LncRNA Terc在心肌纤维化过程中的功能研究

摘要 目的：探讨lncRNA端粒酶RNA组分（Terc）在心肌纤维化（MF） 过程中的作用。方法：使用不同浓度的TGF-β1诱导心肌成纤维细胞（CFs）转分化，通过免疫荧光染色、western blot检测α-SMA、Vimentin、Collagen I、Collagen III蛋白的表达水平，qRT-PCR检测lncRNA Terc表达水平。过表达和敲减Terc后，通过western blot、CCK-8和流式细胞术观察模型细胞的胞外基质产生、细胞增殖、凋亡和Smads信号传导情况。皮下注射异丙肾上腺素（ISO）构建小鼠心肌纤维化模型，并使用Terc敲低慢病毒干预，其后多普勒超声仪检测小鼠的心脏射血分数（EF）和左室短轴缩短率（FS），称量小鼠心脏湿重，HE、Masson染色检测小鼠心脏的病理改变，IHC检测α-SMA、Vimentin蛋白的表达水平，qRT-PCR检测lncRNA Terc表达水平。结果：TGF-β1处理增加CFs的α-SMA、Vimentin、Collagen I、Collagen III的蛋白表达以及Terc水平；过表达Terc促进α-SMA、Vimentin、Collagen I、Collagen III的蛋白表达以及Smad2/3的磷酸化水平，同时还可促进CFs的增殖、抑制CFs的凋亡；敲减Terc则起相反的作用；动物模型中，ISO可抑制EF和FS，增加心脏湿重，加重心肌的病理损伤，而敲减Terc可有效缓解上述过程。结论：LncRNA Terc可通过促进Smads信号传导，加速心肌成纤维细胞转分化和心肌纤维化进展。     

KLF4/BNIP3介导的线粒体自噬在FNDC5抵抗阿霉素心肌毒性中的作用

摘要 目的：本研究旨在探究FNDC5（Irisin）是否通过激活KLF4而抑制BNIP3介导的线粒体过度自噬,保护线粒体功能及降低纤维化蛋白的表达,明确其在DOX导致的心肌细胞毒性中的保护作用机制。方法：将分离的心肌成纤维细胞随机进行如下分组：对照组（CON）、FNDC5处理组（FNDC5）、DOX损伤组（DOX）、FNDC5保护组（DOX-FNDC5）、DOX+Scramble siRNA损伤组(DOX-Scramble siRNA)、FNDC5+Scramble siRNA保护组（DOX-FNDC5-Scramble siRNA）、DOX+KLF4 siRNA组（DOX-KLF4 siRNA）、DOX+FNDC5+KLF4 siRNA组（DOX-FNDC5-KLF4 siRNA）,并检测ROS生成量、Western Blot检测线粒体功能及心肌成纤维细胞纤维化标志蛋白的表达等试验方法,观察FNDC5处理对DOX诱导的心肌细胞毒性的作用机制。结果：体外研究表明,与CON组细胞相比,DOX处理后可显著抑制ATP生成,而细胞凋亡率显著增加、同时线粒体自噬过度激活（BNIP3、Atg5及LC3的蛋白表达量明显增加）、细胞纤维化标志蛋白（Collagen I、α-SMA）的表达量显著增加,而FNDC5处理后可显著逆转DOX诱导的心肌细胞损伤。进一步的研究证实,FNDC5通过激活KLF4而抑制BNIP3介导的线粒体自噬,保护线粒体功能及降低纤维化。然而,FNDC5对BNIP3介导的线粒体自噬的抑制作用可被KLF4 siRNA部分抵消,细胞纤维化蛋白表达增加。结论：FNDC5通过激活KLF4信号而抑制BNIP3介导的线粒体过度自噬,保护线粒体功能及降低纤维化蛋白的表达,进而缓解DOX导致的心肌细胞毒性。     

炙甘草汤通过抗氧化抑制博莱霉素诱导的小鼠肺纤维化

摘要 目的：探讨炙甘草汤对特发性肺纤维化（Idiopathic pulmonary fibrosis,IPF）小鼠纤维化相关指标的影响,挖掘炙甘草汤治疗IPF的机制。方法：将60只SPF级ICR小鼠随机分为空白组、模型组、吡菲尼酮组和炙甘草汤组,除空白组外,其余组采用气管滴注博莱霉素（5 mg/kg)方法复制IPF小鼠模型,并给予相应的药物治疗。空白组和模型组小鼠灌胃生理盐水,吡菲尼酮组和炙甘草汤组小鼠分别灌胃吡菲尼酮(50 mg/kg)和炙甘草汤（25.4 g/kg）,各组均连续给药4周后取材,记录各组小鼠的死亡情况,计算各组肺系数;观察肺组织切片病理变化;碱水解法检测肺组织羟脯氨酸（HYP）含量;比色法检测肺组织丙二醛（MDA）含量、超氧化物歧化酶（SOD）和谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）的活性;免疫组化、荧光定量PCR检测α-SMA、COL1A蛋白和mRNA的表达水平。结果：炙甘草汤组小鼠死亡数减少,肺系数显著降低（P＜0.01）,炎性细胞浸润和胶原沉积面积大量减少,肺泡结构逐渐修复,HYP、MDA含量降低（P＜0.01）,SOD活性（P＜0.05）和GSH-Px活性（P＜0.01）显著增强;α-SMA、COL1A蛋白和mRNA表达均降低（P＜0.01）。结论：炙甘草汤通过抑制氧化应激反应,从而抑制成纤维细胞活化,减少细胞质基质沉积,从而减缓IPF疾病进程。     

达格列净抑制2型糖尿病小鼠心血管及肾脏并发症的研究

摘要 目的：探讨达格列净对2型糖尿病小鼠心、肾的保护作用。方法：选取24只6周龄的雄性2型糖尿病模型(C57BLKS/J-leprdb/leprdb, db/db)小鼠,随机等分成达格列净投药组和对照组,另选取同周龄雄性非糖尿病的(C57BLKS/J-leprdb/+, db/m)小鼠12只作为正常组。检测小鼠血糖后,从第7周开始对投药组小鼠进行为期10周的达格列净用药,其余小鼠给予同等计量生理盐水,期间定期监测血糖、血压、尿糖以及各项代谢相关指标。投药结束后分离心脏及肾脏组织,组织切片进行染色观察。结果：与对照组相比,投药组达格列净用药后第1周血糖值显著降低(P < 0.01),用药9周后糖耐量测试结果显示血糖值几乎接近正常小鼠组水平,但各组间血压值无明显差异,心肌间质纤维化、炎性细胞浸润、氧化应激水平明显下降,同时肾小球硬化、炎性细胞浸润和氧化应激程度明显得到改善。结论：达格列净用药不仅能显著降低2型糖尿病模型小鼠血糖,还能有效抑制糖尿病引起的心血管及肾损害。     

抗炎合剂对脓毒症小鼠心肌损伤的保护作用及机制

摘要 目的：探讨抗炎合剂对脓毒症致心肌损伤的保护作用及可能机制。方法：将32只体重22～25 g的雄性C57小鼠随机分为4组：正常组、假手术组、模型组（脓毒症模型）、抗炎合剂组。采用盲肠结扎穿孔术（cecal ligation and puncture，CLP）建立脓毒症模型，模型组、抗炎合剂组在造模后分别用生理盐水、抗炎合剂（Anti-inflammation mixture，AIM）对大鼠进行干预。正常组：正常进食饮水；假手术组：假手术前每天给予生理盐水（1.4 mL/100 g），并腹腔注射生理盐水（5 mg/kg）每日1次，连续3日。第4日行假手术；模型组（CLP组）：CLP术前给予生理盐水（1.4 mL/100 g），每天1次，并腹腔注射生理盐水（5 mg/kg）每日1次，连续3日。第4日CLP；抗炎合剂组：CLP术前给予中药抗炎合剂（1.4 mL/100 g），每天1次，并腹腔注射生理盐水（5 mg/kg）每日1次，连续3日。第4日行CLP；各组分别于手术后24小时行标本采集，采用HE染色和TUNEL染色观察小鼠心肌组织损伤情况，同时检测小鼠血清肿瘤坏死因子-α（TNF-α）和炎症因子白细胞介素-1β（IL-1β）水平。结果：与正常对照组或假手术组相比，CLP模型组小鼠的心肌组织出现大量炎性细胞浸润，心肌细胞凋亡率显著升高（P<0.01）；而抗炎合剂组相较于CLP模型组心肌细胞凋亡率显著下降（P<0.01）。与正常对照组或假手术组相比，CLP模型小鼠血清TNF-α、IL-1β水平显著升高（P<0.001），而中药抗炎合剂组TNF-α、IL-1β水平相较于模型组显著降低（P<0.01）。此外，与正常对照组和假手术组相比，模型组SIRT1 mRNA水平和蛋白表达水平显著降低，抗炎合剂显著提高SIRT1的mRNA和蛋白表达水平。结论：抗炎合剂可能通过提高SIRT1的表达，抑制CLP脓毒症小鼠的炎症反应，进而减轻心肌损伤。     

麦门冬汤加减方对特发性肺纤维化小鼠PI3K/AKT/mTOR通路的调控

摘要 目的：探讨麦门冬汤加减方对特发性肺纤维化小鼠转化生长因子-β1(Transforming growth factor-β1,TGF-β1)、平滑肌肌动蛋白(α-smooth muscle actin, α-SMA)、胶原I(Collagen type I, COL1A)表达的影响以及对PI3K/AKT/mTOR通路的调控作用。方法：将120只SPF级ICR小鼠随机分入空白组、模型组、吡菲尼酮组和麦门冬汤加减方组,用博来霉素(5 mg/kg)建立特发性肺纤维化模型,24 h后分别给予相应的药物治疗。吡菲尼酮组和麦门冬汤加减方组小鼠分别灌胃吡菲尼酮和中药麦门冬汤加减方,空白组和模型组小鼠灌胃生理盐水,各组均连续给药3周(21d)后取材。观察指标：各组小鼠的肺系数;肺组织病理变化;肺组织TGF-β1、α-SMA、COL1A的表达量(免疫组化);肺组织中α-SMA、COL1A、p-PI3K、p-AKT、mTOR的蛋白表达量(Western blot);肺组织中TGF-β1、α-SMA、COL1A的mRNA表达量(qPCR)。结果：模型组小鼠的肺系数显著增加,麦门冬汤加减方组肺系数显著降低;模型组小鼠肺组织中有较多炎性细胞浸润,胶原沉积明显,肺泡结构破坏严重,麦门冬汤加减方组小鼠肺组织病理改变较模型组明显减轻,胶原沉积大量减少,肺泡结构逐渐修复;麦门冬汤加减方组较模型组α-SMA、COL1A、TGF-β1的蛋白表达量显著降低(P＜0.01);麦门冬汤加减方组较模型组α-SMA、COL1A、p-PI3K、p-AKT、mTOR的蛋白表达量显著下调(P＜0.01);麦门冬汤加减方组较模型组α-SMA、COL1A、TGF-β1的mRNA表达量显著降低(P＜0.01)。结论：麦门冬汤加减方能有效改善博来霉素诱导的特发性肺纤维化,降低α-SMA、COL1A、TGF-β1的表达,可能是通过调控PI3K/AKT/mTOR信号通路,抑制上皮间充质转化,减少细胞外基质沉积而发挥作用。     

miR-101a在乙型肝炎病毒相关性肝纤维化患者中的表达及对肝星状细胞的影响

摘要 目的：探究miR-101a在乙型肝炎病毒（HBV）相关性肝纤维化患者中的表达及对肝星状细胞（HSC）的影响。方法：根据肝纤维化程度将HBV相关性肝纤维化患者进行分组（S0组、S1组、S2组、S3组和S4组）,健康受试者作为健康对照组。通过RT-PCR检测肺组织中miR-101a的表达,并分析miR-101a与疾病严重程度的关系。使用重组人TGF-β1处理人肝星状细胞系LX-2,并对LX-2细胞转染阴性对照 miRNA模拟物（NC-mimic组）、miR-101a模拟物（miR-101a-mimic组）、阴性对照 miRNA抑制剂（NC-inhibitor组）或miR-101a抑制剂（miR-101a-inhibitor组）,未转染的细胞作为对照组,然后通过RT-PCR或蛋白质印迹检测激活HSC及ECM产生的关键基因（α-SMA、COL1A1、COL1A2和COL3A1）和蛋白（a-SMA、collagen I和collagen III）的表达水平。将SD大鼠随机分为4组：对照组、CCl4组、Ad-control组和Ad-miR-101a组,对大鼠腹腔注射CCl₄（1 mL/kg体重）诱导肝纤维化模型,每周3次,共4周。然后将5×10⁹感染单位的携带miR-101a的重组腺病毒（Ad-miR-101a）或对照腺病毒（Ad-control）经尾静脉注射到大鼠中。4周后,通过苏木精和伊红（H＆E）和Masson三色染色评估肝脏形态和纤维化,通过免疫组化染色评估肝脏α-SMA、E-cadherin、vimentin、Smad4或p-Smad2/3的表达。结果：与健康受试者相比,HBV相关肝纤维化患者肝组织中miR-101a的表达水平明显降低,并且miR-101a的表达水平随着患者的严重程度升高而降低（P<0.05）。与未处理的细胞相比,miR-101a在TGF-β1处理的LX-2细胞中以浓度和时间依赖性方式显著下降（P<0.05）。与未处理的细胞相比,5 ng/mL TGF-β1处理LX-2细胞中的α-SMA、COL1A1、COL1A2和COL3A1 mRNA表达水平及a-SMA、collagen I和collagen III 蛋白表达水平均显著升高（P<0.05）。与对照组相比,miR-101a-mimic组的α-SMA、COL1A1、COL1A2、COL3A1和TGF-β1 mRNA和a-SMA、collagen I、collagen III、TGF-β1、Smad3和p-Smad3蛋白表达均下调（P<0.05）。与对照组相比,Ad-miR-101a组大鼠肝组织中E-cadherin的表达上调,但α-SMA、vimentin、Smad4和p-Smad2/3的表达下调（P<0.05）;Ad-miR-101a组大鼠的肝组织形态基本恢复正常,肝组织纤维化程度低于CCl₄组。结论：miR-101a水平与乙型肝炎病毒相关性肝纤维化严重程度相关,上调miR-101a可能通过抑制HSC的活化及上皮间质转化发挥抗纤维化作用。     

从干预SIRT1表达探究急性应激影响糖尿病小鼠葡萄糖代谢和脂肪代谢的机制

摘要 目的：从干预组蛋白去乙酰化酶（Sirtuin1, SIRT1）表达探究急性应激影响糖尿病小鼠葡萄糖代谢和脂肪代谢的机制。方法：以30只C57BL/6小鼠为研究对象,通过高脂饮食和链脲佐菌素腹腔注射诱导的T2DM 模型小鼠,然后随机分为对照组（正常小鼠+柠檬酸盐缓冲液灌胃）、糖尿病组（糖尿病小鼠+柠檬酸盐缓冲液注射）和SIRT1干预组（糖尿病小鼠+SRT1720的载体缓冲液灌胃）。通过血糖仪和胰岛素ELISA试剂盒分别检测小鼠空腹血糖、胰岛素水平。使用血液化学自动分析仪检测小鼠血清甘油三酯、总胆固醇、低密度脂蛋白（LDL）-胆固醇和高密度脂蛋白（HDL）-胆固醇水平。收集小鼠白色脂肪组织冲洗并称重比较。通过RT-PCR分析脂肪生成转录因子PPARγ和SREBP-1c、脂肪酸合成因子Fas和Ap2、脂肪酸分解因子Hsl的mRNA表达。通过蛋白印迹分析AMPK-SIRT1-PGC-1通路蛋白的表达。结果：糖尿病组较对照组空腹血糖、胰岛素水平升高（P<0.05）,SIRT1干预组较糖尿病组空腹血糖、胰岛素水平降低（P<0.05）。糖尿病组较对照组血清甘油三酯、总胆固醇、HDL-胆固醇和LDL-胆固醇升高（P<0.05）。糖尿病组较对照组附睾、腹膜后、肠系膜和腹股沟脂肪的重量升高（P<0.05）,SIRT1干预组较糖尿病组的白色脂肪重量降低（P<0.05）。SIRT1干预组较糖尿病组降低（P<0.05）。糖尿病组较对照组的血糖水平在30、60和120分钟时升高（P<0.05）,SIRT1干预组较糖尿病组各时间点血糖水平降低（P<0.05）。糖尿病组较对照组PPARγ、SREBP-1c、Fas、Ap2的mRNA表达升高（P<0.05）,HslmRNA降低（P<0.05）,SIRT1干预组较糖尿病PPARγ、SREBP-1c、Fas、Ap2的mRNA表达升高,HslmRNA降低（P<0.05）。糖尿病组较对照磷酸化AMPK、SIRT1和PGC-1的表达降低（P<0.05）,SIRT1干预组较糖尿病组磷酸化AMPK、SIRT1和PGC-1的表达升高（P<0.05）。结论：调控SIRT1高表达可激活糖尿病小鼠AMPK/PGC-1α 信号通路,同时促进脂肪分解和抑制脂肪合成而表现出抗肥胖作用。     

TRB3基因敲除减轻糖尿病小鼠中骨骼肌萎缩和纤维化的研究

摘要 目的：探讨TRB3基因敲除对糖尿病小鼠中骨骼肌萎缩和纤维化的影响。方法：选择30只TRB3敲除（TRB3-/-）小鼠和30只C57/BL6J小鼠，随机分为4组，包括TRB3基因敲除糖尿病模型组（A组）、TRB3基因敲除正常对照组（B组）、普通对照组（C组）和糖尿病模型组（D组）。正常对照组小鼠喂养标准大鼠饲料，糖尿病模型小鼠使用腹腔注射小剂量链脲佐菌素的方法建立糖尿病小鼠模型。进行前肢握力测试、悬栅试验、肌肉功能试验，同时测定骨微结构各指标水平、抗I型胶原蛋白和抗III型胶原蛋白水平、萎缩基因MuRF1和Atrogin-1水平。结果：A组、B组、D组小鼠前肢握力显著低于C组，其中D组小鼠前肢握力最低（P<0.05）；A组、B组、D组小鼠悬栅试验倒挂时间显著低于C组，其中D组小鼠悬栅试验倒挂时间最短（P<0.05）；A组、B组、D组小鼠肌肉功能CSA值显著低于C组，其中D组小鼠肌肉功能CSA值最低（P<0.05）；A组、B组、D组小鼠骨微结构指标BMD、BV/TV、Tb.N、Tb.Th值显著小于C组，其中D组数值最低（P<0.05）；而Tb.Sp和SMI值显著大于C组，其中D组数值最高（P<0.05）；A组、B组、D组小鼠抗I型胶原蛋白和抗III型胶原蛋白水平显著高于C组，其中D组抗I型胶原蛋白和抗III型胶原蛋白水平最高（P<0.05）；A组、B组、D组小鼠萎缩基因MuRF1和Atrogin-1水平显著高于C组，其中D组萎缩基因MuRF1和Atrogin-1水平最高（P<0.05）。结论：TRB3基因敲除可显著减轻糖尿病小鼠中骨骼肌萎缩和纤维化，增加骨强度。     

竹节参皂苷IVa减轻异丙肾上腺素诱导的小鼠心肌纤维化作用机制研究

摘要 目的：探讨竹节参皂苷（IVa）减轻异丙肾上腺素（ISO）诱导的小鼠心肌纤维化作用机制。方法：白变种实验室老鼠（Balb/C）小鼠40只并随机分为4组：正常对照组（n=10）、ISO模型组（n=10）、IVa低剂量组（n=10）、IVa高剂量组（n=10）。采用皮下注射ISO构建小鼠心肌纤维化模型,IVa剂量组在建模同时给予IVa治疗,正常组给予等量生理盐水。采用马松（Masson）三色标准和HE染色方法分析评估心脏组织形态学和胶原沉积。采用小麦胚芽凝集素（WGA）染色法测定心肌细胞面积。蛋白免疫印迹试验检测细胞自噬相关标志物（LC3-Ⅱ、Beclin1和p62）和腺苷单磷酸活化蛋白激酶（AMPK）/哺乳动物雷帕霉素靶蛋白（mTOR）/自噬激活激酶1（ULK1）信号通路相关标志物。采用酶联免疫吸附法（ELISA）检测血清中血管紧张素II（Ang II）和I型前胶原羧基末端肽（PICP）的含量。结果：高剂量IVa（15mg/kg）治疗后,HW/BW和LVW/BW较ISO模型组升高,而血清中Ang II和PICP含量降低。IVa以剂量依赖的方式减轻心肌细胞在心脏组织中的损伤。皮下注射ISO后,心肌间质内胶原沉积明显,IVa治疗后胶原沉积明显减少。IVa可有效降低ISO诱导的小鼠心肌细胞面积大小。IVa能有效抑制ISO诱导的LC3-Ⅱ和Beclin1蛋白降低,减少p62蛋白增多。AMPK直接磷酸化ULK1（Ser555）,通过抑制mTOR磷酸化间接抑制ULK1（Ser757）磷酸化,均参与了ISO诱导的心肌纤维化小鼠自噬活性的降低;此外,IVa低剂量组和IVa高剂量组均显著增加了AMPK磷酸化,并抑制了mTOR磷酸化,降低了ULK1(Ser757)磷酸化。结论：IVa通过AMPK/mTOR/ULK1途径激活自噬,减轻了ISO诱导的心肌纤维化。表明IVa是一种潜在的抗心肌纤维化候选药物,是治疗心脏病的潜在药物靶点。     

Recent advances in the study of Kaposi's sarcoma-associated herpesvirus replication and pathogenesis

It has now been over twenty years since a novel herpesviral genome was identified in Kaposi's sarcoma biopsies. Since then, the cumulative research effort by molecular biologists, virologists, clinicians, and epidemiologists alike has led to the extensive characterization of this tumor virus, Kaposi's sarcoma-associated herpesvirus(KSHV; also known as human herpesvirus 8(HHV-8)), and its associated diseases. Here we review the current knowledge of KSHV biology and pathogenesis, with a particular emphasis on new and exciting advances in the field of epigenetics. We also discuss the development and practicality of various cell culture and animal model systems to study KSHV replication and pathogenesis.     

The structure, reproduction and taxonomy of Vidalia and Osmundaria (Rhodophyta, Rhodomelaceae)

Comprises species occurring mostly in subtidal habitats in tropical, subtropical and warm-temperate areas of the world. An analysis of the type species, V. spiralis (Sonder) Lamouroux ex J. Agardh, a species from Australia, establishes basic characters for distinguishing species in the genus. These characters are (1) branching patterns of thalli, (2) flat blades that may be spiralled on their axis, (3) width of the blade, (4) primary or secondary derivation of sterile and fertile branchlets and (5) position of sterile and fertile branchlets on the thalli. Application of the latter two characters provides an important basic method for separation of species into three major groups. Osmundaria , a genus known only in southern Australia, was studied in relation to Vidalia , and its separation from the Vidalia assemblage is not accepted. Species of Vidalia therefore are transferred to the older genus name, Osmundaria. Two new species, Osmundaria papenfussii and Osmundaria oliveae are described from Natal. Confusion in the usage of the epithet, Vidalia fimbriala Brown ex Turner has been clarified, and Vidalia gregaria Falkenberg, described as an epiphyte on Osmundaria pro/ifera Lamouroux, is revealed to be young branches of the host, Osmundaria prolifera.     

New or rare chromosome counts in Artemisia L. (Asteraceae, Anthemideae) and related genera from Kazakhstan

Fifteen chromosome counts of six Artemisia taxa and one species of each of the genera Brachanthemum, Hippolytia, Kaschgaria, Lepidolopsis and Turaniphytum are reported from Kazakhstan. Three of them are new reports, two are not consistent with previous counts and the remainder are confirmations of very scarce (one to four) earlier records. All the populations studied have the same basic chromosome number, x = 9, with ploidy levels ranging from 2x to 6x. Some correlations between ploidy level, morphological characters and distribution are noted.     

肝癌中HBV和HCV基因和抗原的分布及意义

采用原位分子杂交方法检测HCV RNA及HBV X基因;采用免疫组织化学方法研究HCV核心抗原,非结构区C33c抗原及HBxAg在肝细胞肝癌中的定位及分布.结果表明(1)HCV RNA、HBV X基因在肝细胞肝癌组织检出率分别为40%(55/136)和82%(112/136).HCV RNA定位于癌细胞的胞浆内,阳性细胞呈散在、灶状及弥漫分布三种形式;HBV X基因在肝癌细胞中的分布呈胞浆型、核型及核浆型,阳性细胞也呈上述三种分布形式;(2)HCV C33c抗原、核心抗原在肝细胞肝癌中的阳性率为81%(133/164)及86%(141/164).C33c抗原定位于癌细胞及肝细胞的胞浆内;核心抗原既定位于癌细胞核中,又可定位于胞浆中.C33c抗原阳性细胞以灶状分布为主;而核心抗原阳性细     

Selection with two alleles and complete dominance

For a plant selection model with frequency-independent viabilities, fertilities and selfing rates, it is shown that apart from global fixation, for certain parameter combinations a protected polymorphism and facultative fixation (either allele may become fixed according to initial frequencies) may both occur. Facultative fixation requires different selling rates for the dominant and recessive type. Protection of the polymorphism requires resource allocation for male and female function. In this connection the problem of purely genetically caused population extinction is discussed.
For general frequency dependence and regular segregation, the chances for establishment of a completely recessive gene are compared to those of a completely dominant gene. It is proven that the process of establishment of the recessive gene, despite a fitness advantage, may be considerably endangered by drift effects if random mating prevails. The recessive gene may reach the same effectivity in establishment as a dominant gene, only if the recessive homozygote mates exclusively with its own type during the period of establishment.