七氟醚通过影响外周血miR-340水平逆转脓毒症大鼠巨噬细胞吞噬功能抑制状态的机制

摘要 目的：探究七氟醚通过影响外周血miR-340水平逆转脓毒症大鼠巨噬细胞吞噬功能抑制状态的机制。方法：60只雄性Sprague-Dawley大鼠根据研究目的将大鼠分为对照组、脓毒症组和七氟醚组。通过RT-PCR分析各组大鼠外周血miR-340以及促炎因子IL-1β、IL-6和TNF-α的mRNA表达水平。统计各实验组大鼠的存活率。通过血琼脂平板对各组大鼠腹腔液和血液中的细菌进行计数。通过使用荧光显微镜测量吞噬率和吞噬指数。通过蛋白印迹分析p65和NF-κB的蛋白表达。结果：脓毒症组miR-340水平较对照组升高（P<0.05）,七氟醚组miR-340水平较脓毒症组降低（P<0.05）。三组不同时间点存活率相比差异无统计学意义（P＞0.05）;第4 d、8 d脓毒症组大鼠存活率较对照组大鼠降低（P<0.05）,七氟醚组大鼠存活率较脓毒症组升高（P<0.05）。脓毒症组IL-1β、IL-6和TNF-α的mRNA表达较对照组升高（P<0.05）,七氟醚组IL-1β、IL-6和TNF-α的mRNA表达较脓毒症组降低（P<0.05）。脓毒症组腹腔液和血液中的细菌数量较对照组升高（P<0.05）,七氟醚组腹腔液和血液中的细菌数量较脓毒症组减少（P<0.05）。血琼脂平板对各组大鼠腹腔液和血液中的细菌进行计数,脓毒症组腹腔液和血液中的细菌数量较对照组升高（P<0.05）,七氟醚组腹腔液和血液中的细菌数量较脓毒症组减少（P<0.05）。脓毒症组p65和NF-κB的蛋白表达较对照组升高（P<0.05）,七氟醚组p65和NF-κB的蛋白表达较脓毒症组降低（P<0.05）。结论：miR-340参与了脓毒症大鼠巨噬细胞吞噬功能调节,七氟醚通过降低外周血miR-340水平减少内毒素诱导的大鼠促炎细胞因子的释放,并恢复巨噬细胞吞噬功能。     

肺力咳合剂辅助布地奈德和复方异丙托溴铵对支气管哮喘患儿肺功能、炎症介质和免疫功能的影响

摘要 目的：探讨肺力咳合剂辅助布地奈德和复方异丙托溴铵对支气管哮喘患儿肺功能、炎症介质和免疫功能的影响。方法：选择2021年2月~2022年3月期间我院小儿内科接收的76例支气管哮喘患儿。根据信封抽签法将患儿分为对照组（n=38,布地奈德和复方异丙托溴铵治疗）和研究组（n=38,肺力咳合剂辅助布地奈德和复方异丙托溴铵治疗）。对比两组患儿疗效、肺功能、炎症介质和免疫功能,同时记录两组治疗期间的用药安全性状况。结果：研究组的临床总有效率较对照组明显升高（P<0.05）。治疗2周后,研究组第1秒用力呼气容积（FEV₁）、用力呼气流量（PEF）、用力肺活量（FVC）高于对照组同期（P<0.05）。治疗2周后,研究组白细胞介素-6（IL-6）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、C反应蛋白（CRP）低于对照组,干扰素-γ（IFN-γ）高于对照组（P<0.05）。治疗2周后,研究组CD8⁺低于对照组,CD3⁺、CD4⁺、CD4⁺/CD8⁺较对照组高（P<0.05）。不良反应发生率组间对比无差异（P>0.05）。结论：肺力咳合剂辅助布地奈德和复方异丙托溴铵治疗支气管哮喘患儿,可有效改善患儿的肺功能和免疫功能,降低炎症介质水平,疗效可靠。     

大鼠脊髓小胶质细胞P2X4的表达和糖尿病病理性神经痛大鼠炎症反应和疼痛阈值的关系

摘要 目的：探究大鼠脊髓小胶质细胞P2X4的表达和糖尿病病理性神经痛大鼠炎症反应和疼痛阈值的关系。方法：通过高脂饮食结合链脲佐菌素注射诱导糖尿病病理性神经痛大鼠模型并分为3组：对照组（正常大鼠,腹腔注射载体柠檬酸盐缓冲液0.25 mL/kg）,模型组（糖尿病病理性疼痛模型,同上注射,n=15）和抑制剂组（大鼠糖尿病病理性模型,过鞘内导管注射米诺环素）,共28 d。通过MWT评估对机械刺激的手掌反应。通过双极针电极检测实验大鼠的运动神经传导速速。通过蛋白印迹分析P2X4和BDNF蛋白表达。通过RT-PCR分析炎症因子IL-1β、TNF-α和NLRP3的mRNA表达。通过蛋白印迹分析p38MAPK和p-p38MAPK的蛋白表达。结果：第2week、4week和6week,模型组MWT较对照组降低（P<0.05）,抑制剂组MWT较模型组升高（P<0.05）。第2 week,个实验组大鼠MNCV比较无差异（P>0.05）,第4week和第6week,模型组MNCV较对照组降低（P<0.05）,抑制剂组MNCV较模型组升高（P<0.05）。模型组P2X4和BDNF蛋白表达较对照组升高（P<0.05）,抑制剂组P2X4和BDNF蛋白表达较模型组降低（P<0.05）,模型组P2X4和BDNF mRNA表达较对照组升高（P<0.05）,抑制剂组P2X4和BDNF mRNA表达较模型组降低（P<0.05）。模型组IL-1β、TNF-α和NLRP3的mRNA表达较对照组升高（P<0.05）,抑制剂组IL-1β、TNF-α和NLRP3的mRNA表达较抑制剂组降低（P<0.05）。模型组p-p38MAPK蛋白表达较对照组升高（P<0.05）,抑制剂组p-p38MAPK蛋白表达较模型组降低（P<0.05）,各实验组大鼠p38MAPK蛋白表达无差异（P>0.05）。结论：大鼠脊髓小胶质细胞P2X4-BDNF信号在DNP中起重要作用,并且P2X4在DNP期间激活的脊髓小胶质细胞中表达升高,抑制小胶质细胞激活能显著降低P2X4表达和炎症水平,可防止热痛觉过敏并增加大鼠疼痛阈值。     

miR-19靶向PTEN并介导HMGB1影响小鼠动脉粥样硬化进程的机制研究

摘要 目的：探究miR-19靶向PTEN并介导HMGB1影响小鼠动脉粥样硬化进程的机制研究。方法：SPF级C57BL/6J ApoE^-/-雄性小鼠根据研究目的将实验小鼠分为对照组、AS模型组和miR-19抑制剂组。通过RT-PCR分析小鼠主动脉组织中miR-19的mRNA表达。通过蛋白印迹分析小鼠主动脉PTEN、HMGB1和AKT的蛋白表达。通过荧光素酶活性检测miR-19a与PTEN的靶向关系。通过组织学和红油O染色分析小鼠胸腹主动脉和主动脉窦中的AS斑块面积。通过RT-PCR分析小鼠主动脉主动脉弓内膜中促炎细胞因子和趋化因子的mRNA表达。通过蛋白印迹分析主动脉弓内膜中ICAM-1和VCAM-1的蛋白表达。结果：AS模型组miR-19mRNA表达较对照组升高（P<0.05）,miR-19抑制剂组miR-19mRNA表达较AS模型组降低（P<0.05）。AS模型组PTEN蛋白表达较对照组降低,HMGB1和AKT蛋白表达较对照组升高（P<0.05）,miR-19抑制剂组PTEN蛋白表达较AS模型组升高,miR-19抑制剂组HMGB1和AKT蛋白表达较AS模型组降低（P<0.05）。AS模型组主动脉和主动脉窦的斑块面积较对照组增加（P<0.05）,miR-19抑制剂组主动脉和主动脉窦的斑块面积较AS模型组减少（P<0.05）。AS模型组TNF-α、IL-β、IL-6和CXCL2的mRNA表达较对照组升高（P<0.05）,miR-19抑制剂组TNF-α、IL-6、IL-β和CXCL2的mRNA表达较AS模型降低（P<0.05）。AS模型组ICAM-1和VCAM-1的蛋白表达较对照组升高（P<0.05）,miR-19抑制剂组ICAM-1和VCAM-1的蛋白表达较AS模型组降低（P<0.05）。结论：miR-19通过靶向调控PTEN表达激活HMGB1/PI3K/Akt信号通路,这可能会促进VSMCs的异常增殖、迁移和炎症反应,有助于AS的进展。     

北沙参对肺癌大鼠PI3K/Akt信号通路及免疫炎症反应的影响

摘要 目的：探讨北沙参对肺癌大鼠PI3K/Akt信号通路及免疫炎症反应的影响。方法：从60只Wistar大鼠中随机选取15只作为对照组,其余45只大鼠采用气管内灌注致癌碘油液建立肺癌模型,按照随机数字表法将其分为模型组（n=15）、环磷酰胺组（n=15）、北沙参组（n=15）,开展前瞻性研究。对照组、模型组给予生理盐水灌胃,环磷酰胺组给予环磷酰胺干预,北沙参组给予北沙参干预。比较各组大鼠免疫功能、炎症因子水平及PI3K/Akt表达。结果：与对照组相比,环磷酰胺组、北沙参组、模型组脾脏指数依次降低,而肺脏指数依次升高（P<0.05）。与对照组相比,环磷酰胺组、北沙参组、模型组CD3⁺、CD4⁺百分比及CD4⁺/CD8⁺依次降低,而CD8⁺百分比依次升高（P<0.05）。与对照组相比,环磷酰胺组、北沙参组、模型组白介素6（IL-6）、白介素1β（IL-1β）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）水平依次升高（P<0.05）。与对照组相比,环磷酰胺组、北沙参组、模型组PI3K、Akt表达水平依次升高（P<0.05）。结论：北沙参能够有效调节肺癌大鼠的脏器指数,促进免疫功能改善,抑制炎症反应,调控PI3K/Akt信号通路可能是其发挥作用的重要机制。     

肝硬化患者的免疫功能障碍与血清壳多糖酶3样蛋白1表达的关系

摘要 目的：探究肝硬化患者的免疫功能障碍与血清壳多糖酶3样蛋白1（CHI3L1）表达关系。方法：招募2018年2月至2020年8月在我院就诊的160例肝硬化患者。通过Child-Pugh评分对肝病的严重程度进行分组,轻度组（n=73）和重度组（n=87）。在本院健康检查中心招募60例年龄相仿且无任何明显疾病或感染的人员作为对照组。并检测CHI3L1蛋白表达、CHI3L1浓度、MR浓度、CD3⁺T、CD25⁺T和CD69⁺T水平以及血浆细胞因子的浓度。结果：对照组较轻度和重度组AST、ALT浓度升高,且轻度组较重度组升高（P<0.05）。Cr血清浓度各组比较无差异（P>0.05）。轻度组中93.15 %患者为Child-Pugh A,重度组中全部为Child-Pugh B/A。重度组较轻度组肝硬化程度严重（P<0.05）。重度组和轻度组较对照组CHI3L1蛋白表达升高,重度组较轻度组升高（P<0.05）。重度组和轻度组血清CHI3L1水平较对照组升高（P<0.05）,重度组较轻度组升高（P<0.05）。重度组和轻度组血清CD163和甘露糖受体（MR）水平较对照组升高（P<0.05）,重度组较轻度组升高（P<0.05）。重度组和轻度组血清CD3⁺T、CD25⁺T和CD69⁺T水平较对照组升高,重度组血清较轻度组升高（P<0.05）。重度组和轻度组白细胞介素（IL-1β）、IL-6、肿瘤坏死因子α（TNF-α）和干扰素（IFN-γ）浓度较对照组升高,重度组较轻度组升高（P<0.05）。Logistic回归分析,提示患者血清CHI3L1、MR、CD3⁺T、CD25⁺T、CD69⁺T与患者肝硬化程度相关（P<0.05）。结论：肝硬化患者中血清CHI3L1与肝硬化严重程度呈正相关,CHI3L1促进T细胞活化、增殖和炎性细胞因子的分泌,这导致加重了免疫介导的肝损伤和纤维化的发展。     

钌络合物通过诱发高尔基体应激在Walker-256荷瘤大鼠中发挥抗肿瘤作用的机制

摘要 目的：探讨钌络合物通过诱发高尔基体应激在Walker-256荷瘤大鼠中发挥抗肿瘤作用的机制。方法：以30只雄性Wistar大鼠为研究对象,通过Walker-256细胞右骨盆肢体皮下注射建立荷瘤大鼠模型,然后根据实验目的将大鼠分为3组,对照组（正常大鼠,PBS干预）,肿瘤模型组（荷瘤模型大鼠,PBS干预）和钌络合物组[荷瘤模型大鼠,管饲法给予5 mg / kg钌络合物溶液（由含2% Tween的PBS溶解）],各10只。通过测厚仪和电子秤分别计算大鼠肿瘤体积及重量;酶联免疫吸附试验试剂盒检测大鼠刚脏组织匀浆中氧化应激水平;蛋白印迹和荧光探针DCFH-DA试剂盒分析LC3 II/I表达和ROS活性;蛋白印迹分析高尔基应激相关蛋白GOLPH3、GRASP65的表达;实时定量PCR分析Bax、Bcl-2和Caspase-3的mRNA表达。结果：钌络合物组较肿瘤模型组肿瘤重量降低（P<0.05）,肿瘤模型组较对照组体重增加降低（P<0.05）,钌络合物组较肿瘤模型组体重增加（P<0.05）。肿瘤模型组较对照组SOD活性和LPO升高（P<0.05）,CAT、GST和GSH活性降低（P<0.05）,钌络合物组较肿瘤模型组LPO降低（P<0.05）,CAT、GST和GSH活性升高（P<0.05）。肿瘤模型组较对照组LC3 II/I蛋白表达和ROS活性升高（P<0.05）,钌络合物组较肿瘤模型组LC3 II/I蛋白表达和ROS活性降低（P<0.05）。肿瘤模型组较对照组GOLPH3、GRASP65的蛋白表达升高（P<0.05）,钌络合物组较肿瘤模型组GOLPH3、GRASP65的蛋白表达降低（P<0.05）。肿瘤模型组较对照组Bax和Caspase-3的mRNA表达升高（P<0.05）,Bcl-2 mRNA表达降低（P<0.05）,钌络合物组较肿瘤模型组Bax和Caspase-3的mRNA表达降低,Bcl-2 mRNA表达升高（P<0.05）。结论：钌络合物通过调节高尔基应激反应,削弱氧化磷酸化从而促进Walker-256细胞死亡发挥抗肿瘤活性。     

褪黑素通过改善神经元树突棘可塑性在瑞芬太尼诱发大鼠痛觉过敏机制中的作用

摘要 目的：探究褪黑素通过改善神经元树突棘可塑性在瑞芬太尼诱发大鼠痛觉过敏机制中的作用。方法：30只8~10周龄的SD大鼠（175~200 g）,根据研究目的随机分为三组：对照组（（大鼠足底进行切口手术,生理盐水处理,n=10）,模型组（大鼠足底进行切口手术,静脉滴注瑞芬太尼,n=10）,治疗组（在模型组的基础上行褪黑素处理,n=10）。通过机械诱发痛和热缩足检测不同组处理后2 h、2 d、3 d和7 d大鼠的爪缩回阈值,通过RT-qPCR分析大鼠中IL-1、TNF-α和IL-1β的mRNA表达,通过蛋白印迹检测大鼠体内AMPA和Kalirin-7的蛋白表达,通过观察组织切片比较不同组大鼠的脊柱密度和长度,通过低感光电荷耦合设备的摄像头监视器分析单个神经元的电生理。结果：在第2 h、2 d、3 d和7 d的测试中,相比于对照组,模型组痛缩足阈降低（P<0.05）,热缩足潜伏时间缩短（P<0.05）,IL-1、TNF-α、IL-1β的mRNA表达、AMPA和Kalirin-7的蛋白表达均升高（P<0.05）,脊柱密度、脊柱长度升高（P<0.05）,电流幅度升高（P<0.05）,电流间隔降低（P<0.05）。治疗组较模型组的痛缩足阈升高（P<0.05）,热缩足潜伏时间延长（P<0.05）,IL-1、TNF-α和IL-1β的mRNA表达、AMPA和Kalirin-7的蛋白表达均降低（P<0.05）,脊柱密度、脊柱长度降低（P<0.05）,电流幅度降低（P<0.05）,电流间隔升高（P<0.05）。结论：褪黑素通过抑制AMPA和Kalirin-7的蛋白表达改善神经元树突棘可塑性,从而降低瑞芬太尼诱发的大鼠痛觉过敏。     

染色域Y样蛋白介导的组蛋白巴豆酰化与抑郁小鼠模型中NGF和炎症因子水平及神经功能紊乱的关系

摘要 目的：探究染色域Y样蛋白介导的组蛋白巴豆酰化与抑郁小鼠模型中神经生长因子（Nerve growth factor,NGF）和炎症因子水平及神经功能紊乱的关系。方法：32只成年雄性C57BL/6小鼠分为4组：对照组、模型组、CDYL过表达组、CDYL敲低组,各8只。通过慢性束缚应激诱导抑郁模型,通过旷场试验记录中心时间和中心距离,通过强迫游泳测试记录不动时间。通过RT-qPCR和蛋白质免疫印迹检测CDYL mRNA和蛋白质表达水平。通过ChIP-seq检测组蛋白赖氨酸巴豆酰化。通过ELISA检测TNF-α,IL-1β和IL-6表达水平。通过RT-qPCR检测检测海马组织5-HT和IDO mRNA表达水平。通过蛋免疫组织化学染色检测检测海马组织NGF、BDNF和突触素（Synaptophysin,SYP）表达水平。通过BrdU免疫荧光染色检测神经系统的发育以及识别大脑中的神经发生。结果：模型组中心时间和中心距离较对照组降低,不动时间较对照组升高（P<0.05）。CDYL过表达组中心时间和中心距离较模型组降低,不动时间较模型组升高（P<0.05）。CDYL敲低组中心时间和中心距离较模型组升高,不动时间较模型组降低（P<0.05）。模型组CDYL mRNA和蛋白质表达水平较对照组升高（P<0.05）。CDYL过表达组CDYL mRNA和蛋白质表达水平较模型组升高（P<0.05）。CDYL敲低组TCDYL mRNA和蛋白质表达水平较模型组降低（P<0.05）。模型组组蛋白巴豆酰化水平较对照组降低（P<0.05）。CDYL过表达组组蛋白巴豆酰化水平较模型组降低（P<0.05）。CDYL敲低组组蛋白巴豆酰化较模型组升高（P<0.05）。模型组TNF-α,IL-1β和IL-6表达水平较对照组升高（P<0.05）。CDYL过表达组TNF-α,IL-1β和IL-6表达水平较模型组升高（P<0.05）。CDYL敲低组TNF-α,IL-1β和IL-6表达水平较模型组降低（P<0.05）。模型组5-HT mRNA表达水平较对照组降低,IDO mRNA表达水平较对照组升高（P<0.05）。CDYL过表达组5-HT mRNA表达水平较模型组降低,IDO mRNA表达水平较模型组升高（P<0.05）。CDYL敲低组5-HT mRNA表达水平较模型组升高,IDO mRNA表达水平较模型组降低（P<0.05）。模型组NGF,BDNF和SYP表达水平较对照组降低（P<0.05）。CDYL过表达组NGF、BDNF和SYP表达水平较模型组降低。CDYL敲低组NGF,BDNF和SYP表达水平较模型组升高（P<0.05）。结论：慢性束缚应激诱导抑郁模型组蛋白巴豆酰化降低、炎症因子水平升高、NGF、BDNF和SYP水平降低以及神经功能紊乱,CDYL过表达组较慢性束缚应模型激进一步加剧炎症反应和神经功能紊乱,而CDYL敲低对慢性束缚应激引起的新生细胞和未成熟神经元损伤具有保护作用。     

银杏叶提取物对COPD大鼠p38MAPK/NF-κB信号通路的影响

摘要 目的：观察银杏叶提取物（Ginkgo biloba extract, GBE）对慢性阻塞性肺疾病( COPD) 大鼠肺p38丝裂原活化蛋白激酶（MAPK）/ 核转录因子-κB（NF-κB）信号通路的影响,探讨GBE对COPD抗炎作用的分子机制。方法：将90只雄性Wistar 大鼠随机分为空白对照组、COPD 模型组、GBE高剂量组、GBE中剂量组、GBE低剂量组、SB203580(p38MAPK抑制剂)组,共计6组,每组15只。采用香烟烟雾熏吸联合气道内注入脂多糖（LPS）的方法建立COPD大鼠模型。造模结束后分组给药,空白对照组与COPD 模型组给予生理盐水腹腔注射,GBE高、中、低剂量组 (14, 7, 3.5 mg?kg^-1?d^-1)分别给予不同浓度的GBE腹腔注射,SB203580组予5 mg?kg^-1?d^-1腹腔注射,每天给药1次,连续给药14 d。通过HE染色法观察大鼠肺泡和气道的病理变化,酶联免疫吸附法（ELISA）测定大鼠肺泡灌洗液（BALF）和血清中IL-6、IL-8与IL-10水平,蛋白免疫印迹法(Western blot) 检测大鼠肺组织p38MAPK、NF-κB p65、NF-κB抑制蛋白α（IκBα）蛋白含量,采取实时荧光定量聚合酶链式反应(Real-time qPCR) 法检测大鼠肺组织中p38MAPK、NF-κB p65、IκBα mRNA表达。结果：与COPD模型组相比,各用药组均能抑制肺泡破坏与气道重塑,减轻肺泡与支气管周围炎症浸润;与空白对照组相比,COPD 模型组BALF与血清中IL-6、IL-8含量明显升高（P<0.05）,IL-10含量明显降低（P<0.05）,肺组织中p38MAPK、NF-κB p65蛋白与p38MAPK、NF-κB p65 mRNA表达量明显升高（P<0.05）,IκBα蛋白与IκBα mRNA表达量明显下降（P<0.05）;与COPD模型组相比,各药物组均能明显降低大鼠BALF与血清中IL-8含量、提高IL-10含量（P<0.05）,而GBE高剂量组与SB203580组效果更明显;GBE高剂量组与SB203580组BALF中IL-6含量较GBE低剂量组与COPD模型组明显降低（P<0.05）;与COPD模型组相比,各药物组均能明显降低大鼠肺组织中p38MAPK、NF-κB p65蛋白与p38MAPK、NF-κB p65 mRNA表达量（P<0.05）,GBE高、中剂量组与SB203580组能明显提高IκBα蛋白与IκBα mRNA表达量（P<0.05）。结论：GBE能抑制COPD大鼠炎症反应与气道重塑,其机制可能与调控p38MAPK/NF-κB信号通路有关。     

长期吸入布地奈德联合孟鲁司特钠治疗过敏性哮喘基因阳性患儿的临床观察

目的:观察长期吸入布地奈德联合孟鲁司特钠治疗过敏性哮喘基因阳性患儿的临床疗效。方法:将88例支气管哮喘患儿按简单随机法分为对照组(n=46)和研究组(n=42),两组均予以常规治疗,对照组在常规治疗基础上长期吸入布地奈德治疗,研究组在对照组基础上联合孟鲁斯特钠治疗,比较两组临床疗效、症状及体征消失时间,治疗前后嗜酸粒细胞阳离子蛋白(ECP)、嗜酸粒细胞(EOS)计数、免疫球蛋白(Ig E)、白介素-4(IL-4)和肺功能的变化及不良反应的发生情况。结果:治疗后,研究组总有效率显著高于对照组(97.62%vs. 84.78%,P0.05),气促、哮鸣音、肺部啰音、咳嗽消失时间均明显短于对照组(P0.05)。治疗前,两组ECP、EOS、Ig E、IL-4水平、峰值呼气流速(PEF)、第一秒用力呼气容积(FEV1)比较差异无统计学意义(P0.05);治疗后,两组ECP、EOS、Ig E及IL-4水平较治疗前下降(P0.05),研究组以上指标低于对照组(P0.05),两组治疗后PFE及FEV1较治疗前心脏上升,且研究组以上指标明显高于对照组(P0.05)。两组总不良反应发生率比较差异无统计学意义(P0.05)。结论:长期吸入布地奈德联合孟鲁斯特纳可提高过敏性哮喘基因阳性患儿的疗效,显著减轻患儿症状,控制气道炎症反应,改善肺功能。     

布地奈德联合孟鲁司特钠对支气管哮喘患儿细胞因子、免疫功能影响

目的:探讨布地奈德联合孟鲁司特钠对支气管哮喘患儿细胞因子、免疫功能影响。方法:选自我院于2014年9月~2016年3月期间收治的支气管哮喘患儿96例,依据随机数字表法随机分为观察组与对照组,每组48例。对照组给予孟鲁司特钠治疗,观察组在对照组基础上结合布地奈德治疗。两组疗程均为4周。观察并比较两组的临床疗效、以及治疗前后患者血清细胞因子水平、免疫功能及肺功能的变化情况。结果:观察组治疗总有效率(95.83%)高于对照组(79.17%)(P0.05);观察组血清IL-5含量治疗后低于对照组,而IL-12含量高于对照组(P0.05);观察组血清Ig E含量治疗后低于对照组,而Ig A、Ig M含量高于对照组(P0.05);观察组FEV1和FVC治疗后高于对照组(P0.05);两组均未见明显不良反应。结论:布地奈德联合孟鲁司特钠治疗支气管哮喘患儿疗效显著,且作用可能与改善细胞因子、免疫功能及肺功能有关。     

小儿肺热咳喘口服液联合布地奈德雾化吸入治疗小儿喘息性支气管炎的疗效及改善机体炎症反应和免疫力的效果研究

摘要 目的：探讨小儿喘息性支气管炎经布地奈德雾化吸入、小儿肺热咳喘口服液联合治疗后的疗效及改善机体炎症反应和免疫力的效果。方法：选取2018年1月~2022年6月期间我院收治的60例小儿喘息性支气管炎作为研究对象,根据随机数字表法分为对照组（n=30,接受布地奈德单药治疗）和观察组（n=30,接受布地奈德联合小儿肺热咳喘口服液治疗）。对比两组临床疗效、临床症状改善情况、T淋巴细胞亚群、炎症因子和不良反应。结果：与对照组73.33%（22/30）比较,观察组临床总有效率93.33%（28/30）明显升高（P<0.05）。与对照组相比,观察组热退时间和哮鸣音/咳嗽/喘息消失时间更短（P<0.05）。与对照组相比,观察组治疗5 d后CD3⁺、CD4⁺、CD4⁺/CD8⁺更高,CD8⁺更低（P<0.05）。与对照组相比,观察组治疗5 d后C反应蛋白（CRP）、白介素-6（IL-6）、降钙素原（PCT）更低（P<0.05）。两组均未出现明显的药物不良反应。结论：小儿喘息性支气管炎采用小儿肺热咳喘口服液联合布地奈德雾化吸入治疗,可使症状缓解时间缩短,降低患儿炎症因子水平,提高其免疫力。     

乌司他丁联合布地奈德治疗支气管哮喘急性发作期的临床疗效及对患者血清PDCD5、S1P、OPN水平的影响

目的:探讨乌司他丁联合布地奈德治疗支气管哮喘急性发作期的临床疗效及对患者血清程序化细胞死亡因子5(PDCD5)、1-磷酸鞘氨醇(S1P)、骨桥蛋白(OPN)水平的影响。方法:选择2014年3月到2017年3月于我院进行治疗的170例支气管哮喘急性发作期患者作为研究对象,按照随机数表法分为观察组(n=90)和对照组(n=80)。对照组使用布地奈德治疗,观察组在对照组的基础上使用乌司他丁进行治疗。比较两组的临床疗效,治疗前后血清PDCD5、S1P、OPN水平、第1秒用力呼气容积(FEV1)、用力肺活量(FVC)、FEV1/FVC水平的变化、临床症状改善情况及不良反应的发生情况。结果:治疗后,观察组临床疗效总有效率为95.56%,明显高于对照组(71.25%,P0.05);两组血清PDCD5、S1P、OPN水平较治疗前均显著降低(P0.05),且观察组血清以上指标均明显低于对照组(P0.05);两组FEV1、FVC、FEV1/FVC水平较治疗前均显著升高(P0.05),观察组以上指标均明显高于对照组(P0.05);观察组患者咳嗽、哮鸣音及胸闷气短消失时间均明显短于对照组(P0.05);观察组不良反应总发生率为6.67%,显著低于对照组(18.75%,P0.05)。结论:乌司他丁联合布地奈德治疗支气管哮喘急性发作期患者的临床效果显著优于单用布地奈德治疗,可能与其有效改善患者血清PDCD5、S1P、OPN水平有关。     

平喘颗粒对慢性哮喘大鼠Notch通路相关因子的影响

摘要 目的：通过观测各组慢性哮喘大鼠Notch信号通路相关因子Notch2、Jagged1、HES-1的变化，以及肺组织气道重塑的改善状况，探讨平喘颗粒在哮喘的治疗方面所发挥的作用机制。方法：按随机法将60只大鼠均分至空白组、模型组、地塞米松组、平喘颗粒组中。除空白组外，剩余的3组大鼠经卵蛋白+氢氧化铝致敏，复制慢性哮喘大鼠模型，空白组用生理盐水代替致敏液。造模前各组予相应的药物灌胃处理。6周后造模完成，处死大鼠并取其肺组织进行HE染色，在光镜下观察病理变化。使用Real-time PCR法检测Notch2、Jagged1 mRNA，Western blot法检测HES-1蛋白的表达程度。结果：与空白组相比，其余各组肺组织均可观察到明显气道重塑改变，Notch2、Jagged1 mRNA及HES-1蛋白表达明显上升（P＜0.05）；与模型组相比，平喘颗粒和地塞米松可缓解气道重塑，各因子表达情况显著下降（P＜0.05），两组间比较则无明显差异（P＞0.05）。结论：Notch2、Jagged1、HES-1表达程度与气道重塑呈正相关，平喘颗粒通过降低Notch2、Jagged1、HES-1表达改善气道重塑，可能是其防治哮喘发生发展的机制。     

布地奈德联合孟鲁司特钠治疗支气管哮喘的有效性和安全性及对肺功能的影响

为了探讨布地奈德联合孟鲁司特钠治疗支气管哮喘的有效性和安全性及对肺功能的影响,并探讨IL-23/IL-17轴在发病过程中的作用,本研究首先通过卵清蛋白(ovalbumin,OVA)给药诱导支气管哮喘大鼠实验模型,对大鼠分别应用布地奈德、孟鲁司特钠、布地奈德+孟鲁司特钠治疗,采用RT-PCR和免疫组化染色检查大鼠肺组织中IL-23和IL-17的表达。然后,将80例支气管哮喘患儿随机分为观察组和对照组,每组40例,观察组采用布地奈德联合孟鲁司特钠治疗,对照组采用布地奈德治疗,两组均治疗1周。比较两组治疗后的疗效、肺功能指标(呼吸频率,潮气量,达峰时间比(TPEF/VE)和达峰容积比(VPEF/VE))和炎症因子(IL-1β,IL-6,IL-17,IL-23和TNF-α)水平。研究显示,哮喘模型大鼠肺组织病变严重且IL-17和IL-23均为高表达(p<0.05)。布地奈德联合孟鲁司特钠对肺组织病理的改善效果更明显,且极大地抑制了IL-23/IL-17轴的激活。支气管哮喘患儿治疗后,观察组的有效率(95.00%)显著高于对照组(82.50%)。观察组的呼吸频率显著低于对照组,而潮气量、达峰时间比和达峰容积比均显著高于对照组(p<0.05)。观察组患儿的炎症因子水平均显著低于对照组(p<0.05)。本研究表明,在治疗支气管哮喘患儿过程中,布地奈德联合孟鲁司特钠通过抑制IL-23/IL-17轴的激活来抑制炎症因子的表达,从而改善了患者的肺功能并提高了治疗效果。     

肺力咳合剂联合雾化吸入布地奈德混悬液治疗小儿急性支气管炎的疗效及对血清急性时相蛋白和免疫球蛋白的影响

摘要 目的：观察肺力咳合剂联合雾化吸入布地奈德混悬液治疗急性支气管炎患儿的疗效及对血清急性时相蛋白和免疫球蛋白的影响。方法：选取2016年1月到2021年12月期间在西安医学院第二附属医院进行治疗的120例急性支气管炎患儿,按照随机数字表法分为对照组（接受雾化吸入布地奈德混悬液治疗,n=60）和研究组（肺力咳合剂联合雾化吸入布地奈德混悬液治疗,n=60）,对比两组疗效、用药不良反应情况,观察两组患儿临床症状缓解时间,观察两组患儿血清急性时相蛋白和免疫球蛋白的变化情况。结果：研究组的临床总有效率相较于对照组,可进一步升高,组间对比差异有统计学意义（P<0.05）。研究组的呼吸困难、咳嗽、肺部喘鸣、憋喘症状消失时间均短于对照组（P<0.05）。治疗后,两组触珠蛋白（HP）、C反应蛋白（CRP）、a1酸性糖蛋白（a1-AAG）和铜蓝蛋白（CER）水平均下降,且研究组低于对照组（P<0.05）。治疗后,两组免疫球蛋白A（IgA）、免疫球蛋白M（IgM）、免疫球蛋白G（IgG）均升高,且研究组较对照组高（P<0.05）。两组不良反应发生率对比无差异（P>0.05）。结论：肺力咳合剂联合雾化吸入布地奈德混悬液治疗急性支气管炎患儿,可有效改善体液免疫,降低患儿血清急性时相蛋白,疗效显著。     

孟鲁司特钠联合布地奈德混悬液对哮喘急性发作患儿血清EOS、ECP水平和肺功能的影响

目的:探索孟鲁司特钠联合布地奈德混悬液对哮喘急性发作患儿血清嗜酸性粒细胞(EOS)、嗜酸性粒细胞阳离子蛋白(ECP)水平和肺功能的影响。方法:选择自2015年10月至2016年10月我院收治的200例支气管哮喘急性发作患儿,按照随机数表法分成观察组和对照组各100例。对照组患儿口服孟鲁司特钠,观察组患儿在对照组基础上给予布地奈德气雾剂进行雾化治疗,两组均治疗1周。统计分析两组患儿的临床有效率,肺功能指标,包括第1秒用力呼气容积(FEV1)、用力肺活量(FVC)及FEV1/FVC,对比治疗前后两组患儿血清中EOS、ECP水平的变化。结果:治疗后,观察组的总有效率为97.00%,显著高于对照组的81.00%(P0.05);经治疗后两组患儿肺功能指标均较治疗前明显改善,且观察组患儿优于对照组(P0.05);两组患儿治疗后EOS、ECP水平均低于治疗前,而观察组患儿低于对照组,差异均有统计学意义(P0.05)。结论:孟鲁司特钠联合布地奈德对于小儿哮喘的急性发作具有良好的临床疗效,能显著改善患儿肺功能和血清中炎症因子的水平,减轻患儿体内的炎症反应,值得在临床上推广应用。     

地奈德福莫特罗联合异丙托溴胺治疗慢性阻塞性肺疾病急性加重期的疗效及对FeNO、cTnI的影响

摘要 目的：探讨布地奈德福莫特罗联合异丙托溴胺治疗 慢性阻塞性肺疾病急性加重期的疗效及对呼出气一氧化氮（FeNO）、心肌肌钙蛋白（cTnI）的影响 。方法：选择2020年7月-2021年5月在我院接受治疗的80例慢性阻塞性肺疾病急性加重期患者,采用随机数表法分为试验组（n=41）和对照组（n=39）。对照组给予异丙托溴胺治疗,试验组在对照组的基础上联合布地奈德福莫特罗治疗。比较两组临床疗效、FeNO、cTnI、白细胞介素6（IL-6）、超敏C反应蛋白（CRP）、临床症状改善情况及不良反应发生情况。结果：治疗后,两组总有效率比较差异显著（P<0.05）;治疗前,试验组和对照组FeNO、cTnI比较无显著差异;治疗后,试验组和对照组FeNO、cTnI均随着时间的推移而降低,且试验组均低于对照组,差异显著（P<0.05）;治疗前,试验组和对照组血清IL-6及CRP比较无显著差异;治疗后,试验组和对照组血清IL-6及CRP均随着时间的推移而降低,且试验组均低于对照组,差异显著（P<0.05）;试验组憋喘、咳嗽、哮鸣音及湿啰音消失需要的时间均显著低于对照组,差异显著（P<0.05）;两组不良反应总发生率为9.76%、17.95%,无显著差异（P>0.05）。结论：在慢性阻塞性肺疾病急性加重期中应用布地奈德福莫特罗联合异丙托溴胺治疗疗效显著,可有效改善患者FeNO、cTnI水平,且不会增加并发症。     

MiRNA-125a-5p对于脊髓损伤后炎症反应、细胞凋亡及促进神经再生的作用机制研究

摘要 目的：探讨MiRNA-125a-5p对于脊髓损伤（SCI）后炎症反应、细胞凋亡及促进神经再生的作用机制。方法：建立6周龄大鼠SCI模型,将60只大鼠随机分为对照组（n=20）、SCI组（n=20）和MiRNA-125a-5p组（n=20）,对照组仅行椎板切除术,SCI组大鼠鞘内注射等量生理盐水,MiRNA-125a-5p组大鼠鞘内注射MiRNA-125a-5p agomir。采用定量实时聚合酶链反应（qRT-PCR）检测各组大鼠MiRNA-125a-5p和核因子kB（NF-kB）的相对RNA表达水平。酶联免疫吸附法（ELISA）检测炎症因子白细胞介素1（IL-1）、趋化因子受体-4（CXCR-4）和单核细胞趋化因子-1（MCP-1）水平的表达。采用蛋白免疫印迹试验检测细胞凋亡蛋白和神经调节因子蛋白的表达情况。采用Basso-Beattie-Bresnahan（BBB）运动能力评定量表评价大鼠神经运动功能。结果：与对照组比较,SCI组MiRNA-125a-5p表达均降低,NF-kB表达均升高,差异均有统计学意义（P＜0.05）;与SCI组比较,MiRNA-125a-5p组MiRNA-125a-5p表达均升高,NF-kB表达均降低,差异均有统计学意义（P＜0.05）。与对照组比较,SCI组IL-1、CXCR-4、MCP-1水平均升高,差异有统计学意义（P＜0.05）。与SCI组比较,MiRNA-125a-5p组IL-1、CXCR-4、MCP-1水平均降低,差异有统计学意义（P＜0.05）。与对照组比较,SCI组半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3（caspase-3）、聚腺苷二磷酸-核糖聚合酶（cleaved PARP）蛋白和原癌基因（bcl-2）蛋白表达均升高,神经细胞粘附分子1（NCAM1）、神经胶质蛋白1（NL1）和神经调节蛋白-1（NRG1）蛋白表达均降低,差异有统计学意义（P＜0.05）;与SCI组比较,MiRNA-125a-5p组caspase-3和cleaved PARP蛋白表达均降低,bcl-2、NCAM1、NL1和NRG1蛋白表达均升高,差异均有统计学意义（P＜0.05）。与对照组比较,SCI组大鼠神经运动功能评分在第7 d以后显著降低,差异有统计学意义（P＜0.05）;与SCI组比较,MiRNA-125a-5p组大鼠神经运动功能评分在第7 d以后均升高,差异有统计学意义（P＜0.05）。结论：MiRNA-125a-5p抑制NF-kB信号通路,降低炎症反应和细胞凋亡,促进神经再生,改善大鼠神经运动功能恢复。