小檗碱对缺血性脑梗死大鼠氧化应激/炎症反应、血管生成的作用研究

摘要 目的：探讨小檗碱对缺血性脑梗死大鼠氧化应激/炎症反应、血管生成的作用。方法：选取60只SPF级SD大鼠,随机分为对照组、模型组和小檗碱组各20只。建立大鼠脑缺血再灌注损伤模型。术后及给药后7d采用Longa标准评分评估大鼠神经功能。检测各组大鼠脑组织的抗氧化活性和炎症因子水平。采用免疫组化检测脑缺血再灌注皮质微血管密度（MVD）。采用实时定量聚合酶链反应（qRT-PCR）检测低氧诱导生长因子- 1 （HIF-1 ）和血管内皮生长因子（VEGF） mRNA表达水平。采用蛋白免疫印迹试验检测VEGF和HIF-1 蛋白表达水平。结果：模型组和小檗碱组大鼠术后具有神经功能缺损症状表现,Longa评分均高于对照组。给药7 d后,模型组和小檗碱组大鼠Longa评分均高于对照组（P＜0.05）,且小檗碱组大鼠Longa评分低于模型组（P＜0.05）。与对照组比较,模型组丙二醛（MDA）水平显著升高,而谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）和超氧化物岐化酶（SOD）活性显著降低（P＜0.05）。与模型组比较,小檗碱组MDA水平显著降低,而GSH-Px和SOD活性显著升高（P＜0.05）。与对照组比较,模型组白细胞介素-1β（IL-1β）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）水平显著升高（P＜0.05）。与模型组比较,小檗碱组IL-1β、TNF-α水平显著降低,差异有统计学意义（P＜0.05）。给药7 d后,模型组和小檗碱组MVD、VEGF mRNA和HIF-1 mRNA表达水平均高于对照组（P＜0.05）,而小檗碱组MVD、VEGF mRNA和HIF-1 mRNA表达水平高于模型组（P＜0.05）。给药7 d后,小檗碱组和模型组VEGF和HIF-1 蛋白表达水平均高于对照组（P＜0.05）,而小檗碱组VEGF和HIF-1 蛋白表达水平高于模型组（P＜0.05）。结论：小檗碱通过抑制氧化应激/炎症反应、促进血管生成从而达到脑保护作用,其机制可能与激活HIF-1 /VEGF信号通路有关。     

慢性牙周炎伴咬合创伤患者龈沟液Sclerostin、SLIT3与牙周临床指标和RANKL-OPG系统的相关性研究

摘要 目的：探讨慢性牙周炎伴咬合创伤患者龈沟液骨硬化蛋白（Sclerostin）、神经轴突导向因子3（SLIT3）与牙周临床指标和核因子-κb受体活化因子配体（RANKL）-骨保护蛋白（OPG）系统的相关性。方法：选择2021年1月至2023年1月我院收治的123例慢性牙周炎伴咬合创伤患者（创伤组）和101例不伴咬合创伤的慢性牙周炎患者（对照组）。治疗前,检测龈沟液中Sclerostin、SLIT3、RANKL、OPG水平,计算RANKL/OPG比值,评估临床牙周指标出血指数（SBI）、菌斑指数（PLI）、探诊深度（PD）、附着丧失（AL）。分析Sclerostin、SLIT3与牙周临床指标、RANKL、OPG、RANKL/OPG之间的相关性。结果：创伤组治疗前龈沟液中Sclerostin、SLIT3、RANKL水平,RANKL/OPG,PLI、SBI、AL、PD高于对照组（P＜0.05）,OPG低于对照组（P＜0.05）。创伤组治疗前龈沟液中Sclerostin、SLIT3与PLI、SBI、AL、PD、RANKL、RANKL/OPG呈正相关（P＜0.05）,与OPG呈负相关（P＜0.05）。结论：慢性牙周炎伴咬合创伤患者龈沟液中Sclerostin、SLIT3水平显著增高,且与牙周临床指标异常、RANKL/OPG增加有关。     

小檗碱对幽门螺旋杆菌感染小鼠胃粘膜损伤和免疫功能的影响机制研究

摘要 目的：探讨小檗碱对幽门螺旋杆菌感染小鼠胃粘膜损伤和免疫功能的影响机制。方法：选择SPF雄性小鼠50只,随机分为5组,包括空白对照组、幽门螺杆菌模型组、小檗碱低剂量组（25 mg/mL,A组）、中剂量组（50 mg/mL,B组）和高剂量组（100 mg/kg/d,C组）。空白组大鼠腹腔注射等容量的生理盐水,其余组使用口服幽门螺杆菌的方法建立幽门螺旋杆菌感染小鼠模型。进行胃黏膜上皮细胞存活率和凋亡率检测,同时测定胃黏膜上皮细胞凋亡蛋白水平、炎症因子水平、免疫功能以及IL-4/STAT6 mRNA水平。结果：模型组、小檗碱低剂量组、中剂量组和高剂量组胃黏膜上皮细胞存活率均显著低于空白对照组（P<0.05）;且随着小檗碱剂量的增加,细胞存活率逐渐升高（P<0.05）;模型组、小檗碱低剂量组、中剂量组和高剂量组胃黏膜上皮细胞凋亡率均显著高于空白对照组（P<0.05）;且随着小檗碱剂量的增加,细胞凋亡率逐渐降低（P<0.05）;与模型组比较,小檗碱低、中、高剂量组小鼠胃黏膜上皮细胞凋亡蛋白Bax和Cl-caspase-3的水平、TNF-α、IFN-γ、IL-10和TGF-β的水平均显著降低（P<0.05）,且随着小檗碱剂量的增加,Bax和Cl-caspase-3的水平、TNF-α、IFN-γ、IL-10和TGF-β的水平逐渐降低（P<0.05）;与模型组比较,小檗碱低、中、高剂量组上清液中CD3⁺、CD4⁺和CD8⁺的水平、IL-4 mRNA和STAT6 mRNA均显著升高（P<0.05）,且随着小檗碱剂量的增加,CD3⁺、CD4⁺和CD8⁺水平、IL-4 mRNA和STAT6 mRNA逐渐升高（P<0.05）。结论：小檗碱能够减轻幽门螺旋杆菌感染小鼠胃粘膜损伤,提升免疫功能,可能与IL-4/STAT6信号通路有关。     

黄芩苷对慢性萎缩性胃炎模型鼠OPG/RANKL轴的影响

摘要 目的：探讨黄芩苷对慢性萎缩性胃炎模型鼠OPG/RANKL轴的影响。方法：将建模成功的大鼠(n=42)平分为三组-模型组、雷尼替丁组与黄芩苷组,黄芩苷组灌胃6.3 g/kg体重的黄芩苷溶液(5 mg?kg^-1),雷尼替丁组灌胃6.3 g/kg体重的雷尼替丁生理盐水溶液(150 mg?kg^-1),模型组灌胃与同容积的生理盐水,记录不同时间点OPG/RANKL轴表达变化情况。结果：雷尼替丁组与黄芩苷组治疗后2 w与4 w的体重高于模型组(P<0.05),黄芩苷组高于雷尼替丁组(P<0.05)。雷尼替丁组与黄芩苷组治疗后2 w与4 w的胃黏膜组织评分低于模型组(P<0.05),黄芩苷组低于雷尼替丁组(P<0.05)。雷尼替丁组与黄芩苷组治疗后2 w与4 w的血清NO与SOD含量高于模型组(P<0.05),黄芩苷组高于雷尼替丁组(P<0.05)。雷尼替丁组与黄芩苷组治疗后2 w与4 w的胃窦组织OPG、RANKL蛋白相对表达水平高于对照组,黄芩苷组高于雷尼替丁组(P<0.05)。结论：黄芩苷治疗慢性萎缩性胃炎模型鼠能激活OPG/RANKL轴,提高血清NO与SOD含量,能减少胃黏膜组织损伤,提高大鼠体重。     

重度牙周炎对阿尔茨海默病模型大鼠肠道菌群及神经炎症因子表达的影响

摘要 目的：探讨重度牙周炎对阿尔茨海默病（AD）模型大鼠肠道菌群及神经炎症因子表达的影响。方法：将SD大鼠随机平分为空白对照组（NC组）、牙周炎组（P组）、AD组、P+AD组,每组10只大鼠。NC组不做任何处理,P组和AD组大鼠分别构建重度牙周炎模型和AD模型,P+AD组同时构建重度牙周炎模型和AD模型。8周后,采用Morris水迷宫实验观察大鼠的空间学习和记忆能力;酶联免疫吸附（ELISA）法检测血清炎性因子：白介素-1β（IL-1β）、肿瘤坏死因子α（TNF-α）、白介素10（IL-10）水平;苏木精-伊红（HE）染色检测海马组织病理变化;粪便进行短链脂肪酸（SCFAs）测序及16S rRNA基因测序。结果：NC组和P组大鼠神经元排列整齐且紧凑,没有明显的细胞空泡和坏死,AD组和P+AD组海马组织中观察到神经元变性和坏死,海马区锥体细胞排列松散,空泡化。与NC组相比较,AD组逃逸潜伏期、IL-1β、TNF-α水平、拟杆菌门、变形菌门、链球菌属、普雷沃菌属、大肠杆菌志贺氏菌属的相对丰度显著增加（P<0.05）,停滞时间、穿越平台次数、IL-10水平、乙酸盐、丙酸盐、丁酸盐的含量及Shannon、Simpson、Chao1指数、厚壁菌门、乳酸杆菌属的相对丰度显著减少（P<0.05）,而NC组与P组以上指标对比差异不显著（P＞0.05）;与AD组、P组相比,P+AD组逃逸潜伏期、IL-1β、TNF-α水平、拟杆菌门、变形菌门、链球菌属、普雷沃菌属、大肠杆菌志贺氏菌属的相对丰度显著增加（P<0.05）,停滞时间、穿越平台次数、IL-10水平、乙酸盐、丙酸盐、丁酸盐的含量及Shannon、Simpson、Chao1指数、厚壁菌门、乳酸杆菌属的相对丰度显著减少（P<0.05）。结论：重度牙周炎可促进AD大鼠肠道菌群紊乱及神经炎症因子表达。     

无托槽隐形矫治技术矫治重度牙周炎伴咬合紊乱患者的临床牙周指标及疗效分析

摘要 目的：探讨与分析无托槽隐形矫治技术对重度牙周炎伴咬合紊乱患者临床牙周指标的影响。方法：选择2019年1月到2021年5月在本院诊治的重度牙周炎伴咬合紊乱患者90例作为研究对象,根据简单分配原则把患者分为隐形组与传统组各45例。传统组给予传统直丝弓固定矫治技术治疗,隐形组给予无托槽隐形矫治技术治疗,两组都治疗观察6个月。在矫治前及矫治6个月后观察牙周指标,并检测龈沟液中细胞因子含量。结果：治疗后隐形组的总有效率为97.8 %,与传统组的84.4 %相比显著提高（P<0.05）。治疗后两组的临床牙周指数都明显低于治疗前,隐形组与传统组相比也显著降低（P<0.05）。两组治疗后的血清IL-1β与TNF-α含量明显低于治疗前,隐形组与传统组相比也明显降低（P<0.05）。治疗期间隐形组的牙龈萎缩、牙周粘连、牙根吸收、牙釉脱矿等并发症发生率为6.7 %,明显低于传统组的24.4 %（P<0.05）。结论：无托槽隐形矫治技术早期矫治重度牙周炎伴咬合紊乱能抑制龈沟液炎症因子的表达,能改善牙龈指数与菌斑指数,提高疗效,减少并发症。     

基于PI3K-AKT-mTOR信号通路探讨参附注射液对心力衰竭大鼠的作用及其机制

摘要 目的：基于PI3K-AKT-mTOR信号通路探讨参附注射液对心力衰竭大鼠的作用及其机制。方法：60只SD大鼠随机分为正常对照组（n=20）、心力衰竭模型组（n=20）、参附注射液治疗组（n=20），正常对照组不做任何处理，其余两组采取腹主动脉缩窄法构建心力衰竭模型，给予心力衰竭模型组氯化钠溶液，参附注射液治疗组给予参附注射液。比较各组大鼠心脏功能、氧化应激、炎症因子、P13K-Akt-mTOR表达。结果：与正常对照组相比，参附注射液治疗组、心力衰竭模型组左心室舒张末期内径（LVEDD）、左心室收缩末期内径（LVESD）水平依次升高，而左心室射血分数（LVEF）水平依次下降（P<0.05）。与正常对照组相比，参附注射液治疗组、心力衰竭模型组血清丙二醛（MDA）水平依次升高，血清超氧化物歧化酶（SOD）水平依次下降（P<0.05）。与正常对照组相比，参附注射液治疗组、心力衰竭模型组血清白介素6（IL-6）、白介素1β（IL-1β）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）水平依次升高（P<0.05）。与正常对照组相比，参附注射液治疗组、心力衰竭模型组P13K-Akt-mTOR表达依次下降（P<0.05）。结论：参附注射液能够保护心力衰竭大鼠心脏功能，并可减轻氧化应激反应、抑制炎症因子表达，其作用机制可能与激活P13K-Akt-mTOR信号通路有关。     

葛根素注射液对糖尿病大鼠牙周炎的治疗效果及血清AGEs、炎性因子表达的影响

摘要 目的：分析葛根素注射液对糖尿病大鼠牙周炎的治疗效果及血清晚期糖基化终末产物（advanced glycosylation end products,AGEs）、炎性因子表达的影响。方法：随机选取10只大鼠作为正常对照组,另选40只建立糖尿病牙周炎大鼠,将建模成功的大鼠随机分成模型组、实验组和阳性组,每组10只。给药处理6周后,取血清检测AGEs、白细胞介素-6（interleukin-6,IL-6）、IL-8及肿瘤坏死因子-α（tumor necrosis factor-α,TNF-α）表达情况;取牙周组织观察压槽骨丧失程度。结果：与健康对照组相比,模型组大鼠胰岛素水平显著降低,血糖、AGEs、IL-6、IL-8和TNF-α水平显著升高,压槽骨降低高度显著增大（P＜0.05）。与模型组相比,实验组和阳性组大鼠水平显著升高,血糖、AGEs、IL-6、IL-8和TNF-α水平显著降低,压槽骨降低高度升高减小（P＜0.05）。结论：葛根素注射液可通过促进胰岛素表达,减少AGEs积聚,降低血糖及炎性因子IL-6、IL-8、TNF-α的表达抑制糖尿病大鼠牙周炎的发展。     

小檗碱对慢性低灌注脑损伤小鼠神经保护作用的机制研究

摘要 目的：探究小檗碱对慢性低灌注脑损伤小鼠神经保护作用的机制。方法：采用单侧颈总动脉永久性结扎（Unilateral Common Carotid Artery Occlusion UCCAO）方法建立慢性脑低灌注小鼠模型,随机分为 5组（n=10）,分别为假手术组、模型组、按小檗碱剂量不同分为低剂量组、中剂量组和高剂量组,连续灌胃给药21天。采用走平横木实验和Morris水迷宫评定小鼠精细运动能力和学习记忆能力。采用ElISA 方法检测小鼠海马和皮质的炎症指标IL-1β、NLRP3和 TNF-α。结果：与模型组比较,小檗碱中剂量和小檗碱高剂量组精细运动能力明显提高（P<0.01）,小檗碱低剂量无显著性变化（P>0.05）。与模型组比较,小檗碱中剂量和小檗碱高剂量组认知能力明显提高（P<0.01）,小檗碱低剂量无显著性变化（P>0.05）。与模型组比较,小檗碱中剂量和小檗碱高剂量组小鼠海马区和皮质区TNF-a、IL-1β、NLRP3的表达显著减少,小檗碱低剂量组IL-1β无显著性变化（P>0.05）。结论：小檗碱可提高慢性低灌注脑损伤小鼠的精细运动能力并对其认知功能障碍具有改善作用,同时减少神经炎症反应,具有神经保护作用。     

罗格列酮联合胰岛素对糖尿病大鼠氧化应激及血脂水平的影响

摘要 目的：探讨罗格列酮（RSG）联合胰岛素（INS）对糖尿病大鼠的氧化应激和血脂水平的影响。方法：30只健康雄性Wistar大鼠,随机分为3组：健康对照组、DM模型组和RSG+INS组,每组10只。采用链脲佐菌素（STZ）造模法进行糖尿病大鼠模型诱导。此后以RSG （3 mg/kg/day）灌胃,INS （2.25 U/kg/day）皮下注射,均连续给药8周,对RSG+INS组大鼠进行干预治疗。每2周定期记录各组大鼠的体重和血糖值1次;药物干预治疗8周后,取各组大鼠血清,对血清总胆固醇（TC）、甘油三酯（TG）、低密度脂蛋白（LDL）、高密度脂蛋白（HDL）、糖化血红蛋白（HbA1c）和丙二醛（MDA）的含量以及超氧化物歧化酶（SOD）和谷胱甘肽（GSH）的活性进行检测;应用苏木素碱性复红苦昧酸（HBFP）染色分析心肌形态变化。结果：RSG联合INS组治疗糖尿病大鼠,导致血糖发生时间依赖性下降（均P<0.05）;药物干预处理8周后,RSG+INS组大鼠的血清TC、TG、LDL和HbA1c水平均显著低于DM模型组,而HDL显著高于DM模型组（均P<0.05）;与DM模型组相比,RSG+INS组大鼠的血清MDA含量显著下降,而SOD和GSH活性则显著升高（均P<0.05）;与DM模型组相比,RSG+INS组心肌缺血/氧程度减轻。结论：RSG联合INS可有效对抗糖尿病大鼠体内的氧化应激损伤,改善糖尿病大鼠的脂代谢异常情况,并对心肌组织有一定的保护作用。     

Recent advances in the study of Kaposi's sarcoma-associated herpesvirus replication and pathogenesis

It has now been over twenty years since a novel herpesviral genome was identified in Kaposi's sarcoma biopsies. Since then, the cumulative research effort by molecular biologists, virologists, clinicians, and epidemiologists alike has led to the extensive characterization of this tumor virus, Kaposi's sarcoma-associated herpesvirus(KSHV; also known as human herpesvirus 8(HHV-8)), and its associated diseases. Here we review the current knowledge of KSHV biology and pathogenesis, with a particular emphasis on new and exciting advances in the field of epigenetics. We also discuss the development and practicality of various cell culture and animal model systems to study KSHV replication and pathogenesis.     

The structure, reproduction and taxonomy of Vidalia and Osmundaria (Rhodophyta, Rhodomelaceae)

Comprises species occurring mostly in subtidal habitats in tropical, subtropical and warm-temperate areas of the world. An analysis of the type species, V. spiralis (Sonder) Lamouroux ex J. Agardh, a species from Australia, establishes basic characters for distinguishing species in the genus. These characters are (1) branching patterns of thalli, (2) flat blades that may be spiralled on their axis, (3) width of the blade, (4) primary or secondary derivation of sterile and fertile branchlets and (5) position of sterile and fertile branchlets on the thalli. Application of the latter two characters provides an important basic method for separation of species into three major groups. Osmundaria , a genus known only in southern Australia, was studied in relation to Vidalia , and its separation from the Vidalia assemblage is not accepted. Species of Vidalia therefore are transferred to the older genus name, Osmundaria. Two new species, Osmundaria papenfussii and Osmundaria oliveae are described from Natal. Confusion in the usage of the epithet, Vidalia fimbriala Brown ex Turner has been clarified, and Vidalia gregaria Falkenberg, described as an epiphyte on Osmundaria pro/ifera Lamouroux, is revealed to be young branches of the host, Osmundaria prolifera.     

New or rare chromosome counts in Artemisia L. (Asteraceae, Anthemideae) and related genera from Kazakhstan

Fifteen chromosome counts of six Artemisia taxa and one species of each of the genera Brachanthemum, Hippolytia, Kaschgaria, Lepidolopsis and Turaniphytum are reported from Kazakhstan. Three of them are new reports, two are not consistent with previous counts and the remainder are confirmations of very scarce (one to four) earlier records. All the populations studied have the same basic chromosome number, x = 9, with ploidy levels ranging from 2x to 6x. Some correlations between ploidy level, morphological characters and distribution are noted.     

肝癌中HBV和HCV基因和抗原的分布及意义

采用原位分子杂交方法检测HCV RNA及HBV X基因;采用免疫组织化学方法研究HCV核心抗原,非结构区C33c抗原及HBxAg在肝细胞肝癌中的定位及分布.结果表明(1)HCV RNA、HBV X基因在肝细胞肝癌组织检出率分别为40%(55/136)和82%(112/136).HCV RNA定位于癌细胞的胞浆内,阳性细胞呈散在、灶状及弥漫分布三种形式;HBV X基因在肝癌细胞中的分布呈胞浆型、核型及核浆型,阳性细胞也呈上述三种分布形式;(2)HCV C33c抗原、核心抗原在肝细胞肝癌中的阳性率为81%(133/164)及86%(141/164).C33c抗原定位于癌细胞及肝细胞的胞浆内;核心抗原既定位于癌细胞核中,又可定位于胞浆中.C33c抗原阳性细胞以灶状分布为主;而核心抗原阳性细     

Selection with two alleles and complete dominance

For a plant selection model with frequency-independent viabilities, fertilities and selfing rates, it is shown that apart from global fixation, for certain parameter combinations a protected polymorphism and facultative fixation (either allele may become fixed according to initial frequencies) may both occur. Facultative fixation requires different selling rates for the dominant and recessive type. Protection of the polymorphism requires resource allocation for male and female function. In this connection the problem of purely genetically caused population extinction is discussed.
For general frequency dependence and regular segregation, the chances for establishment of a completely recessive gene are compared to those of a completely dominant gene. It is proven that the process of establishment of the recessive gene, despite a fitness advantage, may be considerably endangered by drift effects if random mating prevails. The recessive gene may reach the same effectivity in establishment as a dominant gene, only if the recessive homozygote mates exclusively with its own type during the period of establishment.