/m L),单独作用于卵巢癌SKOV3细胞,加药24 h、48 h后用噻唑蓝(MTT法)法检测细胞增殖情况;用流式细胞术检测加药24 h后对细胞凋亡的影响。结果:1MTT法结果显示β-榄香烯单独用药24 h、48 h后,与对照组相比,实验组对卵巢癌SKOV3细胞的抑制率均高于对照组(P0.05),并且在一定程度上呈浓度和时间依赖性。2流式细胞术检测显示,β-榄香烯能够促进SKOV3细胞的凋亡。结论:β-榄香烯能够抑制卵巢癌细胞SKOV3的增殖,促进其凋亡。 相似文献
5.
目的:探讨β-榄香烯对卵巢癌细胞SKOV3增殖和凋亡的影响。方法:体外培养卵巢癌SKOV3细胞,将β-榄香烯(浓度梯度为25,50,100,150,200μg/m L),单独作用于卵巢癌SKOV3细胞,加药24 h、48 h后用噻唑蓝(MTT法)法检测细胞增殖情况;用流式细胞术检测加药24 h后对细胞凋亡的影响。结果:1MTT法结果显示β-榄香烯单独用药24 h、48 h后,与对照组相比,实验组对卵巢癌SKOV3细胞的抑制率均高于对照组(P<0.05),并且在一定程度上呈浓度和时间依赖性。2流式细胞术检测显示,β-榄香烯能够促进SKOV3细胞的凋亡。结论:β-榄香烯能够抑制卵巢癌细胞SKOV3的增殖,促进其凋亡。 相似文献
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7.
在肿瘤细胞抵抗凋亡的研究中发现,FAP-1是Fas诱导凋亡的抑制因子,在多种肿瘤细胞中表达。通过对FAP-1基因、蛋白质结构等方面的研究发现,FAP-1以PDZ3结构域介导,与Fas在细胞内强结合,将Fas限制于高尔基体内,不表达于癌细胞表面,从而降低Fas的功能。另外FAP-1会通过磷酸酯酶活性的发挥、NF-κB等途径来抵抗Fas诱导的肿瘤细胞的凋亡。因此,从其作用机制出发,抑制FAP-1mRNA的表达、阻断FAP-1与Fas的结合及其信号转导通路,可以诱导肿瘤细胞的凋亡从而为肿瘤的诊治提供新途径。 相似文献
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脂蟾毒配基诱导人肝癌细胞凋亡作用的研究 总被引:3,自引:0,他引:3
目的 通过体外脂蟾毒配基对人肝癌细胞(Bel7402)的凋亡诱导作用,为研究其抑制肿瘤细胞生长的作用机制提供依据。方法 通过应用流式细胞光度术检测细胞凋亡;采用细胞免疫细胞化学显色检测和Western blotting分析凋亡相关基因蛋白的表达来研究脂蟾毒配基对人肝癌细胞(Bel7402)凋亡的诱导作用。结果 表明脂蟾毒配基能够诱导Bel7402细胞发生凋亡,凋亡率大于50%;脂蟾毒配基提取液(浓度1.0 μm)作用于Bel7402细胞24小时后,bc1-2蛋白的表达下调,到48、72小时后下调更明显;而Bax蛋白的表达从24小时后开始上调,到48、72小时后表达上调明显。使用方差分析法与对照组相比较,P<0.05 ,统计学有显著意义。结论 提示诱导肿瘤细胞凋亡可能是脂蟾毒配基抑制、杀伤人肝癌细胞的机制之一。 相似文献