灯盏花素注射液联合依达拉奉注射液对未溶栓急性脑梗死患者神经功能、脑血流动力学和血清炎症细胞因子的影响

摘要 目的：观察灯盏花素注射液联合依达拉奉注射液对未溶栓急性脑梗死（ACI）患者神经功能、脑血流动力学和血清炎症细胞因子的影响。方法：选取2020年4月~2022年1月来我院接受治疗的未溶栓ACI患者82例。采用随机数字表法将患者分为对照组（依达拉奉注射液治疗,41例）和实验组（灯盏花素注射液联合依达拉奉注射液治疗,41例）。观察两组临床疗效,神经功能、脑血流动力学和血清炎症细胞因子的变化,记录两组不良反应情况。结果：实验组的临床总有效率为90.24%,高于对照组的68.29%,差异有统计学意义（P<0.05）。实验组治疗7d后美国国立卫生研究院卒中量表（NIHSS）评分低于对照组,日常生活活动能力（ADL）评分高于对照组P<0.05）。实验组治疗7d后脑血流平均血流速度（Vm）、收缩期峰值血流速度（Vs）、舒张期血流速度（Vd）高于对照组（P<0.05）。实验组治疗7 d后白介素-6（IL-6）、超敏C反应蛋白（hs-CRP）水平低于对照组（P<0.05）。两组均未出现严重的不良反应。结论：依达拉奉注射液联合灯盏花素注射液治疗未溶栓ACI患者,可调节脑血流动力学,减轻神经功能损伤,降低血清炎症细胞因子,且具有较好的安全性。     

银杏内酯注射液联合阿托伐他汀钙片对急性脑梗死患者神经功能、血脂、抗氧化能力和TLR4/NF-κB信号通路的影响

摘要 目的：探讨银杏内酯注射液联合阿托伐他汀钙片对急性脑梗死（ACI）患者神经功能、血脂、抗氧化能力和Toll样受体4（TLR4）/核因子-κB（NF-κB）信号通路的影响。方法：选择2019年6月~2020年6月期间来重庆医科大学附属永川医院接受治疗的152例ACI患者,采用随机数字表法分为两组,分别为研究组（n=76）,接受银杏内酯注射液联合阿托伐他汀钙片治疗;对照组（n=76）,接受阿托伐他汀钙片治疗。两组均治疗14 d,对比两组疗效、神经功能情况、血脂、抗氧化能力和TLR4/NF-κB信号通路变化情况,观察两组用药安全性。结果：研究组的临床总有效率明显高于对照组（P<0.05）。两组治疗后美国国立卫生院神经功能缺损评分（NIHSS）、神经元特异烯醇化酶（NSE）、S100β蛋白下降,且研究组低于对照组（P<0.05）。两组治疗后总胆固醇（TC）、低密度脂蛋白（LDL-C）、甘油三酯（TG）下降,且研究组低于对照组（P<0.05）,两组高密度脂蛋白（HDL-C）升高,且研究组高于对照组（P<0.05）。两组治疗后过氧化氢酶（CAT）、超氧化物歧化酶（SOD）、总抗氧化能力（TAC）升高,且研究组高于对照组（P<0.05）。两组治疗后血清TLR4、NF-κB水平下降,且研究组低于对照组（P<0.05）。两组不良反应发生率组间对比无差异（P>0.05）。结论：银杏内酯注射液联合阿托伐他汀钙片治疗ACI,有利于减轻神经功能损伤,调节血脂,提高抗氧化能力,可能与调节TLR4/NF-κB信号通路有关。     

消栓肠溶胶囊联合依达拉奉右莰醇注射用浓溶液治疗急性脑梗死的临床研究

摘要 目的：研究消栓肠溶胶囊联合依达拉奉右莰醇注射用浓溶液治疗急性脑梗死（ACI）的临床疗效。方法：选取2021年3月-2022年8月间我院诊治的132例ACI患者,按照随机数字表法将患者分为对照组（n=66,依达拉奉右莰醇注射用浓溶液治疗）和观察组（n=66,对照组的基础上接受消栓肠溶胶囊治疗）。治疗14d后,对比两组疗效、卒中量表评分[美国国立卫生研究院卒中量表（NIHSS）、改良Rankin评分量表（mRS）]、脑血流灌注指标[平均流速（TMV）、收缩期峰值流速（PSV）、阻力指数（RI）]、炎症因子水平[正五聚蛋白3（PTX-3）、脂蛋白相关磷脂酶A2（Lp-PLA2）、淀粉样蛋白A（SAA）]水平和血管内皮功能指标[一氧化氮（NO）、内皮素-1（ET-1）、血浆血栓素B2（TXB2）],同时记录两组不良反应发生情况。结果：观察组的临床总有效率高于对照组（P<0.05）。与对照组治疗14 d后相比,观察组的NIHSS、mRS评分、RI、Lp-PLA2、PTX-3、SAA、ET-1、TXB2更低,TMV、PSV、NO更高（P<0.05）。两组不良反应发生率对比未见差异（P>0.05）。结论：依达拉奉右莰醇注射用浓溶液和消栓肠溶胶囊联合治疗ACI,可减轻神经损伤,抑制炎症反应,改善血管内皮功能,促进脑循环恢复,且无明显不良反应。     

丹参川芎嗪注射液联合依达拉奉治疗急性缺血性脑卒中合并高血压的疗效及对神经功能、血脂和BDNF、GAL3的影响

摘要 目的：探讨丹参川芎嗪注射液联合依达拉奉治疗急性缺血性脑卒中合并高血压的疗效及对神经功能、血脂和脑源性神经营养因子（BDNF）、半乳糖凝集素3（GAL3）的影响。方法：选择我院自2020年1月至2022年1月接诊的136例急性缺血性脑卒中合并高血压患者作为研究对象,分为对照组和观察组,各68例。两组均在常规治疗的基础上,对照组加用依达拉奉治疗,观察组加用丹参川芎嗪注射液联合依达拉奉治疗。比较两组治疗前后的脑血流动力学指标、美国国立卫生研究院卒中量表（NIHSS）评分、改良Barthel（BMI）评分、血脂、血清BDNF、GAL3表达水平,综合评价临床疗效,记录不良反应发生情况。结果：观察组治疗后峰流速（Vp）、平均流速（Vm）均大于对照组,峰流速对称性差值（DVp）、平均流速对称性差值（DVm）均小于对照组（P<0.05）;观察组治疗后NIHSS评分较对照组低,BMI评分较对照组高（P<0.05）;观察组治疗后血脂水平较对照组低（P<0.05）;观察组治疗后血清BDNF表达水平高于对照组,GAL3表达水平低于对照组（P<0.05）;观察组临床总显效率较对照组高（P<0.05）;两组不良反应发生率比较,差异不显著（P>0.05）。结论：丹参川芎嗪注射液联合依达拉奉治疗急性缺血性脑卒中合并高血压的疗效确切,能够有效改善神经功能,调节血脂代谢和升高BDNF水平、降低GAL3水平,且安全性较好,值得临床予以重视。     

杏芎氯化钠注射液联合依达拉奉对急性脑梗死患者神经功能、脑血流灌注及氧化应激水平的影响

摘要 目的：探讨杏芎氯化钠注射液联合依达拉奉对急性脑梗死（ACI）患者神经功能、脑血流灌注及氧化应激水平的影响。方法：随机将2018年1月至2019年7月我院收治的120例ACI患者分为两组,均给予常规神经内科治疗,对照组（60例）在常规治疗基础上给予依达拉奉静脉滴注2周,观察组（60例）在对照组基础上加用杏芎氯化钠注射液滴注两周。观察两组临床疗效和安全性,并比较治疗前后神经功能、认知功能、残疾程度、脑血流灌注以及氧化应激水平的差异。结果：观察组治疗总有效率均高于对照组（P＜0.05）。观察组治疗后美国国立研究院脑卒中评定量表（NIHSS）、改良RANKIN量表（MRS）评分、脑缺血区平均通过时间(MTT)、峰值时间 (TTP)、丙二醛(MDA)、晚期氧化蛋白产物(AOPP)低于对照组（P＜0.05）,简易智能精神状态检查量表(MMSE)评分、脑血流量(CBF)、脑血容量(CBV)、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、总抗氧化能力(T-AOC )高于对照组（P＜0.05）。两组不良反应率比较无统计学差异（P＞0.05）。结论：杏芎氯化钠注射液联合依达拉奉治疗可有效地改善ACI患者神经功能,增加缺血区脑血流灌注量,改善氧化应激,提高临床疗效。     

如意珍宝丸联合依达拉奉治疗蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛的临床研究

摘要 目的：探讨如意珍宝丸联合依达拉奉治疗蛛网膜下腔出血（SAH）后脑血管痉挛（CVS）的临床疗效。方法：选取我院2021年3月~2022年4月期间收治的138例SAH后CVS患者。按照随机数字表法分为对照组（69例,依达拉奉治疗）和研究组（69例,如意珍宝丸联合依达拉奉治疗）。对比两组临床疗效、格拉斯哥昏迷指数（GCS）评分、Barthel指数、神经功能缺损评分（NIHSS）评分、大脑血流动力学相关指标、血管内皮功能指标及不良反应发生率。结果：研究组的临床总有效率高于对照组（P<0.05）。治疗2周后,研究组的GCS评分、Barthel指数高于对照组,NIHSS低于对照组（P<0.05）。治疗2周后,研究组的血管内皮生长因子（VEGF）、内皮素-1（ET-1）低于对照组,一氧化氮（NO）、降钙素基因相关肽（CGRP）高于对照组（P<0.05）。治疗2周后,研究组的大脑中动脉平均流速（MCA-Vm）、颈内动脉颅外段平均流速（VICA-Vm）、Li指数较对照组低（P<0.05）。两组不良反应发生率对比无差异（P>0.05）。结论：如意珍宝丸联合依达拉奉治疗SAH后CVS患者,可减轻神经功能损伤,改善血管内皮功能和脑血流速度,提高生活自理能力。     

阿托伐他汀钙片治疗脑梗死的疗效及其对MMP-2表达的影响

摘要 目的：探讨阿托伐他汀钙片治疗脑梗死的疗效及其对基质金属蛋白酶（MMP-2）表达的影响。方法：选择2019年5月-2021年2月在本院诊治的脑梗死患者64例,根据随机信封抽签原则将患者分为阿托伐他汀组32例与对照组32例。对照组给予常规双抗治疗,阿托伐他汀组以对照组为基础给予阿托伐他汀治疗,两组都治疗观察3个月,记录MMP-2表达的变化。结果：治疗后阿托伐他汀组的总有效率为93.8 %,高于对照组的68.8 %（P<0.05）。两组治疗后的低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）、甘油三酯（TG）、总胆固醇（TC）水平均低于治疗前（P<0.05）,高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）水平高于治疗前（P<0.05）,组间对比无差异（P>0.05）。两组治疗后的大脑中动脉平均血流速度（Vm）明显高于治疗前,搏动指数（PI）明显低于治疗前,阿托伐他汀组与对照组对比差异明显（P<0.05）。两组治疗后的血清MMP-2含量低于治疗前,阿托伐他汀组低于对照组（P<0.05）。两组治疗期间的不良反应主要为恶心呕吐、低血压、静脉血栓、头晕脑胀,组内对比无差异（P>0.05）。结论：阿托伐他汀治疗脑梗死能降低MMP-2水平,可在平衡血脂水平的基础上提高患者的治疗效果,还可提高大脑中动脉的血流速度,且为增加不良反应。     

脉络舒通丸联合阿托伐他汀对冠心病PCI术患者血脂、炎症因子及术后再狭窄的影响

摘要 目的：探讨脉络舒通丸联合阿托伐他汀对冠心病经皮冠状动脉介入（PCI）术患者血脂、炎症因子及术后再狭窄的影响。方法：选择2018年5月~2020年2月期间我院接收的冠心病PCI术患者93例,分为A、B两组,A组（46例）给予阿托伐他汀治疗,B组（47例）给予脉络舒通丸联合阿托伐他汀治疗,比较两组患者临床疗效、心电图疗效、血脂、炎症因子及术后再狭窄发生率。结果：B组治疗2个月后的临床总有效率为93.62%（44/47）,高于A组的76.09%（35/46）（P<0.05）。B组治疗2个月后的心电图总有效率为89.36%（42/47）,高于A组的67.39%（31/46）（P<0.05）。治疗2个月后两组高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）升高,白介素-6（IL-6）、胆固醇（TC）、C反应蛋白（CRP）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）、三酰甘油（TG）降低（P<0.05）,治疗2个月后B组TC、TG、LDL-C、IL-6、CRP、TNF-α低于A组,HDL-C高于A组（P<0.05）。B组术后再狭窄发生率为6.38%（3/47）,明显低于A组的23.91%（11/46）,差异有统计学意义（P<0.05）。结论：脉络舒通丸联合阿托伐他汀治疗冠心病PCI术患者,疗效满意,可有效改善心电图疗效、血脂、炎症因子水平,并降低术后再狭窄发生率。     

天丹通络胶囊联合丁苯酞软胶囊治疗急性脑梗死的疗效及对炎症因子和脑血流动力学的影响

摘要 目的：探讨天丹通络胶囊联合丁苯酞软胶囊治疗急性脑梗死（ACI）的疗效及对炎症因子和脑血流动力学的影响。方法：按照随机数字表法将合肥市第一人民医院2019年1月-2021年12月间接收的100例ACI患者分为对照组（50例,丁苯酞软胶囊治疗）和观察组（50例,天丹通络胶囊联合丁苯酞软胶囊治疗）。对比两组疗效、量表评分、炎症因子和脑血流动力学,统计两组治疗期间不良反应发生率。结果：观察组84.00%的临床总有效率高于对照组66.00%（P<0.05）。与对照组比较,治疗后观察组Barthel指数评分升高,美国国立卫生研究院卒中量表（NIHSS）评分降低（P<0.05）。观察组治疗后的白介素-6（IL-6）、超敏C反应蛋白（hs-CRP）低于对照组,白介素-10（IL-10）高于对照组（P<0.05）。观察组治疗后的阻力指数（RI）低于对照组,脑血流收缩期峰值血流速度（Vs）、平均血流速度（Vm）、舒张期血流速度（Vd）较对照组高（P<0.05）。不良反应发生率组间对比无差异（P>0.05）。结论：天丹通络胶囊联合丁苯酞软胶囊有助于降低ACI患者的炎症因子水平,改善脑血流动力学,效果显著。     

依达拉奉右莰醇联合丁苯酞治疗对老年大动脉粥样硬化型脑卒中患者血清PTX3、lp-PLA2以及MES的影响

摘要 目的：探讨依达拉奉右莰醇联合丁苯酞对老年大动脉粥样硬化（LAA）型脑卒中患者血清五聚素3（PTX3）、脂蛋白相关磷脂酶A2（Lp-PLA2）以及微栓子信号（MES）的影响。方法：回顾性选取2021年9月-2022年9月在本院收治的120例老年LAA型脑卒中患者,根据其不同治疗方案分为对照组（56例）,采用依达拉奉右莰醇单独治疗,和观察组（64例）,采用依达拉奉右莰醇联合丁苯酞治疗。观察两组患者的临床疗效;对比两组患者治疗前后神经功能[脑卒中量表（NIHSS）及中枢神经特异性蛋白（S-100β）、神经元特异性烯醇化酶（NSE）]状态、炎症因子[血清五聚素3（PTX3）、脂蛋白相关磷脂酶A2（Lp-PLA2）]水平及脑血流微栓子信号（MES）阳性率变化。记录不良反应发生情况。结果：观察组患者治疗有效率为95.31%,高于对照组的78.57%（χ²=7.653 ,P=0.006）;治疗后,观察组患者NIHSS评分、S-100β及NSE水平低于对照组（P＜0.05）;观察组PTX3、Lp-PLA2水平及MES阳性率低于对照组（P<0.05）。观察组与对照组总不良反应发生率比较无差异（6.25 % vs 5.36 %）（Fisher=1.000）。结论：依达拉奉右莰醇联合丁苯酞可有效提高临床疗效,促进老年LAA型患者神经功能恢复,降低PTX3、lp-PLA2水平及MES阳性率,控制病情发展,且安全性较好。     

Angiotensin and Cerebral Blood Flow

1.General properties of the cerebral circulation.2.Cerebral blood flow autoregulation in hypertension, in stroke, and during the aging process.3.The Angiotensin system.4.Angiotensin receptor subtypes.5.Angiotensin receptors and actions of Angiotensin II in the brain: interactions between the brain and circulating Angiotensin II.6.The cerebrovascular Angiotensin system.7.Effects of Angiotensin II on cerebrovascular reactivity.8.Angiotensin and cerebrovascular flow.9.Effects of therapeutic modulation of the Angiotensin II system on cerebrovascular regulation in health and disease.10.Conclusions.     

血压、血脂、血糖、同型半胱氨酸及超敏C反应蛋白水平与脑梗死发病危险性的关系

目的:探讨血压、血脂、血糖、糖化血红蛋白、同型半胱氨酸(HCY)和超敏C反应蛋白(hs-CRP)与脑梗死发病危险性的相关性,为及时防止脑梗死的发病及早期诊断脑梗死提供理论依据。方法:采用回顾性病例对照研究,用全自动生化分析仪器检测各项生化指标,并运用SPSS 20.0软件包对256例脑梗死患者和216例健康对照者的血生化指标进行统计分析。同时,将脑梗死组分为三组:单纯脑梗死组、合并高血压组、合并糖尿病组,分别与正常对照组进行血脂水平的分析比较。结果:血压、总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、高密度脂蛋白胆固醇酯(HDL-C)、同型半胱氨酸(HCY)、血糖、hs-CRP水平和总胆固醇/高密度脂蛋白胆固醇(TC/HDL-C)比值在病例组和对照组间有显著性差异(P0.05)。同时,在三组不同的病例组中血脂(TC、TG、LDL-C、TC/HDL-C)水平和HCY水平明显高于正常对照组,而HDL-C水平则明显低于对照组。(P0.05)。结论:高血压、高血糖、HCY、hs-CRP水平增高及血脂异常均与脑梗死发病危险性相关,联合检测上述指标对预防及治疗脑梗死均有重要意义。     

一氧化氮对脑血流的调节

一氧化氮是近年来发现的一种重要的血管活性因子,它通过激活平滑肌细胞内水溶性鸟苷酸环化酶,而产生血管舒张作用,在正常生理条件下,ＮＯ不仅对外因管有作用,对脑血管也有作用,但关于它在低氧和高二氧化碳条件下脑血管是否具有调节作用还存在着争议。     

血UA水平与急性脑梗死患者颈动脉斑块及梗死分型的关系

目的:探讨血尿酸(UA)水平与急性脑梗死(ACI)患者颈动脉斑块及梗死分型的关系。方法:选择2013年11月~2016年5月本院收治的ACI患者200例,依据牛津郡社区卒中研究分型(OCSP)标准将患者分为完全前循环梗死(TACI)组,部分前循环梗死(PACI)组、后循环梗死(POCI)组和腔隙性梗死(LACI)组;依据斑块性质将所有患者分为无斑块组、稳定斑块组和不稳定斑块组,分析不同梗死分型和斑块性质患者血UA水平差异。结果:TACI组与PACI组、POCI组与LACI组组间UA水平比较差异无统计学意义(P0.05),而TACI组和PACI组均高于POCI组和LACI组,差异有统计学意义(P0.05);UA水平与OCSP分型存在相关性(r=0.237,P=0.001);无斑块组UA水平与稳定斑块组的差异无统计学意义(P0.05);不稳定斑块组UA水平显著高于无斑块组和稳定斑块组,差异有统计学意义(P0.05),UA水平与不同斑块性质分型存在相关性(r=0.356,P=0.000);ACI患者总体OCSP分型和斑块性质存在相关性(r=0.334,P=0.000)。结论:血UA水平与ACI患者颈动脉斑块及梗死分型存在相关性,应重视ACI患者UA水平的检测,以预防脑梗死。     

Flavor-Enhanced Modulation of Cerebral Blood Flow during Gum Chewing

Background

Flavor perception, the integration of taste and odor, is a critical factor in eating behavior. It remains unclear how such sensory signals influence the human brain systems that execute the eating behavior.

Methods

We tested cerebral blood flow (CBF) in the frontal lobes bilaterally while subjects chewed three types of gum with different combinations of taste and odor: no taste/no odor gum (C-gum), sweet taste/no odor gum (T-gum), and sweet taste/lemon odor gum (TO-gum). Simultaneous recordings of transcranial Doppler ultrasound (TCD) and near infrared spectrometer (NIRS) were used to measure CBF during gum chewing in 25 healthy volunteers. Bilateral masseter muscle activity was also monitored.

Results

We found that subjects could discriminate the type of gum without prior information. Subjects rated the TO-gum as the most flavorful gum and the C-gum as the least flavorful. Analysis of masseter muscle activity indicated that masticatory motor output during gum chewing was not affected by taste and odor. The TCD/NIRS measurements revealed significantly higher hemodynamic signals when subjects chewed the TO-gum compared to when they chewed the C-gum and T-gum.

Conclusions

These data suggest that taste and odor can influence brain activation during chewing in sensory, cognitive, and motivational processes rather than in motor control.     

阿托伐他汀对大脑中动脉支架置入后患者血脂、血清CRP及脑缺血性不良事件的影响

目的:探讨阿托伐他汀对大脑中动脉支架置入后患者血脂、血清C-反应蛋白(CRP)及脑缺血性不良事件的影响。方法:选择本院收治的60例行大脑中动脉支架置入术后的患者,采用随机序号的方式将其分为观察组和对照组各30例,其中对照组给予口服拜阿司匹林和硫酸氢氯吡格雷进行治疗,观察组在对照组基础上加服阿托伐他汀进行治疗,对两组治疗后6个月、12个月时患者血脂、血清C-反应蛋白(CRP)及脑缺血性不良事件发生率进行对比分析。结果:观察组在治疗后6个月时LDL-C、TC、TG及CRP含量与治疗前和对照组比较显著下降,比较差异均有统计学意义(P0.05);观察组患者在治疗后的12个月时LDL-C、TC、TG及CRP含量亦明显低于治疗前和对照组,比较差异均有统计学意义(P0.05);观察组不良事件发生率为10%,明显低于对照组不良事件发生率的30%,两组比较差异有统计学意义(P0.05)。结论:阿托伐他汀对不仅可有效改善大脑中动脉支架置入术后患者的血脂、血清C-反应蛋白(CRP)的各项指标水平,而且还能有效的降低脑缺血性不良事件的发生。     

Characterization of Glutamic Acid Decarboxylase Activity in Cerebral Blood Vessels

Abstract: Glutamic acid decarboxylase activity associated with cerebral blood vessels appears to be part of a specific cerebrovascular system involving γ-aminobutyric acid. This activity was characterized kinetically and pharmacologically and compared with that in brain and several nonneuronal tissues. Formation of γ-aminobutyric acid from [¹⁴C]glutamate was measured in a soluble extract of pia-arachnoid blood vessels isolated from bovine brain. The vascular activity was like brain glutamate decarboxylase in that it required pyridoxal phosphate, was completely inhibited by aminooxyacetic acid, and had a similar affinity for glutamate. Cerebrovascular decarboxylase activity differed, however, from brain decarboxylase in that it was less sensitive to sulfhydryl reagents, was stimulated by 3-mercaptopropionic and cysteic acids, and was competitively inhibited by cysteine sulfinic acid. The glutamate decarboxylase activity of the cerebral vessels was similar to that in renal cortex and mesenteric blood vessels in its responses to sulfhydryl reagents and 3-mercaptopropionic acid. These findings are consistent with previous suggestions of a nonneuronal form of the enzyme and offer the possibility that synthesis of γ-aminobutyric acid in cerebral blood vessels can be manipulated independently from that in neuronal tissue.     

Cerebral Blood Flow Links Insulin Resistance and Baroreflex Sensitivity

Insulin resistance confers risk for diabetes mellitus and associates with a reduced capacity of the arterial baroreflex to regulate blood pressure. Importantly, several brain regions that comprise the central autonomic network, which controls the baroreflex, are also sensitive to the neuromodulatory effects of insulin. However, it is unknown whether peripheral insulin resistance relates to activity within central autonomic network regions, which may in turn relate to reduced baroreflex regulation. Accordingly, we tested whether resting cerebral blood flow within central autonomic regions statistically mediated the relationship between insulin resistance and an indirect indicator of baroreflex regulation; namely, baroreflex sensitivity. Subjects were 92 community-dwelling adults free of confounding medical illnesses (48 men, 30-50 years old) who completed protocols to assess fasting insulin and glucose levels, resting baroreflex sensitivity, and resting cerebral blood flow. Baroreflex sensitivity was quantified by measuring the magnitude of spontaneous and sequential associations between beat-by-beat systolic blood pressure and heart rate changes. Individuals with greater insulin resistance, as measured by the homeostatic model assessment, exhibited reduced baroreflex sensitivity (b = -0.16, p < .05). Moreover, the relationship between insulin resistance and baroreflex sensitivity was statistically mediated by cerebral blood flow in central autonomic regions, including the insula and cingulate cortex (mediation coefficients < -0.06, p-values < .01). Activity within the central autonomic network may link insulin resistance to reduced baroreflex sensitivity. Our observations may help to characterize the neural pathways by which insulin resistance, and possibly diabetes mellitus, relates to adverse cardiovascular outcomes.