血清VEGF、miR-122、GDF15及TK1在乙肝相关性肝病表达水平及其临床意义

摘要 目的：分析不同类型乙肝相关性肝病患者血清血管内皮生长因子（VEGF）、microRNA-122（miR-122）、生长分化因子15（GDF-15）及胸苷激酶1（TK1）的表达差异变化及其临床意义。方法：随机选取2020年1月-2022年6月在我院消化内科收治的不同类型乙肝相关性肝病患者135例作为研究组。其中根据乙型肝炎诊断标准分为慢性乙型肝炎组（CHB）76例,乙型肝炎肝硬化组（LC）57例,乙型肝炎肝癌组（HCC）78例,选取同时期在本院进行体检的健康受检者96例作为健康组。比较各组的基本资料、检测研究对象血清VEGF、miR-122、GDF15、TK1、HBV DNA载量水平和AFP表达水平。采用Pearson相关性检验分析乙肝相关性肝病患者血清VEGF、miR-122、GDF15及TK1表达水平与HBV DNA载量水平的相关性,采用受试者工作特征曲线（ROC）诊断LC和HCC的价值。结果：CHB 组、LC 组 和HCC组VEGF、TK1表达水平显著高于健康组,差异具有统计学意义（P<0.01）,CHB 组、LC 组 和HCC组组间两两比较,差异具有统计学意义（P<0.01）。CHB 组、LC 组 和HCC组miR-122表达水平显著低于健康组,差异具有统计学意义（P<0.01）,CHB 组、LC 组 和HCC组组间两两比较,差异具有统计学意义（P<0.01）。LC 组 和HCC组GDF15表达水平显著高于 CHB 组和健康组,差异具有统计学意义（P<0.01）,CHB 组和健康组组间比较差异无统计学意义（P>0.05）。CHB 组、LC 组 和HCC组HBV DNA载量水平显著高于健康组,差异具有统计学意义（P<0.01）,LC 组 和HCC组组间比较,差异无统计学意义（P>0.05）。LC 组 和HCC组AFP表达水平显著高于 CHB 组和健康组,差异具有统计学意义（P<0.01）,LC 组 和HCC组、CHB 组和健康组组间比较差异无统计学意义（P>0.05）。CHB组、LC+HCC组血清VEGF、miR-122、GDF15及TK1水平与HBV DNA载量水平具有相关性（P<0.01或P<0.05）。血清VEGF、miR-122、GDF15及TK1单独检测诊断LC和HCC的曲线下面积（AUC）为0.695、0.783、0.743及0.7687,四项指标联合检测诊断LC和HCC的AUC为0.839,敏感度为84.21,特异度为83.25。结论：血清VEGF、miR-122、GDF15及TK1在各类型乙肝相关性肝病中表达水平存在差异,血清VEGF、miR-122、GDF15及TK1联合检测诊断LC和HCC具有临床价值。     

卵巢癌组织ERCC1、Vimentin表达与临床病理特征及预后的关系分析

目的:探讨卵巢癌组织切除修复交叉互补基因(ERCC1)、波形蛋白(Vimentin)表达与临床病理特征及预后的关系。方法:选取2015年3月～2016年2月期间首都医科大学附属北京世纪坛医院收治的卵巢癌患者83例为研究对象,收集每位患者的卵巢癌组织样本、癌旁正常组织样本,采用免疫组化SP法对各组织标本中的ERCC1、Vimentin的阳性表达率、表达水平进行检测,并分析ERCC1、Vimentin表达与卵巢癌临床病理特征间的关系,并对患者进行统一的手术治疗,分析ERCC1、Vimentin阳性表达组与阴性表达组患者的预后。结果:卵巢癌组织的ERCC1、Vimentin的阳性表达率分别为54.22%(45/83)、69.88%(58/83),高于癌旁正常组织的9.64%(8/83)、20.48%(17/83),差异有统计学意义(P0.05)。卵巢癌组织的ERCC1、Vimentin的表达水平均高于癌旁正常组织(P0.05)。ERCC1、Vimentin的阳性表达率与卵巢癌患者的年龄、病灶直径、病理分型无关,而与卵巢癌肿瘤的临床分期、分化程度、淋巴结转移有关。ERCC1、Vimentin阳性表达组患者的无进展生存期(PFS)、总体生存期(OS)均短于ERCC1、Vimentin阴性表达组(P0.05)。结论:ERCC1、Vimentin的表达水平与卵巢癌的分期、分化程度、淋巴结转移有关,在卵巢癌的发生发展过程中起重要作用,ERCC1、Vimentin可能作为卵巢癌患者预后评估的参考指标。     

膀胱癌组织CALD1 mRNA表达水平与临床病理特征和预后的关系分析

摘要 目的：探究膀胱癌组织钙调蛋白结合蛋白（CALD1）信使RNA（mRNA）表达水平与临床病理特征和预后的关系。方法：选取2015年7月-2017年7月于我院收治并确诊的111例膀胱癌患者为研究对象,收集癌组织及癌旁正常组织,采用逆转录聚合酶链式反应（RT-PCR）法检测CALD1 mRNA在膀胱癌组织与癌旁正常组织中的表达差异,分析CALD1 mRNA相对表达量与临床病理特征的关系。对患者进行5年随访,分析CALD1 mRNA相对表达量与预后的关系。结果：CALD1 mRNA在膀胱癌组织的相对表达量显著高于癌旁正常组织（P<0.05）;CALD1mRNA相对表达量与膀胱癌患者组织分化程度、TNM分期、淋巴结转移相关（P<0.05）;111例患者出院后随访5年,4例失访,107例患者获得随访,CALD1低表达组和高表达组的5年总生存率分别为72.34%（34/47）、50.00%（30/60）（P＜0.05）,CALD1低表达组5年总生存率高于高表达组;Cox比例风险回归模型分析显示,组织低分化程度、TNM高分期、淋巴结转移、CALD1mRNA高表达是影响膀胱癌患者预后的危险因素（P<0.05）。结论：CALD1在膀胱癌组织中呈高表达,CALD1mRNA相对表达量与患者组织分化程度、TNM分期、淋巴结转移及预后相关。     

循环肿瘤细胞水平与卵巢癌患者临床病理特征及生存率的关系研究

目的:研究循环肿瘤细胞(CTC)水平与卵巢癌患者临床病理特征及生存率的关系。方法:选择从2012年6月到2014年12月在我院就诊的卵巢癌患者94例记为观察组。根据所有患者CTC水平将其分成高CTC组(CTC水平≥7个/5mL)57例及低CTC组(CTC水平7个/5 m L)37例,另选同期在我院体检的卵巢良性囊肿者90例记为对照组,分析CTC阳性与患者病理特征的关系、CTC水平与患者生存率和复发转移的关系以及CTC水平与患者病理特征、生存率、复发转移率的相关性。结果:对照组90例患者均未检测出CTC阳性。观察组94例患者中检测出68例CTC阳性,总阳性率为72.34%;观察组患者临床分期为II期和III期的CTC阳性率均明显高于I期,有淋巴结转移的CTC阳性率明显高于无淋巴结转移(P0.05)。高CTC组的1年、2年、3年生存率与低CTC组相比,差异均无统计学意义(P0.05)。高CTC组的1年、2年、3年复发转移率均高于低CTC组(P0.05)。Spearman相关性分析结果显示,CTC水平与患者的临床分期、淋巴结转移以及复发转移率均呈正相关(P0.05),而与年龄、病理分型、病理分级及生存率均无明显相关性(P0.05)。结论:卵巢癌患者临床分期为Ⅱ期和Ⅲ期和有淋巴结转移的CTC阳性率较高,且CTC水平与复发转移率关系密切,临床通过检测CTC水平,可能有助于评估患者的预后。     

上皮性卵巢癌组织TBL1XR1、PPA1的表达及其与临床病理参数和预后的关系研究

摘要 目的：探讨上皮性卵巢癌组织中转导素?茁1X连锁受体蛋白1( TBL1XR1)和无机焦磷酸酶(PPAl)的表达及二者与临床病例参数和患者预后的关系。方法：收集2011年2月至2015年4月入住我院的并进行手术切除的88例上皮性卵巢癌患者的组织样本,采用免疫组化的方法检测88例组织样本和相对应的癌旁组织中TBL1XR1和PPAl的表达情况,同时分析TBL1XR1和PPAl表达情况与上皮性卵巢癌患者临床病理参数之间的关系;随访至2019年9月,绘制Kaplan-Meier生存曲线,分析TBL1XR1和PPAl表达与上皮性卵巢癌患者预后的关系。结果：上皮性卵巢癌组织中TBL1XR1高表达率为48.86%（43/88）,TBL1XR1的表达与FIGO分期、病理分级和淋巴结转移相关（P<0.05）;Kaplan-Meier分析结果显示上皮性卵巢癌组织中TBL1XR1高表达的患者具有相对较差的预后。PPAl在上皮性卵巢癌组织中高表达率为40.91%（36/88）,同样的PPAl的表达与病理分级、淋巴结转移和FIGO分期相关（P<0.05）;Kaplan-Meier结果分析表明PPAl高表达的患者具有相对较短的预后生存期。结论：上皮性卵巢癌组织样本中TBL1XR1和PPAl均存在表达,并且二者的表达情况与上皮性卵巢癌患者的预后生存紧密相关,TBL1XR1和PPAl的过表达可能是上皮性卵巢癌患者的不利预后因素,或可作为上皮性卵巢癌患者潜在的预后生物标志物。     

宫颈癌组织RACK-1、Lgr5表达与临床病理特征及预后的关系

目的:探讨宫颈癌(CC)组织激活的蛋白激酶C受体1(RACK-1)、富含亮氨酸重复序列的G蛋白偶联受体5(Lgr5)表达与临床病理特征及预后的关系。方法:选取2012年1月-2016年1月于三峡大学附属仁和医院接受手术治疗的134例CC患者作为研究对象,选取CC组织以及对应的癌旁正常组织,同时选取该院因宫颈良性病变行肿物剥除或附件切除的134例患者的正常宫颈组织作为对照,采用免疫组化链霉素抗生物素蛋白-过氧化物酶连(SP)法对各组织进行免疫组化染色,依据阳性细胞率和染色强度分析CC组织中RACK-1、Lgr5的表达情况,并分析RACK-1、Lgr5表达与CC患者临床病理特征的相关性,分析Lgr5及RACK-1不同阳性表达强度的CC患者的预后。结果:CC组织中RACK-1、Lgr5阳性表达率高于癌旁组织和正常宫颈组织,差异有统计学意义(P0.05);RACK-1、Lgr5阳性表达与TNM分期、肿瘤分化程度、淋巴结转移、脉管内癌栓相关(P0.05),与患者的年龄、肿瘤大小、病理类型、肿瘤浸润深度、宫旁侵犯、手术切缘无关(P0.05);Lgr5、RACK-1阳性高表达组患者的3年生存率、生存时间低于Lgr5、RACK-1阳性低表达组患者,差异有统计学意义(P0.05)。结论:RACK-1、Lgr5在CC组织中表达上调,并与部分临床病理特征及预后有关,检测RACK-1、Lgr5有助于CC患者的诊断及预后评估。     

结直肠癌患者血清GDF-15、G-CSF水平与临床病理特征及预后的关系

摘要 目的：探究结直肠癌血清生长分化因子-15（GDF-15）、粒细胞集落刺激因子（G-CSF）水平与患者临床病理参数、预后的关系,并分析其对结直肠癌的诊断价值。方法：采集结直肠癌患者、结直肠腺瘤患者及健康体检志愿者的血清样本,酶联免疫吸附测定（ELISA）实验检测血清GDF-15、G-CSF;分析结直肠癌患者血清GDF-15、G-CSF水平与患者临床病理参数的关系;Kaplan Meier生存曲线分析血清GDF-15、G-CSF水平与患者预后的关系;受试者工作特征曲线（ROC）分析血清GDF-15、G-CSF水平对结直肠癌的诊断价值。结果：结直肠癌患者血清GDF-15、G-CSF水平高于结直肠腺瘤患者及健康体检志愿者（均P<0.05）;血清GDF-15水平与肿瘤直径、分化程度、远处转移及TNM分期相关（均P<0.05）;血清G-CSF水平与肿瘤分化程度、远处转移及TNM分期相关（均P<0.05）;Kaplan Meier生存曲线结果显示,血清GDF-15低表达、G-CSF低表达患者的术后5年总生存率及中位生存时间均分别高于血清GDF-15高表达、G-CSF高表达患者（均P<0.05）;ROC分析结果表明,血清GDF-15、G-CSF有较好的诊断结直肠癌的价值,血清GDF-15、G-CSF联合应用的敏感度、特异度分别为0.876、0.863。结论：结直肠癌患者血清GDF-15、G-CSF水平升高,且均与患者病情恶性进展、不良预后相关;血清GDF-15、G-CSF是诊断结直肠癌的潜在指标。     

鼻咽癌组织CTHRC1 mRNA、c-IAP2 mRNA表达水平与临床病理特征和预后的关系分析

摘要 目的：探讨鼻咽癌组织中胶原三股螺旋重复蛋白1（CTHRC1）信使核糖核酸（mRNA）、细胞凋亡抑制蛋白2 （c-IAP2）mRNA表达与临床病理特征和预后的关系。方法：选择2016年5月至2019年1月我院收治的82例鼻咽癌患者,取活检鼻咽癌组织,采用实时荧光定量聚合酶链反应（qRT-PCR）检测CTHRC1 mRNA、c-IAP2 mRNA表达,患者治疗结束后接受定期电话随访或定期回院复查,随访持续时间为3年。比较不同临床病理特征鼻咽癌组织中CTHRC1、c-IAP2 mRNA表达差异,绘制Kaplan-Meier生存曲线,分析不同CTHRC1 mRNA、c-IAP2 mRNA表达的鼻咽癌患者3年总生存率（OS）差异。单因素和多因素Cox比例风险回归模型分析影响鼻咽癌患者预后的危险因素。结果：低度分化、TNM Ⅳ期、淋巴结转移、颅底侵犯的鼻咽癌组织中CTHRC1mRNA、c-IAP2 mRNA表达均高于高、中度分化、TNM Ⅲ期、无淋巴结转移、无颅底侵犯的鼻咽癌组织（P＜0.05）。CTHRC1mRNA高表达、c-IAP2 mRNA高表达患者3年OS低于CTHRC1mRNA低表达、c-IAP2 mRNA低表达患者（log-rank χ²=7.088、5.511,P＜0.05）。多因素Cox比例风险回归分析结果显示TNM分期IV期、淋巴结转移、高表达CTHRC1mRNA、高表达c-IAP2 mRNA是鼻咽癌患者预后不良的危险因素（P＜0.05）。结论：鼻咽癌组织 CTHRC1 mRNA、c-IAP2 mRNA表达均异常升高,高表达CTHRC1 mRNA、c-IAP2 mRNA与鼻咽癌恶性病理特征以及预后不良有关。     

血清糖类抗原125、胸苷激酶-1、半乳激素-9水平与子宫内膜癌患者临床病理特征和预后的关系

摘要 目的：探讨血清糖类抗原125（CA125）、胸苷激酶-1（TK1）、半乳激素-9（Gal-9）水平与子宫内膜癌（EC）患者临床病理特征和预后的关系。方法：选择2016年1月~2018年11月西北妇女儿童医院收治的EC患者114例作为研究组,同期医院体检的健康女性110例作为对照组。比较两组血清CA125、TK1、Gal-9水平及不同临床病理特征EC患者血清CA125、TK1、Gal-9水平。EC患者随访3年并绘制生存曲线,比较不同血清CA125、TK1、Gal-9水平患者预后情况,并应用Cox回归模型分析预后的影响因素。结果：研究组血清CA125、TK1、Gal-9水平显著高于对照组（P<0.05）。病理分期III期、组织分化低分化、肌层浸润深度≥1/2、有淋巴结转移EC患者血清CA125、TK1、Gal-9水平显著高于病理分期I~II期、组织分化中高分化、肌层浸润深度<1/2、无淋巴结转移患者（P<0.05）。随访3年,失访8人,CA125高表达组3年生存率（50.00%）显著低于CA125低表达组（89.29%）;TK1高表达组3年生存率（48.15%）显著低于TK1低表达组（94.23%）;Gal-9高表达组3年生存率（46.67%）显著低于Gal-9低表达组（88.52%）,差异均有统计学意义（P<0.05）。Cox比例风险回归分析显示血清CA125高表达、TK1高表达、Gal-9高表达,病理分期Ⅲ期、肌层浸润深度≥1/2、有淋巴结转移是EC患者死亡的影响因素（P<0.05）。结论：EC患者血清CA125、TK1、Gal-9异常升高,其水平与患者临床病理特征和预后有关,血清CA125、TK1、Gal-9高水平者预后较差。     

非小细胞肺癌组织PRRX1、VASH-1与微血管密度、临床病理参数和预后的关系研究

摘要 目的：探讨非小细胞肺癌（NSCLC）组织配对相关同源框蛋白1（PRRX1）、血管抑制蛋白1（VASH-1）与微血管密度（MVD）、临床病理参数和预后的关系。方法：选择2018年1月至2020年1月辽宁省金秋医院行手术切除的156例NSCLC患者的癌组织及癌旁正常组织标本。应用免疫组织化学染色法检测癌组织及癌旁组织PRRX1、VASH-1的阳性表达率,并进行MVD计数。比较PRRX1阳性表达组/阴性表达组、VASH-1阳性表达组/阴性表达组MVD计数。分析PRRX1、VASH-1与NSCLC患者病理参数的关系。随访3年,应用Kaplan-Meier生存曲线分析PRRX1、VASH-1阳性/阴性表达与NSCLC患者预后的关系。结果：与癌旁组织相比,NSCLC患者癌组织PRRX1阳性表达率降低,VASH-1阳性表达率升高（P<0.05）。与PRRX1阴性NSCLC患者相比,PRRX1阳性NSCLC患者癌组织MVD降低,与VASH-1阴性NSCLC患者相比,VASH-1阳性NSCLC患者癌组织MVD升高（P<0.05）。与TNM I~II期、无淋巴结转移NSCLC患者的癌组织相比,TNM Ⅲ A期、淋巴结转移NSCLC患者的癌组织中PRRX1阳性表达率降低,VASH-1阳性表达率升高（P<0.05）。Kaplan-Meier法分析显示,PRRX1阳性组3年总体生存率（OS）、3年无病生存率（DFS）高于PRRX1阴性组（P<0.05）,VASH-1阴性组3年OS、3年DFS高于VASH-1阳性组（P<0.05）。结论：NSCLC患者的癌组织中PRRX1阳性表达率降低,VASH-1阳性表达率升高,与淋巴结转移、TNM分期及不良预后有关。     

早期非小细胞肺癌患者血清巨噬细胞抑制因子-1、趋化素与临床病理特征及预后的关系

目的:探讨早期非小细胞肺癌(NSCLC)患者血清巨噬细胞抑制因子-1(MIC-1)、趋化素(chemerin)水平与临床病理特征及预后的关系。方法:选择72例NSCLC患者(NSCLC组)、53例肺良性疾病患者(良性组)、50例体检健康人群(对照组),分别检测血清MIC-1、chemerin水平,分析血清MIC-1、chemerin水平与NSCLC患者临床病理参数的关系。Kaplan-Meier法分析不同血清MIC-1、chemerin水平NSCLC患者生存时间的差异,COX比例风险回归分析血清MIC-1、chemerin水平与NSCLC患者预后的关系。结果:NSCLC组患者血清MIC-1、chemerin水平高于良性组和对照组(P0.05)。血清MIC-1水平与NSCLC患者年龄、目前吸烟、肿瘤直径、TNM分期、分化程度、复发或转移、生存状态有关(P0.05),chemerin水平与NSCLC患者目前吸烟、TNM分期、复发或转移、生存状态有关(P0.05)。高MIC-1水平患者生存率低于低MIC-1水平患者(P0.05),高chemerin水平患者生存率低于低chemerin水平患者(P0.05)。COX比例风险回归分析结果显示:血清MIC-1、chemerin、TNM分期与NSCLC不良预后独立相关。结论:血清MIC-1、chemerin水平与NSCLC患者部分临床病理参数和预后相关,可作为早期NSCLC患者预后预测的潜在指标。     

PD-1、PD-L1的表达与肺癌临床病理特征及预后的相关性分析

目的:分析程序性死亡因子-1(PD-1)、程序性死亡1-配体(PD-L1)的表达与肺癌临床病理特征及预后的相关性。方法:回顾性分析我院2015年3月～2016年6月收治的73例肺癌患者的临床资料,取距离切除肿瘤边缘3cm内的非癌组织作为癌旁组织。比较两组PD-1、PD-L1的表达,分析其和肺癌患者临床病理特征和预后的关系,采用COX比例回归分析肺癌患者预后的影响因素。结果:肺癌组织PD-1、PD-L1阳性表达率均显著高于癌旁组织(P0.05)。不同性别、年龄、病理类型、吸烟情况、EGFR表达、肿瘤大小肺癌患者PD-1、PD-L1的阳性表达率比较差异无统计学意义(P0.05);低分化程度、临床分期Ⅲ及Ⅳ期、有淋巴结转移肺癌患者PD-1、PD-L1阳性表达率分别高于中分化程度、临床分期Ⅲ期、无淋巴结转移患者,差异有统计学意义(P0.05)。PD-1、PD-L1阳性表达及阴性表达组无疾病进展生存期比较均有统计学差异(P0.05)。COX比例风险回归模型显示分化程度、临床分期、淋巴结转移、PD-1、PD-L1的表达是影响肺癌患者预后的危险因素(P0.05)。结论:肺癌组织PD-1、PD-L1呈高表达,可能参与肺癌的发生发展,有助于病情严重程度的评价和预后预测。     

血清P53和Wip1水平与小细胞肺癌患者化疗疗效及预后的关系研究

摘要 目的：探讨血清P53和野生型p53诱导的磷酸酶1（Wip1）水平与小细胞肺癌（SCLC）患者化疗疗效及预后的关系。方法：选择2015年6月至2017年6月青岛大学附属青岛市中心医院收治的109例SCLC患者为SCLC组和95例健康体检志愿者为对照组。所有SCLC患者均接受EP方案（依托泊苷+顺铂）化疗至少2个周期,化疗前检测血清P53和Wip1水平,出院后对所有患者进行为期5年的随访。统计随访期间SCLC患者总生存（OS）情况。分析血清Wip1和P53水平与SCLC患者临床病理特征、化疗疗效以及预后的关系。结果：SCLC组血清P53水平低于对照组（P＜0.05）,血清Wip1表达高于对照组（P＜0.05）。临床分期为广泛期、远处转移患者血清P53水平低于临床分期为局限期、无远处转移患者（P＜0.05）,血清Wip1表达高于临床分期为局限期、无远处转移患者（P＜0.05）。无效组血清P53水平低于有效组（P＜0.05）,血清Wip1表达高于有效组（P＜0.05）。低水平P53组、高表达Wip1组5年OS生存率低于高水平P53组和低表达Wip1组（P＜0.05）。多因素Cox回归分析显示化疗耐药、远处转移、高表达Wip1是SCLC患者预后不良的危险因素（P＜0.05）,高水平P53是其保护因素（P＜0.05）。结论：SCLC患者血清P53水平降低,Wip1表达增高与化疗效果较差和不良预后有关,检测血清P53表达和Wip1水平有助于辅助评估SCLC化疗疗效和预后。     

非小细胞肺癌组织PAK4、PAK5蛋白表达与上皮-间质转化、临床病理特征和预后的关系分析

摘要 目的：探讨非小细胞肺癌（NSCLC）组织p21激活激酶（PAK）4、PAK5蛋白表达与上皮-间质转化（EMT）、临床病理特征和预后的关系。方法：选取2018年1月～2019年12月我院收治的100例NSCLC患者,收集手术切除的癌组织和癌旁组织标本,采用免疫组化法检测NSCLC组织和癌旁组织中PAK4、PAK5和EMT相关蛋白[E-钙粘蛋白（E-Cad）、N-钙粘蛋白（N-Cad）和波形蛋白（VIM）]表达。分析PAK4、PAK5蛋白表达与NSCLC患者病理特征的关系和与EMT相关蛋白的相关性。根据NSCLC组织中PAK4、PAK5表达分为阳性/阴性表达组,采用K-M法绘制PAK4、PAK5阳性/阴性表达NSCLC患者的生存曲线,多因素Cox回归分析NSCLC患者死亡的影响因素。结果：与癌旁组织相比,NSCLC组织中PAK4、PAK5、N-Cad、VIM蛋白阳性表达率升高,E-Cad蛋白阳性表达率降低（P＜0.05）。二列相关性分析显示,NSCLC组织PAK4、PAK5与E-Cad蛋白阳性表达率呈负相关,与N-Cad、VIM蛋白阳性表达率呈正相关（P均＜0.001）。不同分化程度、TNM分期、淋巴结转移NSCLC患者PAK4、PAK5蛋白阳性表达率比较,差异有统计学意义（P＜0.05）。100例NSCLC患者3年总生存率为56.00%（56/100）。K-M生存曲线分析显示,PAK4、PAK5阳性表达组总生存率低于阴性表达组（P＜0.05）。多因素Cox回归分析显示,低分化、TNM分期为ⅢA期、淋巴结转移和PAK4、PAK5蛋白阳性表达为NSCLC患者死亡的独立危险因素（P＜0.05）。结论：NSCLC组织PAK4、PAK5蛋白表达升高,与EMT、分化程度、TNM分期、淋巴结转移和预后有关,可能成为NSCLC诊治的新靶点。