丁苯酞对脑梗死模型大鼠血清及脑组织突触素及突触后致密物-95表达的影响

摘要 目的：探讨丁苯酞对脑梗死模型大鼠血清及脑组织突触素及突触后致密物（postsynaptic density,PSD）-95表达的影响。方法：将建模成功的大鼠随机平分为三组-丁苯酞组、阿司匹林组与模型组各18只。三组分别给予腹腔注射丁苯酞注射液20 mg/kg+阿司匹林20 mg/kg、阿司匹林20 mg/kg与等体积的生理盐水,1次/d,检测血清及脑组织突触素及PSD-95表达变化情况。结果：（1）治疗第7 d与治疗第14 d后,丁苯酞组和阿司匹林组大鼠改良神经功能评分（Modified neurological severity scores,mNSS）均显著低于模型组（P<0.05）,丁苯酞组低于阿司匹林组（P<0.05）;（2）治疗第7 d与治疗第14 d,丁苯酞组、阿司匹林组大鼠的脑梗死体积百分比均显著低于模型组（P<0.05）,丁苯酞组低于阿司匹林组（P<0.05）;（3）治疗第7 d与治疗第14 d,丁苯酞组、阿司匹林组大鼠血清突触素及PSD-95表达水平均显著高于模型组（P<0.05）,丁苯酞组高于阿司匹林组（P<0.05）;（4）治疗第7 d与治疗第14 d后,丁苯酞组、阿司匹林组大鼠大脑组织突触素及PSD-95蛋白相对表达水平均显著高于模型组（P<0.05）,丁苯酞组高于阿司匹林组（P<0.05）。结论：丁苯酞在脑梗死模型大鼠的应用可促进大鼠血清及脑组织突触素及PSD-95的表达,并减小脑梗死面积,因而有利于大鼠的神经功能的恢复。     

吡拉西坦联合黄芪颗粒对老年痴呆大鼠学习能力、认知功能的影响及机制分析

摘要 目的：观察吡拉西坦联合黄芪颗粒对老年痴呆大鼠学习能力、认知功能的影响,并探讨其可能机制。方法：采用双侧海马CA1区注射1 μg β-淀粉样蛋白1-40（Aβ1-40）建立老年痴呆大鼠模型。取40只建模成功的SD大鼠随机分为模型组、吡拉西坦组、黄芪颗粒组和联合组,每组10只。另取10只双侧海马CA1区注射1 μL生理盐水和10只未经任何处理的同龄SD大鼠分别作为假手术组和对照组。建模成功7 d后给予吡拉西坦组、黄芪颗粒组、联合组大鼠分别灌胃吡拉西坦溶液、黄芪颗粒溶液、吡拉西坦+黄芪颗粒混合溶液,给予对照组、假手术组、模型组大鼠灌胃等剂量生理盐水,所有大鼠均连续灌胃治疗30 d。采用Morris水迷宫测试评价大鼠学习和认知功能。处死大鼠后采用TUNEL法检测海马组织神经元凋亡情况,采用比色法检测海马组织天冬氨酸蛋白水解酶-3（caspase-3）和caspase-9活性。结果：（1）6组大鼠第1~5 d的逃避潜伏期均呈显著减少趋势,同组不同时间点比较有显著性差异（P<0.05）。模型组大鼠第1~5 d逃避潜伏期均显著长于其余5组,联合组第1 d的逃避潜伏期显著长于对照组和假手术组（P<0.05）,但第2~5 d时的逃避潜伏期与对照组和假手术组比较无差异（P>0.05）。（2）对照组、假手术组和联合组大鼠,吡拉西坦和黄芪颗粒组大鼠平台穿越次数比较无差异（P>0.05）。联合组大鼠平台穿越次数显著多于吡拉西坦组和黄芪颗粒组（P<0.05）。（3）吡拉西坦组、黄芪颗粒组和联合组大鼠海马组织神经元细胞凋亡比例均低于模型组,联合组大鼠海马组织神经元细胞凋亡比例低于吡拉西坦组、黄芪颗粒组（P<0.05）。（4）吡拉西坦组、黄芪颗粒组和联合组大鼠海马组织caspase-3和caspase-9活性均低于模型组,联合组大鼠海马组织caspase-3和caspase-9活性均低于吡拉西坦组、黄芪颗粒组（P<0.05）。结论：吡拉西坦联合黄芪颗粒能够有效改善老年痴呆大鼠学习和认知功能,效果优于单药,其机制可能与两药联合更能有效抑制神经元细胞凋亡信号通路,减轻海马组织神经元损伤有关。     

不同剂量苯巴比妥钠对缺血性脑损伤大鼠神经功能及认知障碍恢复的影响

摘要 目的：探讨不同剂量苯巴比妥钠对缺血性脑损伤大鼠神经功能及认知障碍恢复的影响。方法：将缺血性脑损伤大鼠(n=48)随机平分为三组-模型组、低剂量组与高剂量组。造模后第7 d起,模型组、低剂量组与高剂量组分别给予腹腔注射生理盐水、苯巴比妥钠50 mg/kg/d与苯巴比妥钠100 mg/kg/d,持续7 d,观察与记录大鼠神经功能及认知障碍恢复情况。结果：低剂量组与高剂量组治疗第3 d与第7 d的寻台潜伏期与跨越原平台位置时间都少于模型组(P<0.05),血清丙二醛(malondialdehyde,MDA)含量低于对照组(P<0.05),超氧化物歧化酶(Superoxide dismutase,SOD)活性高于模型组(P<0.05),低剂量组与高剂量组对比差异无统计学意义(P>0.05)。低剂量组与高剂量组治疗第7 d的脑组织细胞指数高于模型组(P<0.05),Bcl-2、NF-κB p65蛋白相对表达水平低于模型组(P<0.05),低剂量组与高剂量组对比差异无统计学意义(P>0.05)。结论：低剂量苯巴比妥钠在缺血性脑损伤大鼠的应用就能抑制Bcl-2、NF-κB p65蛋白的表达,也可抑制脑组织细胞凋亡,能促进SOD的释放与降低MDA的含量,有利于促进大鼠学习记忆与工作记忆能力的恢复。     

苏合香丸调节cAMP-PKA信号通路对急性期脑梗死大鼠神经炎症和神经元凋亡的影响

摘要 目的：探讨苏合香丸调节环磷酸腺苷(cAMP)/蛋白激酶A(PKA)信号通路对急性期脑梗死大鼠神经炎症和神经元凋亡的影响。方法：将SD大鼠分为模型组、假手术组、苏合香丸低剂量组（2.5 mL/kg）、苏合香丸中剂量组（5 mL/kg）、苏合香丸高剂量组（10 mL/kg）、尼莫地平组（2 mg/kg）、SQ22536（cAMP抑制剂）组（2.13 mg/kg）、苏合香丸高剂量+SQ22536组（10 mL/kg+2.13 mg/kg）,每组24只。除假手术组大鼠仅分离动脉,其它组大鼠均需构建急性期脑梗死模型。建模成功后,进行给药处理,给药一天一次,持续2周。Zea-Longa评分法检测神经功能;干湿重法检测大鼠脑组织含水量;2,3,5-三苯基四唑氯化物（TTC）染色测定脑梗死体积;酶联免疫吸附测定法（ELISA）检测大鼠脑组织中肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白细胞介素 ( IL) -6、IL-1β、cAMP水平;苏木素-伊红（HE）染色检测大鼠神经元病理变化;TUNEL染色检测神经元凋亡;蛋白质印迹（western blot）检测大鼠脑组织中裂解的天冬氨酸特异性半胱氨酸蛋白酶-3（Cleaved Caspase-3）、Bcl-2相关X蛋白（Bax）、p-PKA蛋白表达。结果：与假手术组比较,模型组大鼠神经功能评分、神经元凋亡率、TNF-α、IL-1β、IL-6水平、脑梗死体积、Bax、Cleaved Caspase-3蛋白表达、脑组织含水量升高,cAMP、p-PKA蛋白表达降低（P<0.05）,脑组织海马CA1区病理损伤严重。与模型组比较,苏合香丸低剂量组、苏合香丸中剂量组、苏合香丸高剂量组、尼莫地平组大鼠神经功能评分、TNF-α、IL-1β、IL-6水平、脑组织含水量、神经元凋亡率、脑梗死体积、Bax、Cleaved Caspase-3蛋白表达降低,cAMP、p-PKA蛋白表达升高（P<0.05）,脑组织海马CA1区病理损伤减轻,SQ22536组对应指标变化趋势与上述相反（P<0.05）;SQ22536减弱了高剂量苏合香丸对急性期脑梗死大鼠神经炎症及神经元凋亡的抑制作用。结论：苏合香丸可能通过激活cAMP/PKA通路抑制急性期脑梗死大鼠神经炎症及神经元凋亡。     

阿霉素注射剂量对肾病综合征大鼠脂蛋白脂酶和卵磷脂胆固醇酰基转移酶水平的影响

摘要 目的：探讨阿霉素注射剂量对肾病综合征（nehpmtic syndrome,NS）大鼠脂蛋白脂酶和卵磷脂胆固醇酰基转移酶（Leci-thin cholesterol acyltransferase,LCAT）水平的影响。方法：64只SD大鼠随机平分为四组-对照组、小剂量阿霉素组、中剂量阿霉素组与高剂量阿霉素组,四组大鼠经尾静脉一次性注射阿霉素0 mg/kg、2 mg/kg、4 mg/kg、8 mg/kg,检测造模后不同时间点大鼠肾脏脂蛋白脂酶和卵磷脂胆固醇酰基转移酶水平变化情况。结果：小剂量阿霉素组、中剂量阿霉素组与高剂量阿霉素组造模后7 d、14 d、21 d的体重与每日采食量、血肌酐与尿素氮都低于对照组（P<0.05）,24 h尿蛋白高于对照组（P<0.05）,且存在剂量依赖性,三组间对比差异有统计学意义（P<0.05）。小剂量阿霉素组、中剂量阿霉素组与高剂量阿霉素组造模后21 d、28 d的肾脏脂蛋白脂酶和卵磷脂胆固醇酰基转移酶相对表达水平低于对照组（P<0.05）,且存在剂量依赖性,三组间对比差异有统计学意义（P<0.05）。结论：小剂量阿霉素可抑制大鼠肾脏脂蛋白脂酶和卵磷脂胆固醇酰基转移酶的表达,能快速有效建立肾病综合征大鼠模型,具有很好的模拟造模效果。     

麻醉诱导前不同剂量盐酸戊乙奎醚对老年腹腔镜胆囊切除术患者氧化应激和血清S100β、NSE、BDNF的影响

摘要 目的：探讨麻醉诱导前不同剂量盐酸戊乙奎醚对老年腹腔镜胆囊切除术（LC）患者氧化应激和血清S100β、神经元特异性烯醇化酶（NSE）、脑源性神经营养因子（BDNF）的影响。方法：根据随机数字表法将2019年1月~2022年12月期间在我院择期行LC的150例老年患者分为高剂量组（盐酸戊乙奎醚0.015 mg/kg）、中剂量组（盐酸戊乙奎醚0.01 mg/kg）和低剂量组（盐酸戊乙奎醚0.005 mg/kg）,每组各50例。对比三组血流动力学指标[心率（HR）、平均动脉压（MAP）]、氧化应激指标[超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）和总抗氧化能力（T-AOC）]和血清S100β、NSE、BDNF水平、术后认知功能障碍（POCD）发生率及不良反应发生率。结果：中剂量组喉罩置入后5 min（T1）~停止气腹10 min后（T4）HR、MAP低于低剂量组、高剂量组（P<0.05）。中剂量组术后1d MDA低于低剂量组、高剂量组,SOD、T-AOC高于低剂量组、高剂量组（P<0.05）。中剂量组术后1d S100β、NSE低于低剂量组、高剂量组,BDNF高于低剂量组、高剂量组（P<0.05）。三组不良反应发生率对比未见统计学差异（P>0.05）。中剂量组POCD发生率低于低剂量组、高剂量组（P<0.05）。结论：老年LC患者麻醉诱导前应用0.01 mg/kg盐酸戊乙奎醚,可有效维持血流动力学稳定,减轻氧化应激和脑损伤程度。     

人参皂苷Rg1对抑郁症大鼠抑郁行为和海马神经元损伤、PKA、PKC的影响

摘要 目的：探讨与分析人参皂苷Rg1对抑郁症大鼠抑郁行为和海马神经元损伤、蛋白激酶A（PKA）与蛋白激酶C（PKC）的影响。方法：抑郁症大鼠48只随机平分为三组-模型组、实验1组、实验2组,每组16只大鼠。实验1组、实验2组每天2次灌胃给药（1 mg/mL、4 mg/mL人参皂苷Rg1）,给药体积为10 mL;模型组以相同方式按体重给予双蒸水。观察与记录鼠抑郁行为和海马神经元损伤、PKA、PKC表达变化情况。结果：实验1组、实验2组治疗第7 d、第14 d的逃避潜伏期都显著低于模型组,实验2组与实验1组相比也显著缩短（P<0.05）。实验1组、实验2组治疗第7 d、第14 d的糖水偏好率高于模型组,实验2组与实验1组相比也显著升高（P<0.05）。实验1组、实验2组治疗第7 d、第14 d的血清5-羟色胺较模型组高,血清皮质酮含量较模型组低,实验2组与实验1组对比也有明显差异（P<0.05）。实验1组、实验2组治疗第7 d、第14 d的海马神经元组织的PKA、PKC蛋白相对表达水平显著低于模型组,实验2组与实验1组相比也显著缩短（P<0.05）。结论：人参皂苷Rg1在抑郁症大鼠的应用能改善抑郁行为,增加糖水偏好率,降低逃避潜伏期,还可提高大鼠的血清5-羟色胺含量,降低血清皮质酮含量,降低海马神经元组织的PKA、PKC蛋白表达水平。     

不同剂量右美托咪定联合舒芬太尼对老年全髋关节置换术患者血流动力学、脑保护效应和 T淋巴细胞亚群的影响

摘要 目的：观察不同剂量右美托咪定联合舒芬太尼对老年全髋关节置换术（THA）患者血流动力学、脑保护效应和 T淋巴细胞亚群的影响。方法：选择2017年3月到2021年8月期间来我院接受治疗的老年THA患者90例。将患者根据随机数字表法分为低剂量组、中剂量组和高剂量组,例数分别为30例。麻醉诱导前,低剂量组（0.25 μg/kg）、中剂量组（0.50 μg/kg）和高剂量组（1.00 μg/kg）静脉输注右美托咪定,输注 10 min。观察三组血流动力学、脑保护效应指标、T淋巴细胞亚群指标、不良反应发生情况及镇痛情况。结果：中剂量组气管插管即刻（T1）~手术结束时（T3）时间点心率（HR）、平均动脉压（MAP）高于低剂量组和高剂量组（P<0.05）。高剂量组及中剂量组的术后2 h、术后 6 h、术后12 h、术后24 h疼痛视觉模拟评分法 (VAS )评分均低于低剂量组(P<0.05),且高剂量组低于中剂量组( P<0.05 )。高剂量组、中剂量组术后3 d血清S100β蛋白、神经元特异性烯醇化酶（NSE）低于低剂量组,且高剂量组低于中剂量组（P<0.05）。高剂量组、中剂量组术后3 d的脑氧摄取率（CERO₂）高于低剂量组,且高剂量组高于中剂量组（P<0.05）。高剂量组、中剂量组术后3 d CD3⁺、CD4⁺、CD4⁺/ CD8⁺高于低剂量组（P<0.05）。高剂量组、中剂量组术后3 d CD3⁺、CD4⁺、CD4⁺/ CD8⁺对比差异无统计学意义（P>0.05）。高剂量组的不良反应发生率比低剂量组和中剂量组的更高（P<0.05）。结论：右美托咪定联合舒芬太尼应用于老年THA患者,可获得较好的镇痛效果,且右美托咪定具有剂量差异,0.50 μg/kg及 1.00 μg/kg可获得相当的免疫功能恢复程度,0.50 μg/kg的患者血流动力学更稳定,而1.00 μg/kg的患者脑保护效应更好,但不良反应高,综合考虑,认为0.50 μg/kg右美托咪定相对更为安全。     

七氟醚对血管痴呆性大鼠海马区细胞凋亡及Bcl-2蛋白表达的影响及相关机制研究

摘要 目的：探讨与研究七氟醚对血管性痴呆（Vascular dementia,VaD）大鼠海马区细胞凋亡及B淋巴细胞瘤-2(B-cell lymphoma-2,Bcl-2)蛋白表达的影响及相关机制。方法：60只老年雄性SD大鼠随机平分为两组-七氟醚与对照组,两组大鼠都采用双侧颈动脉缺血再灌注法制作VaD模型,七氟醚组与对照组在建模前分别吸入0.11 %七氟醚与空气各45 min,分别于建模后7 d、14 d与21 d进行Morris水迷宫实验检测大鼠的逃避潜伏期;建模后21 d,采用TUNEL法测定各组大鼠海马组织细胞凋亡情况,采用黄嘌呤氧化酶法、硫代巴比妥酸法分别测定血清超氧化物歧化酶（Superoxide dismutase,SOD）活性与丙二醛（Malondialdehyde,MDA）含量,采用Western blot法检测Bax、Bcl-2蛋白相对表达水平。结果：两组各有26只大鼠顺利建立VaD模型,建模后7 d、14 d与21 d,七氟醚组的逃避潜伏期均显著少于对照组(P<0.05);建模后21 d,七氟醚组大鼠海马组织神经元细胞凋亡指数显著低于对照组(P<0.05);建模后21 d,七氟醚组大鼠血清SOD活性显著高于对照组,而MDA含量则显著低于对照组(P<0.05);建模后21 d,七氟醚组大鼠海马组织Bax、Bcl-2蛋白的相对表达水平均显著高于对照组(P<0.05)。结论：七氟醚干预可通过促进VaD大鼠海马组织抗凋亡蛋白Bcl-2表达抑制细胞凋亡,并可平衡大鼠的氧化应激反应水平,从而促进大鼠记忆功能恢复正常。     

不同剂量右美托咪定联合丙泊酚全凭静脉麻醉对食管癌根治术患者炎症因子、氧化应激和术后谵妄的影响

摘要 目的：探讨不同剂量右美托咪定联合丙泊酚全凭静脉麻醉对食管癌根治术患者炎症因子、氧化应激和术后谵妄的影响。方法：选择南京医科大学附属宿迁第一人民医院2019年1月~2021年12月期间120例择期行食管癌根治术的患者。按照随机数字表法将患者分为对照组（41例,丙泊酚全凭静脉麻醉）、低剂量组（40例,对照组基础上联合0.50 μg/kg右美托咪定麻醉）、高剂量组（39例,对照组基础上联合1.00 μg/kg右美托咪定麻醉）。对比三组神经损伤指标、炎症因子、氧化应激相关指标,同时记录三组不良反应发生率和术后谵妄发生率。结果：高剂量组、低剂量组T2~T4时间点S100β蛋白、神经元特异性烯醇化酶（NSE）低于对照组,且高剂量组低于低剂量组（P<0.05）。高剂量组、低剂量组T2~T4时间点肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、C反应蛋白（CRP）、白介素-6（IL-6）、白介素-1β（IL-1β）低于对照组,且高剂量组低于低剂量组（P<0.05）。高剂量组、低剂量组T2~T4时间点超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）高于对照组,且高剂量组高于低剂量组（P<0.05）。高剂量组、低剂量组T2~T4时间点丙二醛（MDA）低于对照组,且高剂量组低于低剂量组（P<0.05）。三组麻醉期间不良反应发生率对比无差异（P>0.05）。高剂量组的术后谵妄发生率低于低剂量组、对照组（P<0.05）。结论：1.00 μg/kg剂量的右美托咪定联合丙泊酚全凭静脉麻醉用于食管癌根治术患者麻醉效果较好,可降低术后谵妄发生率,有效控制氧化应激和炎症因子水平。     

虫草素对慢性肾脏病大鼠血管内皮损伤的保护作用及其机制

摘要 目的：探讨虫草素对慢性肾脏病(chronic kidney disease,CKD)大鼠血管内皮损伤的保护作用及其机制。方法：慢性肾脏病大鼠(n=48)随机平分为四组-模型组、虫草素高剂量组、虫草素中剂量组、虫草素低剂量组,虫草素高剂量组、虫草素中剂量组、虫草素低剂量组,分别给予虫草素160 mg/kg、80 mg/kg、40 mg/kg,模型组灌胃给予等量生理盐水,每天1次,连续给药治疗2周。结果：虫草素高剂量组、虫草素中剂量组、虫草素低剂量组治疗1周、治疗2周的24 h尿量、血清尿素氮(blood urea nitrogen,BUN)与肌酐(serum creatinine,Scr)水平都低于模型组(P<0.05),体重都高于模型组(P<0.05),不同剂量组别之间对比差异也有统计学意义(P<0.05)。虫草素高剂量组、虫草素中剂量组、虫草素低剂量组治疗2周的结缔组织生长因子(Connective tissue growth factor,CTGF)、血管内皮生长因子(Vascular endothelial growth factor,VEGF)蛋白相对表达水平高于模型组(P<0.05),肾小球硬化指数、肾小管损伤评分都低于模型组(P<0.05),不同剂量组别之间对比差异也有统计学意义(P<0.05)。结论：虫草素在慢性肾脏病大鼠的应用能发挥血管内皮损伤保护作用,促进改善大鼠的肾功能,提高大鼠的体重,且具有剂量依赖性。     

补肾填精法对脑卒中失眠症模型大鼠血清褪黑素含量表达的影响

目的:探讨补肾填精法对脑卒中失眠症模型大鼠血清褪黑素(Melatonin,MT)含量表达的影响。方法:24只建模成功的脑卒中失眠症大鼠随机平分为3组-模型组、低剂量组、高剂量组。于造模第7 d起,三组分别给予生理盐水及补肾填精汤(低剂量组最终含生药浓度低剂量为0.7 g/mL、中剂量为1.4 g/mL)以1 mL/(100 g·d)灌胃,连续14 d,记录血清MT表达变化情况。结果:三组治疗第1 d、第7 d与第14 d的逃避潜伏期在组内与组间对比差异无统计学意义(P>0.05)。低剂量组、高剂量组治疗第7 d与第14 d的进入中央区次数多于模型组(P<0.05),也多于治疗第1 d(P<0.05),高剂量组也多于低剂量组(P<0.05)。低剂量组、高剂量组治疗第14 d的血清MT含量、去甲肾上腺素转运蛋白与褪黑素受体蛋白相对表达水平高于模型组(P<0.05),高剂量组高于低剂量组(P<0.05)。结论:补肾填精法在脑卒中失眠症模型大鼠中的应用能促进血清MT的释放,提高去甲肾上腺素转运蛋白与褪黑素受体蛋白的表达,从而促进缓解失眠症状。     

不同剂量阿加曲班联合丁苯酞对急性脑梗死患者效果及预后的影响因素分析

摘要 目的：本研究旨在探讨不同剂量阿加曲班联合丁苯酞对急性脑梗死患者效果及预后的影响因素。方法：以自2019年6月到2022年8月在我院收治的90例急诊急性脑梗死为研究对象,采用随机数字表法将其分为高剂量组（给予高剂量阿加曲班联合丁苯酞治疗）和低剂量组（给予低剂量阿加曲班联合丁苯酞治疗）各45例。对比治疗7 d后两组临床疗效及预后,分析治疗前及治疗7 d后两组神经功能[中国卒中量表（CSS）评分、神经功能（NIHSS）评分],根据不同预后将患者分为预后良好组和预后不良组,采用单/多因素Logisitic回归分析急性脑梗死预后的影响因素。结果：（1）将两组的临床疗效纳入研究并实施组间差异性比较,结果显示,高剂量组总有效率高于低剂量组（P＜0.05）。（2）将两组的神经功能采用CSS评分、NIHSS评分评估纳入研究并实施组间差异性比较,结果显示治疗前,两组采用CSS评分、NIHSS评分比较（P＞0.05）;治疗7 d后,高剂量组采用CSS评分、NIHSS评分高于低剂量组（P＜0.05）。（3）将两组的预后采用mRS评分评估纳入研究并实施组间差异性比较,结果显示,高剂量组预后良好2.22%（1/45）高于低剂量组15.56%（7/45）（P＜0.05）。（4）预后良好组患者年龄、治疗前CSS评分及治疗前NIHSS评分与预后不良组存在差异（P＜0.05）。（5）以急性脑梗死预后为因变量,以单因素中对比有差异的指标为自变量,经多因素Logisitic回归分析急性脑梗死预后的影响因素为治疗前CSS评分及治疗前NIHSS 评分。结论：高剂量阿加曲班联合丁苯酞能够有效治疗急性脑梗死患者,而急性脑梗死预后的影响因素为治疗前CSS评分及治疗前NIHSS 评分。     

葛根素对正常产后小鼠泌乳作用的影响

摘要 目的：探究葛根素对产后正常小鼠泌乳作用的影响及其机制,并初步探究葛根素对产后正常小鼠的安全性。方法：将雌、雄KM小鼠以3:1比例合笼配种,得到孕鼠饲养至分娩。分娩后的小鼠随机分为正常对照组、葛根素低剂量（18 mg?kg^-1）、高剂量组（72 mg?kg^-1）,每组8只。从产后第3 d起,每天灌胃一次,共10 d。观察小鼠每日泌乳量变化,ELISA法检测血清中催乳素（PRL）、孕酮（P4）、雌二醇（E₂）含量,HE染色观察乳腺、肝、肾、子宫、卵巢组织病理学形态,Western Blot法检测乳腺组织中催乳素受体（PRLR）、酪氨酸激酶 2（JAK2）和信号传导与激活因子5a（STAT5a）的表达。结果：与正常对照组相比,从给药的第6天起,葛根素低剂量组的泌乳量显著升高（P＜0.05）;葛根素低、高剂量组均可见乳腺小叶内腺泡明显变大,分泌物明显增多,且低剂量组更为明显;葛根素低、高剂量组血清PRL水平明显升高（P＜0.01或P＜0.05）;葛根素低剂量组PRLR的蛋白表达明显增加（P＜0.01）,而葛根素高剂量组PRLR、JAK2的蛋白表达明显降低（P＜0.01）。葛根素低剂量组PRLR、JAK2、STAT5a的蛋白表达明显高于葛根素高剂量组（P＜0.01或P＜0.05）。结论：葛根素低剂量对产后正常小鼠有一定促进泌乳作用,高剂量时对泌乳作用不明显。葛根素低、高剂量均未对产后正常小鼠的肝、肾、卵巢和子宫产生明显的病理学改变。     

丁苯酞联合低剂量阿替普酶治疗急性脑梗死的疗效及对患者神经内分泌因子的影响

目的:探讨丁苯酞联合低剂量阿替普酶治疗急性脑梗死的疗效及对患者神经内分泌因子的影响.方法:按照随机数表法将105例患者分为对照组(n=52)和研究组(n=53).对照组患者采用低剂量阿替普酶治疗,研究组患者在对照组基础上加用丁苯酞治疗.评价并比较两组临床疗效,比较两组治疗前后美国国立卫生研究院卒中量表(NIHSS)评分...     

不同剂量131I对分化型甲状腺癌患者摄碘率、甲状腺激素水平及生活质量的影响

摘要 目的：探讨不同剂量¹³¹I对分化型甲状腺癌（DTC）患者摄碘率、甲状腺激素水平及生活质量的影响。方法：选取2018年6月～2020年6月我院收治的DTC患者100例,均接受¹³¹I清甲治疗,根据放射剂量的不同分为小剂量组（100mci）和大剂量组（150mci）,例数均为50例。比较两组患者摄碘率、甲状腺激素水平、肝肾功能、生活质量和不良反应发生率。结果：小剂量组2 h、6 h、24 h的摄碘率高于大剂量组（P<0.05）。小剂量组的清甲率高于大剂量组（P<0.05）。两组治疗1个月后促甲状腺激素（TSH）、游离三碘甲状腺原氨酸（FT3）、甲状腺球蛋白（TG）水平下降（P<0.05）;小剂量组治疗1个月后TSH、FT3、TG水平低于大剂量组（P<0.05）。两组治疗前、治疗1个月后的组间、组内门冬氨酸氨基转移酶（AST）、丙氨酸氨基转移酶（ALT）、碱性磷酸酶（ALP）、血清尿素（Urea）、肌酐（Cr）、尿酸（UA）水平对比,差异均无统计学意义（P>0.05）。小剂量组的生活质量优良率高于大剂量组（P<0.05）。小剂量组的不良反应发生率低于大剂量组（P<0.05）。结论：不同剂量¹³¹I清甲治疗对DTC患者肝肾功能无明显影响,但选用100mci剂量可提高DTC患者摄碘率,减轻对甲状腺功能的损害,同时还可提高患者的生活质量,减少不良反应发生率。     

神经节苷脂钠对缺血性脑卒中小鼠空间学习记忆能力的影响

摘要 目的：探讨神经节苷脂钠对缺血性脑卒中小鼠空间学习记忆能力的影响。方法：缺血性脑卒中小鼠模型(n=42)随机分为三组-模型组、氟西汀组与神经节苷脂钠组,每组14只小鼠。氟西汀组、神经节苷脂钠组、对照组分别给予10 mg/kg氟西汀与10 mg/kg神经节苷脂钠、等剂量生理盐水腹腔注射,1次/d,持续28 d。结果：氟西汀组、神经节苷脂钠组给药第7 d、14 d、28 d的逃避潜伏期、改良神经损伤严重程度评分(Modified neurological severity score,mNSS)低于模型组(P<0.05),穿越平台次数高于模型组(P<0.05),神经节苷脂钠组与氟西汀组对比差异有统计学意义(P<0.05)。氟西汀组、神经节苷脂钠组给药第28 d的海马组织B淋巴细胞瘤-2基因(B-cell lymphoma-2,Bcl-2)蛋白相对表达水平高于模型组(P<0.05),BCL2-Associated X(Bax)蛋白相对表达水平、脑卒中相对面积低于模型组(P<0.05),神经节苷脂钠组与氟西汀组对比差异有统计学意义(P<0.05)。结论：神经节苷脂钠在缺血性脑卒中小鼠的应用能促进恢复空间学习记忆能力,缓解神经损伤,抑制海马组织神经元细胞的凋亡,降低脑卒中面积。