右美托咪定改善东莨菪碱导致的老年大鼠认知功能障碍

目的:探讨右美托咪定对东莨菪碱导致的老年大鼠认知功能障碍的影响及可能的作用机制。方法:20月龄老年雄性SD大鼠随机分为3组(n=15):东莨菪碱组(Sco组),东莨菪碱+右美托咪定组(Dex组),对照组(Con组)。Sco组给予东莨菪碱剂量为0.8 mg/kg,Dex组给予东莨菪碱0.8 mg/kg+右美托咪定20μg/kg,Con组给予等体积生理盐水。给药后2 h进行Morris水迷宫测试。所有测试结束后测定海马组织内氧化应激反应,选取指标为SOD,MDA;利用ELISA方法测定海马TNF-α,IL-1β含量。结果:Morris水迷宫结果显示,与Sco组相比,Dex组在第3、4天时,大鼠的逃避潜伏时间明显缩短(P0.05),平台区域的探索时间延长(P0.05)。与Sco组相比,右美托咪定干预后,Dex组海马区域SOD含量明显升高,MDA含量明显降低(P0.05),并且减轻了炎症因子TNF-α,IL-1β含量。结论:右美托咪定可有效减轻东莨菪碱导致的老年大鼠认知功能障碍,其机制可能涉及右美托咪定在大鼠海马区域的抗氧化应激和抗炎症反应。     

右美托咪定对脑肿瘤手术患者细胞免疫功能以及预后影响的研究

目的:探讨右美托咪定(Dex)对脑肿瘤手术患者细胞免疫功能及预后的影响。方法:选择2013年1月-2016年1月本院60例行脑肿瘤手术的患者,随机分为实验组和对照组,各30例。实验组患者进入手术室后静脉泵入Dex,对照组给予0.9%氯化钠溶液,观察比较两组在手术前(T0)、手术开始后1h(T1)、术后1h(T2)、术后24 h(T3)四个时期的C反应蛋白(CRP)、T细胞亚群值、自然杀伤细胞(NK)数量、以及IL-2、IL-6、IL-10浓度。随访1年观察患者复发情况。结果:实验组T2期的CD3、CD4、CD4/CD8水平显著低于T0,差异有统计学意义(P0.05)。实验组T2期的CD4、CD4/CD8水平明显高于对照组,差异有统计学意义(P0.05)。对照组T2、T3的NK值显著低于T0期,实验组T2时的NK值显著高于对照组,差异有统计学意义(P0.05)。两组T1、T2、T3的血清CRP水平显著高于T0,且实验组显著低于对照组,差异均有统计学意义(P0.05)。对照组IL-2在T1、T2期的水平显著低于T0期,且实验组显著高于对照组,差异均有统计学意义(P0.05)。实验组IL-6在T2、T3期显著低于T0期,对照组IL-6在T1、T2、T3期水平显著低于T0期,且实验组在T1、T2、T3期明显低于对照组。对照组IL-10在T2、T3期高于T0期,且实验组在T2、T3期显著低于对照组,差异均有统计学意义(P0.05)。两组1年内总复发率比较,差异有统计学意义(P0.05)。结论:脑肿瘤切除手术应激及麻醉可能导致细胞免疫功能下降,Dex可以改善细胞免疫功能,有利于手术患者的康复及预后。     

单纯右美托咪定滴鼻与水合氯醛复合右美托咪定滴鼻在脑瘫患儿MRI检查中的应用效果比较

目的:比较单纯右美托咪定滴鼻与水合氯醛复合右美托咪定滴鼻在脑瘫患儿核磁共振成像(MRI)检查中的应用效果。方法:收集我院2015年1月到2016年7月收治的160例脑瘫患儿,按照就诊号排序后取随机数字分为单纯组和复合组,每组各80例。单纯组给予右美托咪定2μg/kg滴鼻+生理盐水口服(0.1 mL/kg),复合组给予口服水合氯醛50 mg/kg+右美托咪定(2μg/kg)滴鼻,采用密歇根大学小儿镇静评分(UMSS)评价镇静效果、镇静成功率,检测和比较两组患儿给药前后心率(HR)、血氧饱和度(SpO_2)、呼吸频率(RR)及入睡时间、苏醒时间、检查时间与父母分离时间等。结果:给药前,两组UMSS评分比较差异无统计学意义(P0.05),给药15 min、30 min,复合组UMSS评分明显高于单纯组(P0.05);给药30 min时,复合组镇静成功率为98.8%,单纯组为91.3%,差异具有统计学意义(P0.05);两组给药前后HR、SpO_2、RR水平比较差异均无统计学意义(P0.05)。单纯组入睡、苏醒、检查时间及与父母分离时间长于复合组(P0.05)。结论:水合氯醛复合右美托咪定滴鼻在脑瘫患儿MRI检查中的镇静效果明显优于单纯右美托咪定滴鼻。     

盐酸右美托咪定抗心律失常的研究进展

心律失常是心血管系统的常见病症之一,其发病率和致死率均极高,是心源性猝死的主要诱因。因此,抗心律失常药物的研究与开发已成为医药领域的研究热点。盐酸右美托咪定是一种高选择性α2肾上腺素受体激动剂,广泛应用于重症监护患者的镇静,镇痛及维持血流动力学稳定等方面。近年来,据临床报道,盐酸右美托咪定对先天性心脏病术中及术后常反复发生的交界逸搏性心动过速、房性异位性心动过速、折返性室上性心动过速、室性及室上性心动过速等快速性心律失常具有良好的治疗作用,还可以减轻围术期心肌损伤,有效地维持血流动力学稳定。本文就应用盐酸右美托咪治疗心律失常的研究进展进行阐述。     

右美托咪啶通过抑制线粒体功能障碍衍生的氧化应激保护宫内窘迫新生鼠的脑功能障碍的机制

摘要 目的：探讨右美托咪啶通过抑制线粒体功能障碍衍生的氧化应激保护宫内窘迫新生鼠的脑功能障碍的机制。方法：24周龄Sprague-Dawley大鼠,按照雌雄比= 1：2的饲养于笼中自然受孕,对确定受孕的大鼠进行宫内窘迫模型手术,然后分为对照组、宫内窘迫组和右美托咪啶组。通过莫里斯水迷宫测试测和牵引力测试分别检测大鼠的学习能力、运动能力。使用电子分析天平检测大鼠脑含水量,通过FJB染色确定退化神经元的数目。通过商购试剂盒检测大鼠氧化应激指标谷胱甘肽过氧化物酶（Glutathione peroxidase, GPx）、丙二醛（Malondialdehyde, MDA）和还原型辅酶Ⅱ（Nicotinamide adenine dinucleotide, NADPH）的含量。通过蛋白印迹分析Hsp90和p-AKT Thr 308的蛋白表达。通过RT-PCR分析线粒体介导的神经元凋亡相关因子caspase-3、Bax和Bcl-2的mRNA表达。结果：与对照组相比,宫内窘迫组迷宫测试用时、脑水含量、退化神经元量、MDA和NADPH含量以及caspase-3和Bax的mRNA表达均显著增加,牵引力得分、Hsp90和p-AKT Thr 308的蛋白表达以及Bcl-2mRNA表达均显著降低（P<0.05）,而与宫内窘迫组相比,右美托咪啶组迷宫测试用时、脑水含量、退化神经元量、MDA和NADPH含量以及caspase-3和Bax的mRNA表达均显著减少,牵引力得分、Hsp90和p-AKT Thr 308的蛋白表达以及Bcl-2mRNA表达均显著增加（P<0.05）。结论：右美托咪啶减轻了宫内窘迫大鼠的线粒体功能障碍,进而抑制了氧化应激并改善了大鼠的神经功能缺损和脑损伤。     

右美托咪定神经保护作用的自噬机制研究

摘要 目的：探讨右美托咪定发挥神经保护作用的细胞自噬和线粒体自噬机制。方法：通过对SH-SY5Y细胞进行氧糖剥夺再灌注模拟全脑的缺血再灌注损伤,将细胞随机分为7组：（1）C组：对照组;（2）OGD/R组：氧糖剥夺再灌注损伤组;（3）DEX组：右美托咪定组;（4）3MA组：3-甲基腺嘌呤组;（5）D+3MA组;（6）RAPA组：雷帕霉素组;（7）D+RAPA组。结果：与OGD/R组相比,DEX组、3MA组、D+3MA组的细胞活性、电镜下完整线粒体的数量、自噬体数量明显好于OGD/R组（P<0.05）;RAPA组与OGD/R组相比上述指标无明显差异（P>0.05）;而RAPA中加入右美托咪定以后,可以部分逆转RAPA的作用,细胞活性增加,完整线粒体数量增加,自噬体数量减少（P<0.05）。免疫印迹结果显示,与OGD/R组相比,DEX组、3MA组、D+3MA组LC3II/LC3I、Beclin 1表达减少,BCL-2、P62、TOM20的表达增加,RAPA组各种自噬蛋白的表达与OGD/R组相比没有统计学意义,当应用右美托咪定之后逆转了各种蛋白的表达（P<0.05）。结论：右美托咪定通过减少过度的细胞自噬和线粒体自噬发挥神经保护作用。     

右美托咪定对颅脑损伤手术患者氧化应激反应的影响

目的:探讨右美托咪定对颅脑损伤手术患者氧化应激反应的影响。方法:选择2014年9月至2016年9月我院接诊的92例拟行急诊手术的颅脑损伤患者,通过随机数表法分为观察组(n=46)和对照组(n=46),观察组在诱导后给予右美托咪定的静脉注射,对照组给予相同剂量的生理盐水。比较两组术前术后血流动力学指标、血清S100β蛋白、神经元特异性烯醇化酶(NSE)、丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)水平的变化。结果:观察组在给药后(T1)、插管时(T2)、拔管时(T3)、手术完成(T4)时,收缩压(SBP)、舒张压(DBP)、心率(HR)水平均显著低于对照组组(P0.05);在T4、手术后6 h(T5)、手术后12 h(T6)时,观察组血清S100β、NES、MDA水平均明显低于对照组(P0.05),血清SOD均明显高于对照组(P0.05)。结论:右美托咪定应用于颅脑损伤患者手术可有效保持手术过程中血流动力学的稳定,减轻术后氧化应激反应。     

右美托咪定联合丙泊酚用于老年患者无痛肠镜的临床观察

目的:探讨右美托咪定联合丙泊酚用于老年患者无痛纤维结肠镜检查术的麻醉效果及安全性。方法:选择ASA 1-II级择期行无痛肠镜检查术的86例患者随机分为两组,即右美托咪定联合丙泊酚(实验组)和丙泊酚和芬太尼组(对照组),每组各43例。实验组先于10 min内缓解静脉输入右美托咪定0.5μg/kg,对照组同样时间内静脉输入1μg/kg芬太尼。两组均静脉给予丙泊酚1.5 mg/kg,必要时追加丙泊酚。观察两组患者注药前(T0)、注药镜检前(T1)、过脾曲时(T2)、过肝曲时(T3)、退镜时(T4)的心率(HR)、收缩压(SBP)、血氧饱和度(Sp O2)的变化,镇痛效果(VAS评分)、丙泊酚用量、苏醒时间及麻醉后不良反应发生情况。结果:实验组丙泊酚用量和苏醒时间明显短于对照组(P0.05),但两组VAS评分无统计学差异。实验组在T1-T4时间的HR和SBP显著低于对照组(P0.05),实验组Sp O2在T2-T3时间显著高于对照组(P0.05)。观察组低血压、呼吸抑制、不良体动均显著低于对照组(P0.05)。两组嗜睡、头晕、恶心呕吐发生率无统计学差异。结论:右美托咪定联合丙泊酚用于老年患者无痛肠镜检查麻醉效果确切,相对丙泊酚联合芬太尼,可以减少丙泊酚用量,不良反应少,值得临床推广。     

右美托咪定联合丙泊酚在房颤电复律中的镇静效果研究

摘要 目的：在接受电复律的房颤患者中,观察比较丙泊酚联合右美托咪定和单用丙泊酚镇静的安全性及有效性。方法：2021年1月至2021年10月期间纳入60例接受电复律的房颤患者,根据随机数表法分为观察组（丙泊酚-右美P-D组）和对照组（丙泊酚 P组）,每组30人,观察两组T0-T4不同阶段的生命体征、不良事件、镇痛效果、苏醒时间等指标。结果：P-D组在T1-4时段HR较T0减低,P组T2-4时段HR也较T0下降,但两组间无明显差异。两组在T2、T3时MAP、SpO₂均低于T0,但T2时段P-D组MAP、SpO₂下降幅度低于P组, T3时段SpO₂下降幅度低于P组, MAP降幅无差异。P-D组丙泊酚用量显著低于P组（48.67±15.03 mg vs 71.33±19.03 mg;P<0.001）,但苏醒时间无明显差异。P-D组呼吸抑制、心动过缓的发生率均低于P组（16.7% vs 40% P=0.045;13.3% vs 3.3% P=0.35）。P-D组镇痛评分为轻度以下者占93.3%,显著优于P组的73.3%（P<0.05）。结论：对电复律的房颤患者,丙泊酚-右美托咪定复合策略展现出良好的镇静、镇痛效果,该方案可明显降低丙泊酚用量,减少临床不良事件率,增强了用药安全性。     

右美托咪定联合丙泊酚在缓解ICU病人谵妄及提高其依从性效果探究

目的:探讨右美托咪定联合丙泊酚在缓解ICU病人谵妄及提高其依从性效果。方法:选取2017年1月-2020年1月我院所收治的79例ICU病人,按治疗方法分为研究组(n=40)和对照组(n=39),研究组采取右美托咪定联合丙泊酚治疗,对照组采取丙泊酚治疗,对比两种治疗方法对缓解ICU病人谵妄及提高其依从性的影响。结果:研究组患者的见效时间短,丙泊酚用量少,苏醒时间短,阻滞完善时间短,拔管时间短,相比于对照组,镇静效果明显优于对照组(P0.05);研究组患者谵妄发生率明显低于对照组(P0.05);研究组患者的依从性明显高于对照组(P0.05);研究组患者各项生活质量评分指标均明显优于对照组,生活质量总评分明显高于对照组(P0.05)。结论:右美托咪定联合丙泊酚具有良好的镇静作用,可有效缓解ICU病人谵妄,并有助于提高患者的依从性,提升患者的生活质量,可作为一种理想的治疗药物推广应用。     

Degradation of Mitochondrial Phospholipids During Experimental Cerebral Ischemia in Rats

Changes in content of brain mitochondrial phospholipids were examined in rats after 30 and 60 min of decapitation ischemia compared with controls, to explore the degradation of the mitochondrial membrane and its relation to dysfunction of mitochondria. Activities of respiratory functions and respiratory enzymes (cytochrome c oxidase; F0F1-ATPase) decreased significantly during ischemia. Considerable decreases in cardiolipin and phosphatidylinositol content were observed after 60 min, and other phospholipids showed similar but nonsignificant decreases in content. The amount of polyunsaturated fatty acids chains, such as arachidonic and docosahexaenoic acids, was reduced in each phospholipid, in some cases significantly, after 30 and 60 min of ischemia in time-dependent manners. Degradation of mitochondrial phospholipids during ischemia associated with the deterioration of mitochondrial respiratory functions suggested the significance of such changes in phospholipid content in disintegration of cellular energy metabolism during cerebral ischemia.     

Orexin-A对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用

目的:研究orexin-A对缺血再灌注大鼠脑损伤的保护作用。方法:取成年雄性大鼠6只,观察MCAO前和MCAO后2 h、24h的生理学参数,界定后续指标参考时间。另取20只大鼠随机分为MCAO组、vehicle组、orexin-A 50μg/kg组和orexin-A 100μg/kg组(n=5),于缺血再灌注24 h后评估大鼠神经功能学评分和脑梗死容积。再取60只大鼠同样分成4组,(各组n=15),每组在术前、手术后6 h、24 h(各时间点n=5)取脑组织匀浆离心,检测上清液中谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)和丙二醛(MDA)的含量。结果:(1)大鼠MCAO术前、术后2 h、24 h生理参数比较无统计学意义(P0.05),提示脑保护参考指标在MCAO后24 h内不受影响。(2)与MCAO组、vehicle组相比,orexin-A 50和100μg/kg降低神经功能评分(P0.05)且梗死容积缩小(P0.05);术前、术后6 h和术后24 h,脑匀浆中GSH-PX活性升高,MDA含量降低(P0.05)。结论:Orexin-A可能通过降低脑内自由基水平,控制脂质过氧化物酶从而对脑缺血再灌注损伤起保护作用。     

Calpeptin通过抑制GATA3减轻变应性鼻炎大鼠炎症

摘要 目的：本研究旨在评估钙蛋白酶抑制剂calpeptin减轻变应性鼻炎大鼠炎症的作用并探讨其机制。方法：将20只雄性SD大鼠采用数字表法随机分为4组：正常组（Normal）、变应性鼻炎组（AR）、地塞米松干预AR组（DXMS+AR）、calpeptin干预AR组（Calpeptin+AR）。造模成功后,对大鼠AR症状进行行为学评分,对大鼠鼻黏膜组织切片以HE和PAS染色法观察鼻黏膜病理改变;对大鼠外周血以ELISA法检测总IgE、IL-4、IL-13水平;对大鼠鼻黏膜组织以免疫蛋白印迹法检测GATA3蛋白表达水平。单因素方差分析进行多组间比较,LSD- t检验进行组间两两比较。结果：与Normal组相比,AR组大鼠的鼻部过敏症状、鼻黏膜嗜酸粒细胞计数及外周血总IgE水平均升高,Calpeptin与地塞米松均能减轻气道炎症,减少嗜酸性粒细胞浸润,降低血清中OVA诱导的IgE的生成。探讨机制发现,酶联免疫吸附试验检测Th2细胞因子,与Normal组比较,AR组血清IL-4、IL-13水平均升高（P＜0.05）,而Calpeptin与地塞米松均能降低血清IL-4、IL-13水平（P＜0.05）。免疫蛋白印迹法检测大鼠鼻黏膜GATA3蛋白表达水平显示,与Normal组比较,AR组鼻黏膜 GATA3表达升高（P＜0.05）,而Calpeptin与地塞米松组鼻黏膜 GATA3表达均下降（P＜0.05）。结论：腹腔注射calpeptin能够减轻变应性鼻炎大鼠局部和全身过敏反应,其机制可能下调GATA3表达,影响Th2细胞的分化及细胞因子的分泌有关。     

毛蕊异黄酮通过抑制calpain-1的表达发挥抗脑缺血再灌注损伤的研究

目的:探讨毛蕊异黄酮抗脑缺血再灌注损伤的作用是否与抑制calpain-1的表达有关。方法:将SD大鼠随机分为假手术组、模型组以及药物组,采用线栓法建立大鼠大脑中动脉阻断(MCAO)模型,于缺血再灌注前30 min腹腔注射给予20 mg/kg毛蕊异黄酮或等体积的溶剂。再灌注24 h后,行神经功能学评分、脑梗死面积以及神经元凋亡检测;再灌注12 h、24 h时,采用免疫组化和蛋白印迹技术检测大鼠脑皮层calpain-1的表达。结果:与假手术组大鼠比较,MCAO模型组大鼠再灌注24 h后神经功能学评分、梗死面积、神经元凋亡率及calpain-1的表达均明显升高(P0.05),而毛蕊异黄酮能够降低模型组大鼠再灌注24 h后神经功能学评分、梗死面积、神经元凋亡率以及calpain-1的表达(P0.05)。结论:毛蕊异黄酮可能通过抑制calpain-1的表达发挥抗脑缺血再灌注损伤作用。     

星形胶质细胞糖原动员改善大脑缺血再灌注损伤的研究

摘要 目的：探讨星形胶质细胞糖原动员是否对大脑缺血再灌注损伤有神经保护作用。方法：研究构建了星形胶质细胞特异性糖原分解代谢关键酶糖原磷酸化酶（Glycogen phosphorylase, GP）过表达转基因小鼠（GFAP-GP）,并通过免疫荧光染色对GP的含量进行验证。在小鼠大脑中动脉梗死/再通模型中,利用GFAP-GP小鼠促进再灌注后累积糖原的分解（糖原动员）,通过三苯基氯化四氮唑（Triphenyl tetrazolium chloride, TTC）染色分析再灌注后GFAP-GP小鼠的脑梗死面积,Corner test和Grid-walking test检测再灌注后GFAP-GP小鼠的神经行为学功能。结果：GFAP-GP小鼠中GP的含量发生了明显的增加,再灌注后GFAP-GP小鼠与野生型小鼠相比,脑糖原含量明显降低,梗死明显减少,肢体感觉与运动功能明显改善。结论：星形胶质细胞糖原动员可改善大脑缺血再灌注损伤。     

miR-21对缺血/再灌注后血脑屏障保护作用

目的:研究miR-21在脑缺血/再灌注(cerebral ischemia-reperfusion,I/R)损伤过程中对血脑屏障(Blood Brain Barrier)的保护作用。方法:采用线栓法构建SD大鼠脑缺血/再灌注模型。实验随机分为空白质粒组,miR-2l-mimic组和miR-21 inhibitor组。利用Western Blot检测大鼠大脑皮层组织中Bax蛋白的表达变化,透射电镜观察大鼠大脑皮层组织中细胞形态和血脑屏障的完整性,免疫荧光检测大脑皮层组织中自噬相关蛋白LC-3的分布情况。结果:Western Blot实验结果显示:与空白质粒相比,给予miR-2l-mimic的大鼠脑组织中Bax蛋白的表达显著降低,而给予miR-21 inhibitor的大鼠脑组织中Bax蛋白的表达升高;透射电镜结果显示:与空白质粒组相比较,miR-2l-mimic组中内皮细胞周围星形胶质细胞的板层突基本完整,而miR-21 inhibitor组中明显可见自噬小体、溶酶体,并有吞噬物存在;免疫荧光结果显示:与空白质粒组比较,miR-21-mimic组中自噬相关蛋白LC-3表达降低,而miR-21 inhibitor组中LC3蛋白的分布增加。结论:miR-2l可能通过下调Bax蛋白的表达抑制凋亡或通过抑制自噬保护血脑屏障。     

丹酚酸A对大鼠脑缺血/再灌注损伤及抗氧化酶活性的影响

目的:探讨丹酚酸A对大鼠脑缺血/再灌注(cerebral ischemia/reperfusion,CI/R)损伤及抗氧化酶活性的影响。方法:采用大鼠脑中动脉闭塞(middle cerebral arteryocclusion,MCAO)2 h再灌注24 h模型。实验终末,检测脑梗死面积,脑水肿以及评价神经功能损伤,并进一步分析脑组织中三种抗氧化酶的活性水平。结果:与模型组相比,丹酚酸A组大鼠脑梗死面积显著减少(P0.05),水肿程度显著减轻(P0.05),神经功能学评分显著下降(P0.05)。模型组再灌注24 h后,SOD,GSH-PX及CAT活性显著下降(P0.05);丹酚酸A组SOD,GSH-PX及CAT活性则显著升高(P0.05)。结论:丹酚酸A对大鼠CI/R损伤具有保护作用,可能与CI/R损伤时的脑组织SOD,GSH-PX及CAT活性显著升高相关。     

丹酚酸A对大鼠脑缺血/再灌注损伤及抗氧化酶活性的影响

目的：探讨丹酚酸A对大鼠脑缺血/再灌注（cerebral ischemia/reperfusion,CI/R）损伤及抗氧化酶活性的影响。方法：采用大鼠脑中动脉闭塞（middle cerebral arteryocclusion,MCAO）2 h再灌注24 h模型。实验终末,检测脑梗死面积,脑水肿以及评价神经功能损伤,并进一步分析脑组织中三种抗氧化酶的活性水平。结果：与模型组相比,丹酚酸A组大鼠脑梗死面积显著减少（P〈0.05）,水肿程度显著减轻（P〈0.05）,神经功能学评分显著下降（P〈0.05）。模型组再灌注24 h后,SOD,GSH-PX及CAT活性显著下降（P〈0.05）;丹酚酸A组SOD,GSH-PX及CAT活性则显著升高（P〈0.05）。结论：丹酚酸A对大鼠CI/R损伤具有保护作用,可能与CI/R损伤时的脑组织SOD,GSH-PX及CAT活性显著升高相关。     

线粒体分裂蛋白抑制剂在大鼠脑缺血再灌注损伤中的作用及其机制

目的:观察线粒体分裂蛋白抑制剂在大鼠脑缺血再灌注损伤中的作用,并初步探讨其在线粒体凋亡途径中的作用机制.方法:雄性Wistar大鼠48只,体重250～300 g,随机分为三组(n=16):假手术组(Sham组)、脑缺血再灌注组(I/R组)和mdivi-1预处理组(mdivi-1组),线栓法建立大鼠大脑中动脉闭塞(MCAO)模型,缺血2小时,再灌注24小时后应用流式细胞术检测神经元凋亡;Western blot法检测Cyt C蛋白的表达;RT-PCR法检测Cyt C mRNA的表达.结果:与Sham组比较,I/R组神经细胞凋亡率与CytC蛋白以及mRNA表达水平显著升高(P＜0.01).应用mdivi-1预处理后细胞凋亡率与CytC蛋白以及mRNA表达水平明显降低(P＜0.01).结论:线粒体分裂蛋白抑制剂可以明显减轻脑缺血再灌注损伤,其作用机制可能通过阻断线粒体-细胞色素C途径来抑制细胞凋亡.     

小鼠脑缺血再灌注模型稳定性研究

目的:探讨影响小鼠脑缺血再灌注模型成功率,梗死体积以及行为学评分稳定性的因素。方法:采用昆明小鼠75只,体重为20-23 g,随机分为5组,比较在不同长度的线栓以及不同进栓深度的条件下对小鼠脑缺血再灌注模型成功率,梗死体积以及行为学评分的稳定性的影响。同时术中行脑血流监测,比较各组小鼠大脑中动脉脑血流下降的差异。结果:规格1组,模型成功率为40%,梗死体积为(16.7±9.3)%,神经功能缺损评分(NSS):7.2±2.4,大脑中动脉(MCA)血流下降百分比:(86.9±4.2)%;规格2组,模型成功率为46.7%,梗死体积百分比为(19.2±11.6)%,NSS:8.8±2.5,MCA血流下降百分比:(87.4±3.8)%;规格3组,模型成功率为33.3%,梗死体积百分比为(16.6±9.6)%,NSS:8.2±2.6,MCA血流下降百分比:(88.3±3.4)%;规格4组,模型成功率为86.7%,梗死体积百分比为(23.4±2.2)%,NSS:13.9±1.3,MCA血流下降百分比:(87.5±3.5)%。结论:1.小鼠脑缺血再灌注模型稳定性关键因素在于线栓能对后交通动脉(PComA)和大脑前动脉(ACA)起始段形成有效栓塞。2.小鼠大脑中动脉血流监测并不能作为评价小鼠脑缺血再管注模型成功与否的主要依据。