缺氧对大鼠脑微血管内皮细胞增殖和凋亡的影响及其机制研究

目的:探讨缺氧对大鼠脑微血管内皮细胞增殖和凋亡的影响及其可能的分子机制。方法:从2周龄的SD大鼠中提取脑微血管内皮细胞。体外模拟脑缺氧微环境,将体外培养的脑微血管内皮细胞分别置于常氧(21%O_2)和低氧环境(1%O_2)下处理6、12和24小时,采用四甲基偶氮唑盐(MTT)法观测不同时间点细胞增殖能力的变化;用AnnexinV-FITC/PI双标流式细胞术观察不同时间点细胞凋亡情况;Real time-PCR和Western blot法检测细胞中(Hypoxia-inducible factor-1α) HIF-1αm RNA和蛋白的表达。进一步使用HIF-1αsi RNA靶向沉默HIF-1α基因,再检测低氧环境下HIF-1αm RNA和蛋白表达、细胞增殖以及凋亡水平的变化。结果:随着低氧处理时间的延长,大鼠脑微血管内皮细胞的增殖能力被显著抑制,同时凋亡水平显著增加,HIF-1αm RNA和蛋白表达水平显著升高。使用HIF-1αsi RNA特异性阻断HIF-1α表达后,低氧环境下HIF-1αm RNA和蛋白表达明显降低,同时细胞活性增加,细胞凋亡率显著下降。结论:缺氧微环境能够通过上调HIF-1α的表达抑制大鼠脑微血管内皮细胞增殖并促进其凋亡。     

缺氧通过HIF-1α抑制hPDLFs内毒素耐受

目的:观察缺氧对人牙周膜成纤维细胞(human Periodontal Ligament Fibroblasts,hPDLFs)内毒素耐受(Endotoxin Tolerance,ET)的影响并初步探讨其可能作用机制。方法:人牙周膜经组织块和胰蛋白酶消化,原代分离培养hPDLFs并鉴定后,给予缺氧诱导,检测其炎症因子白介素-6(Interleukin 6,IL-6)和白介素-8(Interleukin 8,IL-8)的分泌情况。进一步在常氧环境下通过慢病毒过表达增强缺氧诱导因子-1α(Hypoxia Inducible Factor 1α, HIF-1α)表达或在缺氧环境下利用特异性抑制剂YC-1 (3-(50-Hydroxymethyl-20-furyl)-1-benzylindazole)抑制hPDLFs中HIF-1α表达,分析hPDLFs炎症因子IL-6和IL-8的分泌情况的变化。结果:①缺氧时,脂多糖(Lipopolysaccharides,LPS)再次刺激hPDLFs分泌炎症因子白介素IL-6、IL-8没有明显减少(P0.05),提示hPDLFs的ET能力受到抑制。②常氧环境下,与HIF-1α未过表达组相比,过表达组的hPDLFs受到LPS再次刺激后,其分泌炎症因子IL-6或IL-8的能力并未显著降低(P0.05);而在缺氧环境下,hPDLFs HIF-1α表达受到抑制后,LPS再次刺激可以显著抑制hPDLFs分泌IL-6或IL-8(P0.05)。结论:缺氧可能通过诱导HIF-1α抑制hPDLFs的ET,调节hPDLFs的免疫应答,从而加重牙周组织的免疫损伤。     

不同海拔高原低压缺氧环境下大鼠肠道病理损伤特点

目的:探讨不同海拔高度的高原低压缺氧环境下大鼠肠道病理损伤的特点。方法:将30只SD雄性大鼠随机分5组:平原对照组、5000米海拔高度10天组、5000米海拔高度21天组、6500米海拔高度10天组、6500米海拔高度21天组,每组6只。大鼠在平原环境或模拟高原环境中常规饲养,在相应时间点,深度麻醉受试大鼠致死,取材,固定、HE染色后镜检并进行病理学损伤评分。结果:各高原组空、回肠病理损伤评分均显著高于平原对照组(P0.01),5000 m暴露21d组空肠、回肠、结肠病理损伤评分显著高于5000 m暴露10 d组,明显低于6500 m暴露21d组,6500 m暴露10d组空肠、回肠、结肠病理损伤评分显著高于5000 m暴露10 d组(P0.01或P0.05)。5000 m暴露10 d组结肠损伤病理评分与平原对照组比较差异无统计学意义外,其余高原组结肠病理损伤评分均显著高于平原对照组(P0.01或P0.05)。5000 m暴露21 d组空肠与结肠病理损伤评分存在显著性差异(P0.05);6500 m暴露21 d组空肠和回结肠均与结肠病理损伤评分存在显著性差异(P0.05,P0.01)。结论:肠道粘膜随着海拔高度和缺氧时间的延长而损伤加重。在相同的情况下,小肠的损伤较结肠严重,但空肠和回肠的损伤无明显差异,结肠损伤的发生较晚且与高原环境停留时间具有明显关系,提示在进入高原早期应将小肠病理损伤的防治作为重点。     

丹参酮结合有氧运动对高血压大鼠血管功能的影响及作用机制分析

摘要 目的：分析丹参酮ⅡA（TIIA）结合有氧运动（AE）对高血压大鼠血管功能的影响及作用机制。方法：选择30只自发性高血压大鼠（SHR）,随机分为模型组、TⅡA组、TⅡA+AE组,每组10只,另选取10只健康大鼠作为对照组。TⅡA组大鼠给予20 mg/kg的TⅡA,TⅡA+AE组在此基础上进行中等强度的有氧运动,模型组和健康对照组大鼠均灌胃给予等体积的生理盐水溶液。观察各组大鼠收缩压（SBP）和舒张压（DBP）的变化,HE染色观察胸主动脉组织形态学变化,测定血管舒缩功能,检测血清血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）、内皮素-1（ET-1）和一氧化氮（NO）的表达水平,测定胸主动脉中腺苷酸活化蛋白激酶（AMPK）、核因子E2相关因子（Nrf2）、血红素加氧酶1（HO-1）、醌氧化还原酶1（NQO-1）蛋白的相对表达。结果：TⅡA组和TⅡA+AE组大鼠的SBP和DBP均低于同期的模型组大鼠;TⅡA+AE组大鼠的SBP和DBP在第8周时均低于同期TⅡA组大鼠（P<0.05）;与模型组相比,在1×10^-7、1×10^-6和1×10^-5mol/L的PE浓度下TⅡA组和TⅡA+AE组大鼠胸主动脉血管环的收缩率均降低,且TⅡA+AE组大鼠低于同浓度下的TⅡA组（P<0.05）;在1×10^-8、1×10^-7和1×10^-6的Ach浓度下TⅡA组和TⅡA+AE组大鼠胸主动脉血管环的舒张率高于模型组,且ⅡA+AE组大鼠高于同浓度下的TⅡA组（P<0.05）;TⅡA组和TⅡA+AE组大鼠血清AngⅡ和ET-1的表达水平低于模型组、NO的表达水平高于模型组（P<0.05）;与TⅡA组相比,TⅡA+AE组大鼠血清AngⅡ和ET-1的表达水平较低、NO的表达水平较高（P<0.05）;TⅡA组和TⅡA+AE组大鼠胸主动脉中AMPK、Nrf2、HO-1、和NQO-1蛋白的相对表达显于模型组,且TⅡA+AE组高于TⅡA组（P<0.05）。结论：TⅡA联合有氧运动可降低SHR的血压,改善血管舒缩功能和内皮功能,其机制可能与AMPK/Nrf2信号通路有关。     

肥胖微环境促进脂肪纤维化的发病机制研究进展

现代研究发现脂肪组织的功能不仅仅只是储存以及释放脂类,还作为人体的内分泌腺,在维持机体代谢平衡方面具有重要的作用。而肥胖状态时脂肪组织的分泌功能紊乱,炎症因子与脂肪因子分泌失衡,打破了机体的代谢平衡。更糟糕的是,脂肪组织形成慢性低度炎症以及缺氧微环境,引起胶原的异常沉积,脂肪组织纤维化,从而破坏脂肪组织正常功能,可能进一步导致糖尿病以及肿瘤的产生。因此,本文主要概述肥胖引起的慢性炎症和缺氧微环境通过分泌炎症因子、上调缺氧诱导因子的表达,进而改变脂肪细胞外基质的组成,最终促进脂肪纤维化的发生的机制。     

白藜芦醇对缺氧诱导的肝癌细胞株BEL-7402增殖及凋亡的影响

目的:探讨不同浓度白藜芦醇在常氧环境及缺氧环境下对肝癌细胞株BEL-7402增殖及凋亡的影响。方法:采用MTT法分析不同浓度(0、12.5、25、50、100、200μmol/L)白藜芦醇在常氧环境及缺氧环境下对肝癌细胞株BEL-7402增殖的影响,应用流式细胞仪检测其对BEL-7402细胞凋亡的影响。结果:不同浓度的白藜芦醇在常氧及缺氧环境中对肝癌细胞株BEL-7402均有明显抑制增殖及诱导凋亡作用,呈剂量-效应相关,其中50、100、200μmol/L白藜芦醇两种环境中对肝癌细胞的抑制率及凋亡率与对照组比较差异均具有统计学意义(P0.05)。50、100、200μmol/L白藜芦醇,常氧环境中对肝癌细胞的抑制率分别为18.70±2.15%、22.13±2.18%、31.47±2.26%,凋亡率分别为11.82±2.28%、19.80±2.64%、38.00±2.57%;缺氧环境中对肝癌细胞的抑制率分别为17.87±1.76%、23.52±2.29%、29.87±1.51%,凋亡率分别为12.36±3.15%、19.71±2.78%、37.87±4.83%。结论:白藜芦醇在缺氧环境下能抑制肝癌细胞株BEL-7402的增殖并诱导其凋亡,且其作用与常氧环境相似。     

大鼠脑损伤后非损伤区域缺氧诱导因子与乳酸的变化研究

目的:研究大鼠脑损伤后非损伤区域缺氧诱导因子(hypoxia-inducible factor-1α,HIF-1α)与乳酸的表达变化。方法:取雄性SD大鼠36只,体重200-300g,参照统计学随机数字表将大鼠随机平均分为正常对照组(6只)、假手术组(6只)、造模组(24只),3组,造模组分四个时间点12h、72h、1w、2w处死动物(每时间点6只)。使用立体定位仪和液压打击装置,靶向打击大脑中动脉,造大鼠脑外伤模型。采用免疫组织化学法检测脑外伤后不同时间点损伤临近区域脑组织中HIF-1α蛋白表达及乳酸含量的变化。结果:正常组和假手术组脑组织神经细胞HIF-1α表达和乳酸含量无明显变化,而模型组损伤临近区域HIF-1α的表达及乳酸含量的变化规律基本一致,12 h时增多,72h时达到高峰,1w表达下降至2w时恢复正常。造模组12h、72h、1w3个亚组与正常对照组比较差异具有统计学意义p<0.01,造模组2w亚组与正常对照组比较差异无统计学意义p>0.01。结论:脑外伤后非损伤区域也有缺血、缺氧的改变,可能与脑外伤后的脑萎缩有相关性。     

大鼠脑损伤后非损伤区域缺氧诱导因子与乳酸的变化研究

目的：研究大鼠脑损伤后非损伤区域缺氧诱导因子（hypoxia-inducible factor-1α,HIF-1α）与乳酸的表达变化。方法：取雄性SD大鼠36只,体重200-300g,参照统计学随机数字表将大鼠随机平均分为正常对照组（6只）、假手术组（6只）、造模组（24只）,3组,造模组分四个时间点12h、72h、1w、2w处死动物（每时间点6只）。使用立体定位仪和液压打击装置,靶向打击大脑中动脉,造大鼠脑外伤模型。采用免疫组织化学法检测脑外伤后不同时间点损伤临近区域脑组织中HIF-1α蛋白表达及乳酸含量的变化。结果：正常组和假手术组脑组织神经细胞HIF-1α表达和乳酸含量无明显变化,而模型组损伤临近区域HIF-1α的表达及乳酸含量的变化规律基本一致,12 h时增多,72h时达到高峰,1w表达下降至2w时恢复正常。造模组12h、72h、1w3个亚组与正常对照组比较差异具有统计学意义p〈0.01,造模组2w亚组与正常对照组比较差异无统计学意义p〉0.01。结论：脑外伤后非损伤区域也有缺血、缺氧的改变,可能与脑外伤后的脑萎缩有相关性。     

基于JAK2/STAT3信号通路探讨头针结合艾灸对缺血缺氧脑瘫幼鼠模型的影响及作用机制

摘要 目的：基于JAK2/STAT3信号通路探讨头针结合艾灸对缺血缺氧脑瘫幼鼠模型的影响及作用机制。方法：选取40只7 d龄的清洁级SD幼鼠,按随机数字表法分为A组、B组、C组、D组、E组,每组8只。E组不予以任何处理,其余各组幼鼠均以改良的缺氧缺血性脑病造模方法构建缺血缺氧脑瘫模型。造模成功后A组、B组、C组分别给予头针结合艾灸治疗、头针治疗、艾灸治疗,D组、E组均给予50 ?滋L生理盐水。对比各组幼鼠脑组织Janus蛋白酪氨酸激酶2（JAK2）及转录活化因子3（STAT3）蛋白表达量、血清炎症因子[白介素-6（IL-6）、肿瘤坏死因子--α（TNF-α）、白介素-1（IL-1）]水平、神经递质[去甲肾上腺素（NE）、5-羟色胺（5-HT）]水平、记忆功能。结果：A组脑组织JAK2、STAT3 蛋白表达量低于B、C、D组,但高于E组（P<0.05）;A组血清IL-6、IL-1和TNF-α水平低于B、C、D组,但高于E组（P<0.05）;A组血清NE、5-HT水平低于B、C、D组,但高于E组（P<0.05）;A组Y迷宫实验正确次数多于B、C、D组（P<0.05）,而少于E组（P<0.05）。结论：头针结合艾灸可通过靶向抑制JAK2/STAT3信号通路相关蛋白的表达下调机体炎症反应水平,从而降低缺血缺氧脑瘫幼鼠脑组织损伤,促进其记忆功能恢复。     

有氧康复运动对慢性心力衰竭患者心室重构及血管内皮功能的影响

目的:探讨有氧康复运动对慢性心力衰竭(chronic cardiac failure,CHF)患者心室重构及血管内皮功能的影响。方法:78例CHF患者随机分为运动组(n=39)、对照组(n=39)。对照组给予常规内科药物治疗、日常活动能力训练,运动组在此基础上根据美国心脏病学会(American Heart Association,AHA)的《三阶段康复运动方案》进行有氧康复运动,共持续12周。比较两组治疗前后心脏结构和功能、血管内皮功能及生活质量的改善情况。结果:干预后,两组左室收缩末期内径(left ventricular end systolic diameter,LVESD)、左室舒张末期内径(left ventricular end-diastolic diameter,LVEDD)、明尼苏达心衰生活质量(Minnesota Living With Heart Failure,MLHF)评分、血清内皮素-1(Endothelin-1,ET-1)、血管紧张素Ⅱ(angiotensin Ⅱ,Ang Ⅱ)水平均明显减小,左室射血分数(left ventricular ejection fraction,LVEF)、6分钟步行试验(6 minute walking test,6MWT)、血清一氧化氮(nitric oxide,NO)、降钙素基因相关肽(calcitonin gene-related peptide,CGRP)水平均明显升高,且运动组LVESD、LVEDD、MLHF评分、血清ET-1、Ang Ⅱ水平明显低于对照组,LVEF、6MWT、血清NO、CGRP水平明显高于对照组,差异均有统计学意义(P0.05)。运动组干预期间心衰再入院率显著低于对照组,差异均有统计学意义(P0.05)。结论:有氧运动康复训练有助于改善CHF患者的血管内皮功能,延缓或逆转心室重构,提高生活质量,改善预后。     

低能量平衡膳食联合有氧运动对单纯性肥胖儿童体脂代谢、胰岛素抵抗及氧化应激反应的影响

摘要 目的：观察单纯性肥胖儿童经有氧运动、低能量平衡膳食联合干预后,机体体脂代谢、胰岛素抵抗及氧化应激反应的变化。方法：选择2019年8月~2021年7月期间新疆医科大学第一附属医院接收的单纯性肥胖儿童93例,将纳入的患儿根据随机数字表法分为对照组和研究组,各为46例和47例。对照组患儿接受低能量平衡膳食干预,研究组患儿接受低能量平衡膳食联合有氧运动干预。对比两组体脂代谢、胰岛素抵抗、血脂及氧化应激反应相关指标变化情况。结果：研究组干预12周后体质量指数（BMI）、甘油三酯（TG）、体脂含量、总胆固醇（TC）、体脂率、腰臀比、空腹胰岛素（FINS）、低密度脂蛋白（LDL-C）、空腹血糖（FPG）、蛋白质羰基（PC）、C肽、胰岛素抵抗指数（HONA-IR）、丙二醛（MDA）低于对照组（P<0.05）。研究组干预12周后高密度脂蛋白（HDL-C）、超氧化物歧化酶（SOD）高于对照组（P<0.05）。结论：低能量平衡膳食联合有氧运动可促进单纯性肥胖儿童体脂代谢改善,减轻胰岛素抵抗及氧化应激反应,效果确切。     

等速肌力训练联合有氧运动对脑卒中患者肺功能、下肢运动功能及生活质量的影响

目的:探讨有氧运动联合等速肌力训练对脑卒中患者下肢运动功能、肺功能及生活质量的影响。方法:选取2016年8月～2019年9月期间我院收治的脑卒中患者130例,根据随机数字表法分为对照组(n=65,常规康复训练)和研究组(n=65,等速肌力训练联合有氧运动),比较两组患者肺功能、下肢运动功能及生活质量。结果:两组治疗8周后膝关节峰力矩(PT)、膝屈伸PT、膝屈伸耐力指数(ER)、Fugl-Meyer下肢运动功能量表(FMA-LE)评分均较治疗前升高,且研究组高于对照组(P0.05)。两组治疗8周后社会功能、躯体疼痛、精神健康、活力、健康状况、生理职能、生理机能、情感职能维度评分均较治疗前升高,且研究组高于对照组(P0.05)。两组治疗8周后用力肺活量(FVC)、第一秒用力呼气量(FEV1)、最大呼气流量(PEF)均较治疗前升高,且研究组高于对照组(P0.05)。结论:脑卒中患者给予等速肌力训练联合有氧运动,可有效改善其肺功能、下肢运动功能及生活质量,临床应用价值较高。     

抗阻运动对高脂饮食诱导的肥胖大鼠脂肪组织自噬和炎症因子的影响

为探讨运动对肥胖患者自噬活性和内脏脂肪组织炎症反应的影响,本研究将60只肥胖小鼠随机分为高脂饮食组(B)、正常饮食组(C)、正常饮食加耐力运动干预组(D)、正常饮食加耐力运动干预组(E)。D组和E组分别进行10周的耐力和抗阻运动,然后用RT-PCR检测自噬、炎症的基因和蛋白表达。结果显示,三个干预组的Lee指数和BFI均显著降低,2个运动组的Lee指数和BFI均显著降低,但差异无显著性;D组和E组Beclin 1表达较C组显著降低,p62表达明显升高;与C组相比,D组p62显著升高,E组无明显升高;与D组相比,E组Beclin 1基因表达增加,p62蛋白表达降低;与C组相比,D组和E组IL-6和IL-0蛋白表达均显著升高;10周不同运动干预对大鼠减脂效果无差异。运动后内脏脂肪组织的自噬活性受到抑制,尤其是无氧运动;肥胖患者运动干预前后内脏脂肪组织自噬和炎症的变化趋势一致,其中IL-10的变化最为明显。     

维持性血液透析患者合并不宁腿综合征的影响因素分析及有氧运动改善效果的临床研究

摘要 目的：分析维持性血液透析（MHD）患者合并不宁腿综合征（RLS）的影响因素,并探讨有氧运动对MHD合并RLS患者的改善效果。方法：选取2019年5月~2022年1月在首都医科大学附属北京朝阳医院进行MHD治疗的患者120例为研究对象。根据是否出现RLS将120例MHD患者分为合并RLS组（n=28）和未合并RLS组（n=92）。收集患者的临床资料,多因素Logistic回归分析MHD患者合并RLS的影响因素,并探讨有氧运动对MHD合并RLS患者的改善效果。结果：MHD合并RLS与性别、透析龄、高血压、饮酒史、收缩压、舒张压、血磷、维生素 B12（VitB12）、铁蛋白（SF）、同型半胱氨酸（Hcy）、血镁、β2微球蛋白（β2-MG）有关（P<0.05）。多因素Logistic回归分析结果显示：透析龄偏长、β2-MG偏高、VitB12偏高、Hcy偏高、饮酒史、SF偏低、血镁偏高、性别为女、血磷偏高是MHD合并RLS的危险因素（P<0.05）。干预12周后,MHD合并RLS患者的匹兹堡睡眠质量指数（PSQI）、焦虑自评量表（SAS）、抑郁自评量表（SDS）评分均较干预前下降（P<0.05）。结论：透析龄偏长、β2-MG偏高、VitB12偏高、Hcy偏高、饮酒史、SF偏低、血镁偏高、性别为女、血磷偏高均会增加MHD合并RLS的发生风险。有氧运动应用于MHD合并RLS患者,有助于改善患者的睡眠、抑郁和焦虑状况,效果较好。     

8周有氧运动对肥胖大鼠消化道嗜银细胞形态及分布密度的影响

为了研究有氧运动对肥胖大鼠(Rattus norvegicus)消化道嗜银细胞形态及分布密度的影响,本实验采用Grimelius银染法观察8周运动组(n=9)与对照组(n=9)肥胖大鼠消化道嗜银细胞形态及分布密度。结果显示,大鼠消化道各部位均有嗜银细胞分布;两组大鼠消化道嗜银细胞形态上无差异,均以圆形、椭圆形、锥体形、梭形为主;两组大鼠消化道嗜银细胞分布密度高峰均位于胃体,而低谷有所不同,对照组大鼠消化道嗜银细胞的分布密度低谷位于食管、贲门,运动组大鼠位于食管、贲门、空肠、回肠、直肠;两组相比,食管和直肠两部位分布密度差异不显著(P> 0.05),其余各部位均有差异,且运动组大鼠贲门、胃体、盲肠、结肠嗜银细胞分布密度极显著低于对照组(P <0.01),幽门、空肠嗜银细胞分布密度极显著高于对照组(P <0.01),运动组十二指肠、回肠嗜银细胞分布密度显著高于对照组(P <0.05)。两组动物嗜银细胞分泌密度的这种改变与动物机体所处不同生理状态以及消化道各部位功能有关。     

低频脉冲刺激穴位疗法联合规律有氧运动对2型糖尿病周围神经病变患者感觉阈值、神经传导速度和血液流变学的影响

摘要 目的：探讨低频脉冲刺激穴位疗法联合规律有氧运动对2型糖尿病周围神经病变（DPN）患者感觉阈值、神经传导速度和血液流变学的影响。方法：选取2020年1月~2022年1月期间贵州中医药大学第二附属医院收治的DPN患者136例。根据随机数字表法分为对照组（n=68,常规治疗联合规律有氧运动）和研究组（n=68,对照组基础上接受低频脉冲刺激穴位疗法）,两组以14 d为1个疗程,均治疗2个疗程。对比两组疗效、感觉阈值、神经传导速度和血液流变学变化。结果：研究组的临床总有效率91.18%（62/68）高于对照组75%（51/68）（P<0.05）。两组治疗2个疗程后腓总神经感觉神经传导速度（SCV）、胫神经SCV、腓总神经运动神经传导速度（MCV）、胫神经MCV均升高,且研究组的变化程度大于对照组（P<0.05）。两组治疗2个疗程后全血黏度值(高切、低切)、红细胞压积、血浆黏度、血小板黏附率均下降,且研究组的变化程度大于对照组（P<0.05）。两组治疗2个疗程后神经症状积分、神经反射、感觉功能和总分均下降,且研究组的变化程度大于对照组（P<0.05）。结论：低频脉冲刺激穴位疗法联合规律有氧运动治疗DPN患者,可提高神经传导速度,改善感觉阈值和血液流变学。     

非霍奇金淋巴瘤化疗患者癌因性疲乏的影响因素分析及有氧运动的干预效果研究

摘要 目的：分析非霍奇金淋巴瘤（NHL）化疗患者癌因性疲乏（CRF）的影响因素,并探讨有氧运动针对NHL化疗患者CRF的干预效果。方法：选择2021年3月至2022年4月期间空军军医大学第一附属医院收治的NHL化疗患者142例,采用自制调查问卷对研究对象进行资料收集,共发放问卷142份,回收问卷142份,其中有效问卷138份,有效回收率为97.18%。根据是否发生CRF分为CRF组（n=109）和无CRF组（n=29）,采用单因素和多因素Logistic回归分析NHL化疗患者CRF的影响因素。对NHL化疗后存在CRF的患者给予有氧运动干预,比较干预前后患者的CRF、抑郁和焦虑程度。结果：通过对138例NHL患者的CRF现状进行调查,其中有109例发生CRF,发生率为78.99%。单因素分析显示：NHL化疗患者CRF的发生与就业情况、肿瘤分期、化疗周期、社会支持程度、汉密尔顿抑郁量表（HAMD）评分、汉密尔顿焦虑量表（HAMA）评分有关（P<0.05）。多因素Logistic回归分析结果显示：肿瘤分期为IV期、化疗周期第3~4周期、HAMD评分偏高、HAMA评分偏高是NHL化疗患者CRF发生的危险因素,社会支持程度高则是其保护因素（P<0.05）。干预后,CRF组的感知维度、行为维度、认知维度、情感维度、总分均较干预前下降（P<0.05）。干预后,CRF组的HAMA、HAMD评分均较干预前下降（P<0.05）。结论：NHL化疗患者发生CRF受到化疗周期、HAMD评分、HAMA评分、社会支持程度高等因素的影响,且坚持有氧运动可减轻疲乏程度,缓解抑郁焦虑状况。