右美托咪定对老年大鼠麻醉手术后对海马α-突触核蛋白表达和早期认知功能障碍的影响

摘要 目的：探讨右美托咪定对老年大鼠麻醉手术后对海马?琢-突触核蛋白表达和早期认知功能障碍的影响。方法：24只20-24个月龄SD大鼠机分为三组：对照组（不给予任何治疗,n=8）,麻醉手术组（在异氟烷麻醉下进行剖腹手术,n=8）,右美托咪定组（麻醉前30分钟,腹膜内注射25μg/ kg右美托咪定,在异氟烷麻醉下进行剖腹手术,n=8）。通过Y迷宫和爬杆测试分别评估干预措施对认知功能和运动行为的影响。通过蛋白质免疫印迹检测干预措施对α-突触核蛋白,S100β蛋白,caspase 3,Bax和Bcl-2表达的影响。通过RT-qPCR检测干预措施对TNF-α和IL-1β mRNA表达的影响。通过酶联免疫吸附测定干预措施对ROS,MDA和ATP表达水平的影响。通过免疫组织化学分析干预措施对NDUFV2,MT-ND1,SDHA和SDHC的表达水平的影响。结果：与对照组相比,麻醉手术组试验次数和爬杆时间、α-突触核蛋白、S100β、caspase 3和Bax蛋白表达水平、TNF-α和IL-1β mRNA表达水平、ROS和MDA水平均显著增加,Bcl-2蛋白表达、ATP水平以及NDUFV2、MT-ND1、SDHA和SDHC的表达水平均显著降低（P<0.05）;与麻醉手术组相比,右美托咪定组试验次数和爬杆时间、-突触核蛋白、S100β、caspase 3和Bax蛋白表达水平、TNF-α和IL-1β mRNA表达水平、ROS和MDA水平均显著降低,Bcl-2蛋白表达、ATP水平以及NDUFV2、MT-ND1、SDHA和SDHC的表达水平均显著增加（P<0.05）。结论：右美托咪定通过降低海马的炎症反应和神经元凋亡,以及增加α-突触核蛋白和S100β的水平,抑制线粒体功能障碍,保护老年大鼠麻醉术后早期认知功能障碍。     

丁苯酞对脑梗死模型大鼠血清及脑组织突触素及突触后致密物-95表达的影响

摘要 目的：探讨丁苯酞对脑梗死模型大鼠血清及脑组织突触素及突触后致密物（postsynaptic density,PSD）-95表达的影响。方法：将建模成功的大鼠随机平分为三组-丁苯酞组、阿司匹林组与模型组各18只。三组分别给予腹腔注射丁苯酞注射液20 mg/kg+阿司匹林20 mg/kg、阿司匹林20 mg/kg与等体积的生理盐水,1次/d,检测血清及脑组织突触素及PSD-95表达变化情况。结果：（1）治疗第7 d与治疗第14 d后,丁苯酞组和阿司匹林组大鼠改良神经功能评分（Modified neurological severity scores,mNSS）均显著低于模型组（P<0.05）,丁苯酞组低于阿司匹林组（P<0.05）;（2）治疗第7 d与治疗第14 d,丁苯酞组、阿司匹林组大鼠的脑梗死体积百分比均显著低于模型组（P<0.05）,丁苯酞组低于阿司匹林组（P<0.05）;（3）治疗第7 d与治疗第14 d,丁苯酞组、阿司匹林组大鼠血清突触素及PSD-95表达水平均显著高于模型组（P<0.05）,丁苯酞组高于阿司匹林组（P<0.05）;（4）治疗第7 d与治疗第14 d后,丁苯酞组、阿司匹林组大鼠大脑组织突触素及PSD-95蛋白相对表达水平均显著高于模型组（P<0.05）,丁苯酞组高于阿司匹林组（P<0.05）。结论：丁苯酞在脑梗死模型大鼠的应用可促进大鼠血清及脑组织突触素及PSD-95的表达,并减小脑梗死面积,因而有利于大鼠的神经功能的恢复。     

青蒿素经PI3K/Akt通路改善突触可塑性减轻糖尿病小鼠认知障碍

目的 本研究旨在阐明青蒿素对II型糖尿病（T2DM）小鼠认知功能障碍的改善作用及其机制。方法 C57BL/6J小鼠单次腹腔注射STZ（100 mg/kg）后联合高脂饲料喂养建立T2DM模型。T2DM小鼠随后腹腔注射青蒿素（40 mg/kg/d）或等体积溶剂。干预4周后，新物体识别、Y迷宫和Morris水迷宫实验检测小鼠的学习和记忆能力。蛋白质印迹法（Western blot）检测海马PI3K、Akt、磷酸化Akt、SYN和PSD-95蛋白的表达。透射电镜观察海马CA1区突触密度和突触超微结构改变。结果 与模型组相比，青蒿素干预组T2DM小鼠的认知功能显著改善，海马中PI3K和磷酸化Akt水平升高，SYN和PSD-95蛋白表达增加，CA1区神经元丢失减少。此外，青蒿素干预组小鼠CA1区的突触密度、PSD-95和突触界面曲率增加，突触间隙宽度减小。结论 青蒿素可能通过激活海马PI3K/Akt途径增强突触可塑性，从而减轻T2DM小鼠认知功能障碍；青蒿素有望成为治疗糖尿病性认知功能障碍的新型药物。     

染色域Y样蛋白介导的组蛋白巴豆酰化与抑郁小鼠模型中NGF和炎症因子水平及神经功能紊乱的关系

摘要 目的：探究染色域Y样蛋白介导的组蛋白巴豆酰化与抑郁小鼠模型中神经生长因子（Nerve growth factor,NGF）和炎症因子水平及神经功能紊乱的关系。方法：32只成年雄性C57BL/6小鼠分为4组：对照组、模型组、CDYL过表达组、CDYL敲低组,各8只。通过慢性束缚应激诱导抑郁模型,通过旷场试验记录中心时间和中心距离,通过强迫游泳测试记录不动时间。通过RT-qPCR和蛋白质免疫印迹检测CDYL mRNA和蛋白质表达水平。通过ChIP-seq检测组蛋白赖氨酸巴豆酰化。通过ELISA检测TNF-α,IL-1β和IL-6表达水平。通过RT-qPCR检测检测海马组织5-HT和IDO mRNA表达水平。通过蛋免疫组织化学染色检测检测海马组织NGF、BDNF和突触素（Synaptophysin,SYP）表达水平。通过BrdU免疫荧光染色检测神经系统的发育以及识别大脑中的神经发生。结果：模型组中心时间和中心距离较对照组降低,不动时间较对照组升高（P<0.05）。CDYL过表达组中心时间和中心距离较模型组降低,不动时间较模型组升高（P<0.05）。CDYL敲低组中心时间和中心距离较模型组升高,不动时间较模型组降低（P<0.05）。模型组CDYL mRNA和蛋白质表达水平较对照组升高（P<0.05）。CDYL过表达组CDYL mRNA和蛋白质表达水平较模型组升高（P<0.05）。CDYL敲低组TCDYL mRNA和蛋白质表达水平较模型组降低（P<0.05）。模型组组蛋白巴豆酰化水平较对照组降低（P<0.05）。CDYL过表达组组蛋白巴豆酰化水平较模型组降低（P<0.05）。CDYL敲低组组蛋白巴豆酰化较模型组升高（P<0.05）。模型组TNF-α,IL-1β和IL-6表达水平较对照组升高（P<0.05）。CDYL过表达组TNF-α,IL-1β和IL-6表达水平较模型组升高（P<0.05）。CDYL敲低组TNF-α,IL-1β和IL-6表达水平较模型组降低（P<0.05）。模型组5-HT mRNA表达水平较对照组降低,IDO mRNA表达水平较对照组升高（P<0.05）。CDYL过表达组5-HT mRNA表达水平较模型组降低,IDO mRNA表达水平较模型组升高（P<0.05）。CDYL敲低组5-HT mRNA表达水平较模型组升高,IDO mRNA表达水平较模型组降低（P<0.05）。模型组NGF,BDNF和SYP表达水平较对照组降低（P<0.05）。CDYL过表达组NGF、BDNF和SYP表达水平较模型组降低。CDYL敲低组NGF,BDNF和SYP表达水平较模型组升高（P<0.05）。结论：慢性束缚应激诱导抑郁模型组蛋白巴豆酰化降低、炎症因子水平升高、NGF、BDNF和SYP水平降低以及神经功能紊乱,CDYL过表达组较慢性束缚应模型激进一步加剧炎症反应和神经功能紊乱,而CDYL敲低对慢性束缚应激引起的新生细胞和未成熟神经元损伤具有保护作用。     

达格列净对高血压小鼠小动脉重构的影响及机制

摘要 目的：探究钠葡萄糖共转运蛋白2抑制剂（达格列净）对高血压小鼠小动脉重构的影响及机制。方法：30只12周龄的C57BL / 6雄性小鼠纳入本研究,根据实验目的将实验小鼠分为对照组、模型组和达格列净组。检测并比较各组小鼠心脏肥大、心脏纤维化、动脉重塑、炎症因子mRNA表达、PI3K和Akt蛋白质表达以及细胞活力和细胞迁移。结果：与对照组相比,模型组收缩压和心脏/体重增加（P<0.05）。与模型组相比,达格列净组收缩压和心脏/体重降低（P<0.05）。与对照组相比,模型组RV/（LV+S）和得分增加（P<0.05）。与模型组相比,达格列净组RV/（LV+S）和得分降低（P<0.05）。与对照组相比,模型组显示血管壁增厚,透明质改变,脑小动脉管腔狭窄或闭塞（P<0.05）。与模型组相比,达格列净组降低高血压引起的小动脉重塑（P<0.05）。与对照组相比,模型组IL-1β,IL-6和TNF-α的mRNA表达水平增加（P<0.05）。与模型组相比,达格列净组IL-1β,IL-6和TNF-α的mRNA表达水平降低（P<0.05）。与对照组相比,模型组PI3K和Akt蛋白质表达水平增加（P<0.05）。与模型组相比,达格列净组PI3K和Akt蛋白质表达水平降低（P<0.05）。与对照组相比,模型组VEZF1,Angpt-1和IGF1表达水平降低（P<0.05）。与模型组相比,达格列净组VEZF1,Angpt-1和IGF1表达水平增加（P<0.05）。与对照组相比,模型组细胞活力和细胞迁移降低（P<0.05）。与模型组相比,达格列净组细胞活力和细胞迁移增加（P<0.05）。结论：达格列净通过抑制PI3K / Akt信号通路,降低炎症反应,增加血管生成能力,降低高血压小鼠小动脉重构。     

白藜芦醇对脊髓损伤小鼠神经元凋亡及Fas/FasL等凋亡相关蛋白表达的影响

摘要 目的：研究白藜芦醇对脊髓损伤（Spinal cord injury, SCI）小鼠脊髓组织神经元凋亡和凋亡相关蛋白表达的影响。方法：21只雌性C57BL/6小鼠,6-8周龄,随机分为三组：Sham组（假手术对照组）,SCI组（脊髓损伤模型）和Resveratrol组（白藜芦醇治疗的脊髓损伤模型）,每组7只。通过Basso小鼠量表（BMS）评估小鼠后肢运动功能、HE染色评估小鼠脊髓病变面积、尼氏染色检测脊髓组织神经元数目、TUNEL染色检测凋亡细胞数目。通过酶联免疫试剂盒检测脊髓组织髓过氧化物酶（myeloperoxidase,MPO）、肿瘤坏死因子-α（tumor necrosis factor-α,TNF-α）、白细胞介素（interleukin, IL）-6和IL-8蛋白表达水平。通过免疫印迹法检测脊髓组织凋亡相关蛋白Fas、FasL、caspase 3和caspase 8表达水平。结果：与Sham组小鼠相比,SCI模型小鼠脊髓组织病变面积和MPO活性均显著增加（P<0.05）,但经白芦藜醇治疗后的Resveratrol组SCI小鼠脊髓组织病变面积和MPO活性较SCI组小鼠显著降低（P<0.05）。与Sham组小鼠相比,SCI模型小鼠BMS评分显著降低（P<0.05）,但经白芦藜醇治疗后的Resveratrol组SCI小鼠BMS评分较SCI组小鼠显著升高（P<0.05）。与Sham组小鼠相比,SCI模型小鼠脊髓组织神经元丢失和凋亡均显著增加（P<0.05）,但经白芦藜醇治疗后的Resveratrol组SCI小鼠脊髓组织病神经元丢失和凋亡较SCI组小鼠显著降低（P<0.05）。与Sham组小鼠相比,SCI模型小鼠脊髓组织Fas、FasL、caspase 3、caspase 8、TNF-α、IL-6和IL-8蛋白表达水平均显著升高（P<0.05）,但经白芦藜醇治疗后均显著降低（P<0.05）。结论：白芦藜醇可显著降低脊髓损伤小鼠脊髓组织神经元凋亡,其机制可能与抑制脊髓损伤小鼠脊髓组织炎症和炎症引起的凋亡蛋白表达有关。     

虎杖苷对老年小鼠术后认知功能障碍及海马氧化应激和神经炎症的影响

摘要 目的：探讨虎杖苷对老年小鼠术后认知功能障碍及海马氧化应激和神经炎症的影响。方法：C57BL/6J雄性老年小鼠,18月龄,体重24~28 g,随机分为4组：假手术组（Sham组）、术后认知功能障碍组（POCD组）、低剂量虎杖苷组（PD1组）、高剂量虎杖苷组（PD2组）。Sham组老年小鼠仅接受水合氯醛麻醉,不行外科手术;POCD组老年小鼠接受腹部手术以制备POCD老年动物模型;PD1组小鼠制备POCD模型,并于术后即刻、24 h和48 h分别腹腔注射低剂量虎杖苷25 mg/kg;PD2组小鼠制备POCD模型,并于术后即刻、24 h和48 h分别腹腔注射高剂量虎杖苷50 mg/kg。使用Morris水迷宫行为学实验评估老年小鼠术后认知功能,使用Western blot法检测术后小鼠海马Nrf2、HO-1、HMGB1、Iba-1蛋白水平,检测海马活性氧（ROS）、丙二醛（MDA）、超氧化物歧化酶（SOD）含量以反映术后海马氧化应激水平。结果：（1）与Sham组比较,POCD组老年小鼠术后逃离潜伏期显著增加（P<0.05）,穿越平台次数和目标象限停留时间下降（P<0.05）,海马Nrf2和HO-1蛋白表达水平明显降低（P<0.05）,氧化应激产物ROS和MDA含量增加（P<0.05）,抗氧化酶SOD活性降低（P<0.05）,Iba-1和HMGB1蛋白表达水平增加（P<0.05）;（2）与POCD组比较,PD1组和PD2组小鼠术后逃离潜伏期缩短（P<0.05）,穿越平台次数和目标象限停留时间增多（P<0.05）,海马Nrf2和HO-1蛋白表达水平升高（P<0.05）,ROS和MDA含量减少（P<0.05）,SOD活性增加（P<0.05）,Iba-1和HMGB1蛋白表达减少（P<0.05）。结论：虎杖苷可减轻老年小鼠术后认知功能损伤,缓解术后海马氧化应激和神经炎症,其机制可能与促进Nrf2/HO-1信号通路有关。     

永久性局灶性中动脉阻断脑缺血（pMCAO）模型大鼠脑内突触相关蛋白表达的免疫组织化学观察

目的观察永久性局灶性中动脉阻断脑缺血（pMCAO）模型大鼠脑缺血发作后2 d、7 d脑内突触相关蛋白表达的变化。方法制作大鼠永久性局灶性中动脉阻断脑缺血（pMCAO）模型。缺血动物术后随机分为缺血2 d组、缺血7 d组,另设假手术组。在术后2 d、7 d 2个时间点采用HE染色观察动物神经病理学改变,同时采用免疫组织化学法观察动物的缺血侧脑组织突触素-I（synapsin-I）、突触后致密蛋白95（PSD-95）、α-突触核蛋白（α-synuclein）表达情况。结果与假手术组相比,缺血后,模型动物神经元大量变性坏死,数目减少,排列散乱。缺血后2 d,synapsin-I在CA1区、CA3区、皮层表达显著减少（P〈0.05或P〈0.01）,PSD-95在CA1区、皮层表达显著减少（P〈0.05或P〈0.01）,α-synuclein在CA1区神经元产生显著积聚（P〈0.01）;缺血后7 d,synapsin-I在CA1区、皮层表达仍显著降低（P〈0.01）,PSD-95在CA1区、皮层表达显著减少（P〈0.05或P〈0.01）,α-synuclein在CA1、CA3、皮层表达显著增加（P〈0.05或P〈0.01）。结论 pMCAO模型大鼠在脑缺血发生后,神经突触有关蛋白的表达显著改变,并随缺血后不同时间点表达情况不同,这可能与神经元突触重塑有关。突触相关蛋白的表达与缺血损伤程度密切相关。     

甲基沿阶草酮甲对干眼症小鼠的治疗作用及机制

摘要 目的：探讨甲基沿阶草酮甲（Methyl ophiopogonanone A，MOA）对干眼症（Dry eye disease，DED）小鼠的治疗作用及机制。方法：将雄性BALB/c小鼠（7~8周龄，体重18-22 g）随机分为5组（n=12）：对照组、DED组、DED+10MOA组、DED+20MOA组和DED+40MOA组。对照组为正常小鼠，其他组小鼠双眼滴入质量浓度为0.2%的苯扎氯铵溶液诱导DED模型小鼠，每日1次，连续6周。建模后，对照组和DED组小鼠腹腔注射0.5 mL的1%二甲基亚砜溶液，DED+10MOA组、DED+20MOA组和DED+40MOA组小鼠依次腹腔注射0.5 mL剂量为10、20和40 mg/kg的MOA，每天1次，共给药28天。治疗结束后，检测各组小鼠的泪液分泌量和角膜荧光素钠染色分级，并进行角膜苏木素伊红（Hematoxylin and eosin，HE）染色、结膜过碘酸-雪夫（Periodic acid-Schiff，PAS）染色和角膜TUNEL染色。通过Western blot检测角膜K10蛋白表达水平。检测角膜氧化应激指标丙二醛（Malondialdehyde，MDA）和超氧化物歧化酶（Superoxide dismutase，SOD）水平。通过实时荧光定量逆转录聚合酶链式反应检测角膜中肿瘤坏死因子-α（Tumor necrosis factor-α，TNF-α）、白细胞介素-1β（Interleukin-1β，IL-1β）、白细胞介素-6（Interleukin-6，IL-6）、B淋巴细胞瘤-2相关X蛋白（Bcl2-associated X，Bax）和B淋巴细胞瘤-2（B-cell lymphoma-2，Bcl-2）的mRNA水平。结果：与对照组比较，DED组小鼠的泪液分泌量降低（P<0.05），角膜荧光素钠染色分级升高（P<0.05），角膜出现明显病变，结膜杯状细胞数量降低（P<0.05）。角膜Bcl-2 mRNA相对表达量、SOD水平降低（P<0.05），角膜TUNEL阳性率、Bax mRNA相对表达量、K10蛋白相对表达量、MDA、TNF-α、IL-1β和IL-6水平升高（P<0.05）。与DED组比较，DED+10MOA组、DED+20MOA组和DED+40MOA组的泪液分泌量升高（P<0.05），角膜荧光素钠染色分级降低（P<0.05），角膜病变减轻，结膜杯状细胞数量升高（P<0.05）。角膜TUNEL阳性率、Bax mRNA、K10蛋白相对表达量、MDA、TNF-α、IL-1β和IL-6水平降低（P<0.05），Bcl-2 mRNA相对表达量、SOD水平升高（P<0.05）。结论：甲基沿阶草酮甲有效减轻干眼症小鼠的症状及眼表病变，其机制可能与抑制杯状细胞凋亡和氧化应激及炎症反应有关。     

SH-SY5Y细胞α-突触核蛋白的过表达可部分抵抗鱼藤酮诱导的氧化应激

帕金森病（Parkinson’s disease,PD）的发病机制涉及到遗传和环境因素。环境因素通过线粒休导致氧化应激和α-突触核蛋白（α—synuclein）聚集,但其确切的作用机制尚不明确。本文利用过表达α-突触核蛋白-增强型绿色荧光蛋白（enhanced green fluorescent protein．EGFP）的人多巴胺能神经母细胞瘤细胞株SH—SY5Y为模型,研究α-突触核蛋白对鱼藤酮诱导氧化应激的影响,从而进一步了解α-突触核蛋白和细胞存活之间的关系。（1）用荧光显微镜观察融合绿色荧光蛋白的α-突触核蛋白的表达情况;（2）用实时定量PCR检测α-突触核蛋白基因的表达;（3）用免疫细胞化学测定α-突触核蛋白的分布;（4）用不同浓度的鱼藤酮作用细胞后,以MTT法测细胞的活力、DCF法检测细胞的氧化应激状态、黄嘌呤氧化酶法检测超氧化物歧化酶的活力,并用流式细胞仪分析细胞的凋亡。实时定量PCR结果显示,α-突触核蛋白基因表达量在α-突触核蛋白过表达的细胞要高于SH—SY5Y细胞,在荧光显微镜下可见绿色荧光蛋白和α-突触核蛋白的表达。鱼藤酮可使细胞活力下降、线粒体complex Ⅰ的活性降低,诱导细胞内氧化应激,而过表达α-突触核蛋白的细胞可以部分抵抗鱼藤酮的毒性作用,表现为细胞抗氧化能力迅速增高（P〈0．05）和鱼藤酮诱导的细胞凋亡数目明显降低。本研究证明α-突触核蛋白对鱼藤酮产生的氧化应激有部分抵抗作用,而使过表达α-突触核蛋白的SH—SY5Y细胞对鱼藤酮的毒性作用表现出一定的耐受性。这种耐受性也可能是细胞对外界损害的一种代偿反应,从而促进细胞的存活。     

Recent advances in the study of Kaposi's sarcoma-associated herpesvirus replication and pathogenesis

It has now been over twenty years since a novel herpesviral genome was identified in Kaposi's sarcoma biopsies. Since then, the cumulative research effort by molecular biologists, virologists, clinicians, and epidemiologists alike has led to the extensive characterization of this tumor virus, Kaposi's sarcoma-associated herpesvirus(KSHV; also known as human herpesvirus 8(HHV-8)), and its associated diseases. Here we review the current knowledge of KSHV biology and pathogenesis, with a particular emphasis on new and exciting advances in the field of epigenetics. We also discuss the development and practicality of various cell culture and animal model systems to study KSHV replication and pathogenesis.     

The structure, reproduction and taxonomy of Vidalia and Osmundaria (Rhodophyta, Rhodomelaceae)

Comprises species occurring mostly in subtidal habitats in tropical, subtropical and warm-temperate areas of the world. An analysis of the type species, V. spiralis (Sonder) Lamouroux ex J. Agardh, a species from Australia, establishes basic characters for distinguishing species in the genus. These characters are (1) branching patterns of thalli, (2) flat blades that may be spiralled on their axis, (3) width of the blade, (4) primary or secondary derivation of sterile and fertile branchlets and (5) position of sterile and fertile branchlets on the thalli. Application of the latter two characters provides an important basic method for separation of species into three major groups. Osmundaria , a genus known only in southern Australia, was studied in relation to Vidalia , and its separation from the Vidalia assemblage is not accepted. Species of Vidalia therefore are transferred to the older genus name, Osmundaria. Two new species, Osmundaria papenfussii and Osmundaria oliveae are described from Natal. Confusion in the usage of the epithet, Vidalia fimbriala Brown ex Turner has been clarified, and Vidalia gregaria Falkenberg, described as an epiphyte on Osmundaria pro/ifera Lamouroux, is revealed to be young branches of the host, Osmundaria prolifera.     

New or rare chromosome counts in Artemisia L. (Asteraceae, Anthemideae) and related genera from Kazakhstan

Fifteen chromosome counts of six Artemisia taxa and one species of each of the genera Brachanthemum, Hippolytia, Kaschgaria, Lepidolopsis and Turaniphytum are reported from Kazakhstan. Three of them are new reports, two are not consistent with previous counts and the remainder are confirmations of very scarce (one to four) earlier records. All the populations studied have the same basic chromosome number, x = 9, with ploidy levels ranging from 2x to 6x. Some correlations between ploidy level, morphological characters and distribution are noted.     

肝癌中HBV和HCV基因和抗原的分布及意义

采用原位分子杂交方法检测HCV RNA及HBV X基因;采用免疫组织化学方法研究HCV核心抗原,非结构区C33c抗原及HBxAg在肝细胞肝癌中的定位及分布.结果表明(1)HCV RNA、HBV X基因在肝细胞肝癌组织检出率分别为40%(55/136)和82%(112/136).HCV RNA定位于癌细胞的胞浆内,阳性细胞呈散在、灶状及弥漫分布三种形式;HBV X基因在肝癌细胞中的分布呈胞浆型、核型及核浆型,阳性细胞也呈上述三种分布形式;(2)HCV C33c抗原、核心抗原在肝细胞肝癌中的阳性率为81%(133/164)及86%(141/164).C33c抗原定位于癌细胞及肝细胞的胞浆内;核心抗原既定位于癌细胞核中,又可定位于胞浆中.C33c抗原阳性细胞以灶状分布为主;而核心抗原阳性细     

Selection with two alleles and complete dominance

For a plant selection model with frequency-independent viabilities, fertilities and selfing rates, it is shown that apart from global fixation, for certain parameter combinations a protected polymorphism and facultative fixation (either allele may become fixed according to initial frequencies) may both occur. Facultative fixation requires different selling rates for the dominant and recessive type. Protection of the polymorphism requires resource allocation for male and female function. In this connection the problem of purely genetically caused population extinction is discussed.
For general frequency dependence and regular segregation, the chances for establishment of a completely recessive gene are compared to those of a completely dominant gene. It is proven that the process of establishment of the recessive gene, despite a fitness advantage, may be considerably endangered by drift effects if random mating prevails. The recessive gene may reach the same effectivity in establishment as a dominant gene, only if the recessive homozygote mates exclusively with its own type during the period of establishment.