重度子痫前期患者血清CXCL10、CXCL16水平与肝肾功能损害的相关性研究

摘要 目的：探讨重度子痫前期患者血清趋化因子配体（CXCL）10、CXCL16水平与肝肾功能损害的相关性。方法：选取我院于2016年9月至2019年9月收治的轻度子痫前期患者65例（轻度组）、重度子痫前期患者80例（重度组）,另选取同期60例正常妊娠孕妇为对照组,对比各组血清CXCL10、CXCL16、肝功能、肾功能相关指标水平,Pearson相关性分析重度组患者血清CXCL10、CXCL16水平与肝功能、肾功能相关指标间的关系。结果：重度组患者血清CXCL10、CXCL16、丙氨酸转氨酶（ALT）、天冬氨酸转氨酶（AST）、谷氨酰转肽酶（GGT）、尿酸（UA）、肌酐（Cr）、尿素氮（BUN）、胱抑素C（Cys-C）水平及24h尿蛋白均高于轻度组和对照组（P＜0.05）,直接胆红素（DBIL）、白蛋白（ALB）、碱性磷酸酶（ALP）、肌酐清除率（CCr）均低于轻度组和对照组（P＜0.05）;轻度组血清CXCL10、CXCL16、ALT、AST、UA、Cr水平及24 h尿蛋白高于对照组（P＜0.05）,ALP和CCr低于对照组（P＜0.05）,轻度组和对照组的ALB、DBIL、GGT、BUN、Cys-C水平比较无差异（P>0.05）。Pearson相关性分析结果显示,重度子痫前期患者CXCL10、CXCL16与ALT、AST、UA、Cr、24h尿蛋白呈正相关（P＜0.05）,与ALP呈负相关（P＜0.05）。结论：血清CXCL10、CXCL16水平升高与重度子痫前期患者肝肾功能改变有关,临床可能通过检测二者水平来辅助评估重度子痫前期患者的病情以便及时予以治疗。     

术前CA125、OPN、CXCL8、NLR联合检测对乳腺癌改良根治术患者术后复发转移风险的评估价值

摘要 目的：探讨术前糖类抗原125（CA125）、骨桥蛋白（OPN）、趋化因子配体8（CXCL8）、中性粒细胞与淋巴细胞比值（NLR）联合检测对乳腺癌改良根治术患者术后复发转移风险的评估价值。方法：选取2015年4月-2016年4月期间我院收治的乳腺癌改良根治术患者384例按照术后有无复发转移分为未复发转移组（n=345）和复发转移组（n=39）,对比复发转移组、未复发转移组CA125、OPN、CXCL8、NLR,乳腺癌改良根治术患者术后复发转移的影响因素采用多因素Logistic回归分析。采用受试者工作特征（ROC）曲线来判断CA125、OPN、CXCL8、NLR检测对乳腺癌改良根治术患者术后复发转移风险的评估价值。结果：复发转移组的CA125、OPN、CXCL8、NLR高于未复发转移组,组间对比差异有统计学意义（P<0.05）。乳腺癌改良根治术患者术后复发转移与肿瘤最大直径、临床分期、术前新辅助化疗、人表皮生长因子受体2（HER2）、淋巴结转移、组织学类型、细胞增殖标志抗原（ki-67）、雌激素受体（ER）/孕激素受体（PR）、P53、术后放疗、术后内分泌治疗有关（P<0.05）。多因素Logistic回归分析结果显示：OPN偏高、CXCL8偏高、NLR偏高、肿瘤最大直径≥2 cm、淋巴结转移阳性、ER/PR双阴性、临床分期为III期、术前未接受新辅助化疗是乳腺癌改良根治术患者术后复发转移的危险因素（P<0.05）。术前CA125、OPN、CXCL8、NLR联合检测评估复发转移的曲线下面积（AUC）为0.855均高于各指标单独检测。结论：乳腺癌改良根治术后复发转移与OPN、CXCL8、NLR、肿瘤最大直径、淋巴结转移、ER/PR、临床分期、术前接受新辅助化疗均存在一定联系,临床需据此采取针对性干预措施加以防范。且术前CA125、OPN、CXCL8、NLR联合检测辅助评估术后复发转移的价值较高。     

基于血清CEA、GPX3、CXCL9构建非小细胞肺癌患者根治术后早期复发转移的预测模型

摘要 目的：基于血清癌胚抗原（CEA）、谷胱甘肽过氧化物酶3（GPX3）、CXC趋化因子配体9（CXCL9）构建非小细胞肺癌（NSCLC）患者根治术后早期复发转移的预测模型。方法：选取2018年7月-2019年12月于湖南中医药大学第二附属医院行肺癌根治术的95例NSCLC患者。采用酶联免疫吸附法检测血清CEA、GPX3、CXCL9水平。术后行3年随访,根据随访期间患者有无发生复发转移分为未复发转移组与复发转移组。Logistic回归模型分析NSCLC患者术后复发转移的影响因素,并建立NSCLC患者根治术后早期复发转移预测模型。采用受试者工作特征（ROC）曲线分析预测模型的预测效能。结果：术后随访3年,95例患者失访2例,复发转移36例。复发转移组血清CEA、CXCL9水平高于未复发转移组,GPX3水平低于未复发转移组（P＜0.05）。复发转移组与未复发转移组在肿瘤类型、TNM分期、淋巴结清扫数方面,差异比较具有统计学意义（P＜0.05）。Logistic回归模型结果显示,TNM分期、淋巴结清扫数及血清CEA、GPX3、CXCL9水平为NSCLC患者术后复发转移的影响因素（P＜0.05）。ROC分析结果显示,Log P 预测模型的ROC-AUC（0.95CI）为0.862（0.772～0.943）。结论：血清CEA、CXCL9水平上升,GPX3水平下降为NSCLC肺癌根治术后患者复发转移的影响因素。血清CEA、CXCL9、GPX3联合构建的预测模型可辅助预测NSCLC术后复发转移风险。     

全身免疫炎症指数联合血清CXCL5、CXCL12预测高级别脑胶质瘤患者术后复发的临床研究

目的：探讨全身免疫炎症指数（SII）联合血清CXC趋化因子配体5(CXCL5)、趋化因子配体12(CXCL12)预测高级别脑胶质瘤（HGG）患者术后复发的价值。方法：选择2019年1月至2022年1月我院收治的169例行手术治疗的HGG患者。检测HGG患者中性粒细胞、淋巴细胞、血小板计数和血清CXCL5、CXCL12水平,并计算术前SII。术后随访1年,根据术后复发情况将HGG患者分为复发组（113例）和未复发组（56例）。多因素Logistic回归分析HGG患者术后复发的影响因素。受试者工作特征（ROC）曲线分析SII联合血清CXCL5、CXCL12预测HGG患者术后复发的价值。结果：复发组SII和血清CXCL5、CXCL12水平高于未复发组（P<0.05）。HGG患者术后复发与年龄、术前KPS评分、WHO病理分级、手术切除范围、术后治疗情况有关（P<0.05）,与性别无关（P>0.05）。多因素Logistic分析结果显示,WHO病理分级Ⅳ级、手术切除范围为未全切,SII升高和血清CXCL5升高、CXCL12升高是HGG患者术后复发的危险因素（P<0.05）...     

不同神经功能缺损程度急性脑梗死患者Th17/Treg比值、CXCL9、CXCL12、CXCL16的变化及对短期预后的影响

摘要 目的：探讨不同神经功能缺损程度急性脑梗死（ACI）患者辅助性T细胞17（Th17）/调节性T细胞（Treg）比值、趋化因子（CXCL）9、CXCL12、CXCL16的变化及对短期预后的影响。方法：选取2020年4月20日至2021年1月10日期间我院收治的ACI患者96例作为研究对象,根据入院时美国国立卫生研究院卒中量表（NIHSS）评分将患者分为重度组（25例）、中度组（32例）和轻度组（39例）。根据改良Rankin量表（mRS）评分分为预后不良组（31例）和预后良好组（65例）。对比轻度组、中度组和重度组的外周血Th17/Treg比值、血清CXCL9、CXCL12、CXCL16水平;对比预后良好组和预后不良组的外周血Th17/Treg比值、血清CXCL9、CXCL12、CXCL16水平;采用单因素和多因素Logistic回归分析ACI患者预后不良的影响因素。结果：重度组、中度组的外周血Th17/Treg比值、血清CXCL9、CXCL12、CXCL16水平高于轻度组,且重度组高于中度组（P<0.05）。预后良好组的外周血Th17/Treg比值、血清CXCL9、CXCL12、CXCL16水平低于预后不良组（P<0.05）。单因素分析可知,预后不良与性别、年龄、体质量指数（BMI）、吸烟史、饮酒史、冠心病史、疾病梗死部位、治疗方式、发病至入院时间、同型半胱氨酸（Hcy）、总胆固醇（TC）、甘油三酯（TG）、高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）、白细胞计数（WBC）无关（P>0.05）。而与糖尿病史、高血压史、低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）、颈动脉内膜中层厚度（IMT）、NIHSS评分有关（P<0.05）。糖尿病史、高血压史、LDL-C偏高、颈动脉IMT偏厚、NIHSS评分偏高是ACI患者预后的危险因素,而外周血Th17/Treg比值及血清CXCL9、CXCL12、CXCL16水平下降是ACI患者预后的保护因素（P<0.05）。结论：外周血Th17/Treg比值、CXCL9、CXCL12、CXCL16随着ACI病情进展呈升高现象,是影响ACI患者预后的重要影响因素,除此之外,糖尿病史、高血压史、LDL-C偏高、颈动脉IMT偏厚、NIHSS评分偏高也是预后不良的危险因素。     

血清CEA、CCR3、CXCL16与Ⅰ期非小细胞肺癌术后复发转移的关系

摘要 目的：探讨血清癌胚抗原（CEA）、C-C基序趋化因子受体3（CCR3）、C-X-C趋化因子配体16（CXCL16）与Ⅰ期非小细胞肺癌（NSCLC）术后复发转移的关系。方法：选取2015年1月～2017年6月南京医科大学附属南京医院收治的186例接受手术切除的Ⅰ期NSCLC患者为NSCLC组,根据术后是否发生复发转移分为复发转移组和未复发转移组,另选取60名健康体检者为对照组。采用酶联免疫吸附法检测血清CEA、CCR3和CXCL16水平,分析其与Ⅰ期NSCLC患者病理特征的关系。采用多因素Cox回归分析Ⅰ期NSCLC患者术后复发转移的影响因素,采用受试者工作特征（ROC）曲线分析血清CEA、CCR3和CXCL16对Ⅰ期NSCLC患者术后复发转移的预测价值。结果：与对照组比较,NSCLC组血清CEA、CCR3和CXCL16水平升高（P＜0.05）。血清CEA、CCR3和CXCL16水平与Ⅰ期NSCLC患者肿瘤直径、分化程度和TNM分期有关（P＜0.05）。随访5年,失访5例,181例Ⅰ期NSCLC患者术后复发转移为20.99%。多因素Cox回归分析显示,肿瘤直径≥2 cm、低分化、TNM分期ⅠB期和CEA、CCR3、CXCL16升高为Ⅰ期NSCLC患者术后复发转移的独立危险因素（P＜0.05）。ROC曲线分析显示,血清CEA、CCR3和CXCL16联合预测Ⅰ期NSCLC患者术后复发转移的曲线下面积（AUC）大于CEA、CCR3和CXCL16单独预测。结论：血清CEA、CCR3和CXCL16水平升高与Ⅰ期NSCLC患者术后复发转移独立相关,血清CEA、CCR3、CXCL16联合预测Ⅰ期NSCLC患者术后复发转移的价值较高。     

气管哮喘患者血清趋化因子CXCL12水平的表达及其与炎症因子和肺功能的相关性研究

摘要 目的：探讨支气管哮喘患者血清趋化因子CXCL12水平与炎症因子和肺功能的关系。方法：选择2017年10月至2019年10月我院收治的支气管哮喘患者共106例,其中急性发作期67例（急性发作组）、慢性持续期39例（慢性持续组）,另选择50例体检的健康志愿者为对照组,均进行血清CXCL12检测,分析CXCL12与炎症因子、肺功能、嗜酸性粒细胞（EOS）、免疫球蛋白E（IgE）、呼出气一氧化氮（FeNo）的相关性。结果：急性发作期组血清CXCL12、白介素-4（IL-4）、白介素-17A（IL-17A）、白介素-13（IL-13）、EOS、IgE、FeNO水平高于慢性持续期组和对照组（P＜0.05）,慢性持续期组血清CXCL12、IL-4、IL-17A、IL-13、EOS、IgE、FeNO水平高于对照组（P＜0.05）;急性发作期组第1秒用力呼气容积（FEV1）、第1秒用力呼气容积与用力肺活量比值（FEV1/FVC）、第1秒用力呼气容积占预计值百分数(FEV₁ %pred)低于慢性持续期组和对照组（P＜0.05）,慢性持续期组FEV FEV₁、FEV FEV₁/FVC、FEV FEV₁%pred低于对照组（P＜0.05）。多元线性回归分析结果显示血清CXCL12与支气管哮喘患者FEV FEV₁、FEV FEV₁/FVC呈负相关（P＜0.05）,与EOS、IgE、IL-4、IL-17A、IL-13呈正相关（P＜0.05）。结论：CXCL12在支气管哮喘进程中可能发挥促炎作用,血清CXCL12水平可反映患者病情严重程度和肺通气功能。     

冠心病患者血清CXCR3、CXCL5、CXCL12水平与冠脉病变程度和预后的关系研究

摘要 目的：探讨冠心病（CHD）患者血清CXC亚族趋化因子受体（CXCR）3、C-X-C趋化因子配体（CXCL）5、CXCL12水平与冠状动脉病变程度和预后的关系。方法：选择2018年2月至2020年2月我院心脏内科收治的189例CHD患者（CHD组）,根据Gensini积分将患者分为轻度病变组（≤20分,62例）、中度病变组（21～40分,84例）和重度病变组（＞40分,43例）,根据随访期间是否发生主要心血管不良事件（MACE）将患者分为MACE组（45例）和无MACE组（144例）,另选择102例同期于我院进行健康体检志愿者为对照组。检测血清CXCR3、CXCL5、CXCL12水平,分析其与CHD患者随访期间发生MACE的关系。结果：CHD组血清CXCR3、CXCL5、CXCL12水平高于对照组（P＜0.05）,重度病变组血清CXCR3、CXCL5、CXCL12水平高于中度病变组和轻度病变组（P＜0.05）,中度病变组血清CXCR3、CXCL5、CXCL12水平高于轻度病变组（P＜0.05）。单因素分析结果显示,左心室射血分数（LVEF）、高血压、糖尿病、高脂血症、血糖、冠脉病变支数、冠脉病变长度、Gensini积分、血清C反应蛋白（CRP）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、CXCR3、CXCL5、CXCL12水平与CHD患者随访期间发生MACE有关（P<0.05）。多因素Logistic回归分析显示,冠脉病变支数、高血压、CXCR3、CXCL5、CXCL12是CHD患者随访期间发生MACE的影响因素（P＜0.05）。结论：CHD患者血清CXCR3、CXCL5、CXCL12水平均增高,且与冠状动脉病变加重和MACE发生有关,检测血清CXCR3、CXCL5、CXCL12有助于评估CHD患者的病情和预后。     

高血压基底节区脑出血患者血清CXCL1、CXCL10与神经损伤指标和微创穿刺引流术后预后的关系研究

摘要 目的：探讨高血压基底节区脑出血（HBGH）患者血清CXC趋化因子配体1（CXCL1）、CXC趋化因子配体10（CXCL10）与神经损伤指标和微创穿刺引流术后预后的关系。方法：选取2020年2月~2023年4月聊城市人民医院东院区收治的行微创穿刺引流术治疗的HBGH患者162例纳入研究组，选取体检健康的志愿者110例纳入对照组。检测对比两组血清CXCL1、CXCL10和神经损伤指标[神经元特异性烯醇化酶（NSE）、胶质纤维酸性蛋白（GFAP）、S100β蛋白]水平。采用Pearson检验分析血清CXCL1、CXCL10与神经损伤指标的相关性。所有患者均随访3个月，根据改良Rankin量表（mRS）评分分为预后良好组和预后不良组。采用多因素Logistic回归模型分析HBGH患者微创穿刺引流术后预后的影响因素。结果：研究组的血清CXCL1、CXCL10水平高于对照组（P<0.05）。研究组的血清NSE、GFAP、S100β蛋白水平高于对照组（P<0.05）。Pearson检验分析结果显示，血清CXCL1、CXCL10与NSE、GFAP、S100β蛋白均呈正相关（P<0.05）。单因素分析结果显示，预后不良与年龄、甘油三酯（TG）、低密度脂蛋白（LDL）、凝血酶原时间（PT）、C反应蛋白（CRP）、血肿破入脑室、血肿体积、术后24 h内血肿清除率、尿激酶冲管次数、术后颅内出血再发、CXCL1、CXCL10有关（P<0.05）。多因素Logistic回归分析结果显示，年龄偏大、LDL偏高、血肿体积偏大、术后24 h内血肿清除率偏低、尿激酶冲管次数偏多、CXCL1偏高、CXCL10偏高是HBGH患者微创穿刺引流术后预后不良的危险因素（P<0.05）。结论：HBGH患者血清CXCL1、CXCL10水平升高可能导致神经损伤和不良预后。年龄、LDL、血肿体积、术后24 h内血肿清除率、尿激酶冲管次数、CXCL1、CXCL10是HBGH患者术后预后不良的危险因素，值得引起重视。     

宫颈脱落细胞SOX9基因甲基化与宫颈癌进展的关系及其联合血清SCCA、CA125的诊断价值研究

摘要 目的：探讨宫颈脱落细胞性别决定基因9（SOX9）基因甲基化与宫颈癌进展的关系及其与血清鳞状细胞癌抗原(SCCA)及糖链抗原125(CA125)联合检测在宫颈癌中的诊断价值。方法：选取自2018年1月至2020年1月期间于湖南师范大学附属长沙市妇幼保健院治疗的64例宫颈癌患者(宫颈癌组)和50例宫颈上皮内瘤变(CIN)患者(CIN组),以同期40例健康体检者作为对照组。比较三组研究对象宫颈脱落细胞SOX9基因甲基化、血清SCCA、CA125水平。评估不同临床病理特征宫颈癌患者SOX9基因甲基化水平差异。采用Pearson相关性分析SOX9基因甲基化水平与血清SCCA、CA125之间的关系。采用受试者工作特征（ROC）曲线评估SOX9、SCCA、CA125单独及联合检测诊断宫颈癌的效能。结果：宫颈癌组在宫颈脱落细胞SOX9甲基化评分、血清SCCA、CA125水平均明显高于对照组及CIN组（P<0.05）。临床分期Ⅲ期、低分化及伴淋巴结转移的宫颈脱落细胞SOX9基因甲基化水平明显高于临床分期Ⅰ～Ⅱ期、高中分化及无淋巴结转移（P均<0.05）。宫颈癌组宫颈脱落细胞SOX9基因甲基化水平与血清SCCA、CA125呈正相关性（P<0.05）。宫颈脱落细胞SOX9基因甲基化水平及血清SCCA、CA125单独及联合检测的曲线下面积分别为0.793、0.718、0.650、0.841,联合检测对宫颈癌诊断的曲线下面积显著高于血清SOX9、SCCA、CA125单独检测(P<0.05)。结论：SOX9基因甲基化程度与宫颈癌恶性进展有关,宫颈癌组SOX9基因甲基化、SCCA、CA125水平明显升高,SOX9基因甲基化、SCCA、CA125联合检测对宫颈癌具有更高的诊断效能。     

The role of CXCR7 on the adhesion, proliferation and angiogenesis of endothelial progenitor cells

Previous studies confirmed that stromal cell-derived factor 1 (SDF-1) was a principal regulator of retention, migration and mobilization of haematopoietic stem cells and endothelial progenitor cells (EPCs) during steady-state homeostasis and injury. CXC chemokine receptor 4 (CXCR4) has been considered as the unique receptor of SDF-1 and as the only mediator of SDF-1-induced biological effects for many years. However, recent studies found that SDF-1 could bind to not only CXCR4 but also CXC chemokine receptor 7 (CXCR7). The evidence that SDF-1 binds to the CXCR7 raises a concern how to distinguish the potential contribution of the SDF-1/CXCR7 pathway from SDF-1/CXCR4 pathway in all the processes that were previously attributed to SDF-1/CXCR4. In this study, the role of CXCR7 in EPCs was investigated in vitro. RT-PCR, Western blot and flow cytometry assay demonstrate that both CXCR4 and CXCR7 were expressed highly in EPCs. The adhesion of EPCs induced by SDF-1 was inhibited by blocking either CXCR4 or CXCR7 with their antibodies or antagonists. SDF-1 regulated the migration of EPCs via CXCR4 but not CXCR7. However, the transendothelial migration of EPCs was inhibited by either blocking of CXCR4 or CXCR7. Both CXCR7 and CXCR4 are essential for the tube formation of EPCs induced by SDF-1. These results suggested that both CXCR7 and CXCR4 are important for EPCs in response to SDF-1, indicating that CXCR7 may be another potential target molecule for angiogenesis-dependent diseases.     

CXC趋化因子配体8促进结直肠癌微环境中M2型巨噬细胞趋化及浸润

CXC趋化因子配体8(CXC chemokine ligand 8,CXCL8)在结直肠癌等多种肿瘤中高表达,并促进肿瘤恶性进展。研究发现,结直肠癌微环境中有大量M2型巨噬细胞浸润,但CXCL8是否影响M2型巨噬细胞的浸润及其潜在机制尚未可知。本文旨在探讨CXCL8对结直肠癌中M2型巨噬细胞浸润及趋化作用的影响。本研究首先分析了TCGA数据库结直肠癌样本中CXCL8表达水平及免疫细胞浸润情况,并在临床组织中进行验证。随后Western 印迹及qRT-PCR检测5种结直肠癌细胞株CXCL8的表达情况。佛波酯(PMA)及IL-4诱导THP-1至M2型巨噬细胞后,与HCT116、SW480细胞及过表达CXCL8的HCT116(CXCL8/HCT116)、SW480(CXCL8/SW480)共培养,检测M2型巨噬细胞趋化情况。白细胞介素1β(IL-1β)处理HCT116、SW480细胞,检测CXCL8表达情况,与M2型巨噬细胞共培养,分析趋化结果。结果显示,患者癌组织CXCL8表达高于癌旁组织,CXCL8高表达癌组织中存在更多M2型巨噬细胞浸润;IL-1β作用于HCT116或SW480后,CXCL8的mRNA及蛋白质表达水平升高(P<0.05)。Transwell实验证实,CXCL8趋化M2型巨噬细胞(P<0.05)。综上所述,结直肠癌细胞中CXCL8可由IL-1β诱导产生,CXCL8表达增加能够促进M2型巨噬细胞的趋化,结直肠癌微环境中M2型巨噬细胞大量浸润可能与CXCL8表达升高有关。     

CXC chemokine ligand 4 (CXCL4) is predictor of tumour angiogenic activity and prognostic biomarker in non-small cell lung cancer (NSCLC) patients undergoing surgical treatment

Objective: To evaluate the association of CXC chemokine ligand 4 (CXCL4) plasma levels with tumour angiogenesis in non-small cell lung cancer (NSCLC) and to assess association of CXCL4 with clinical outcomes.

Patients and methods: Fifty patients with early stage NSCLC who underwent pulmonary resection. CXCL4 levels were analysed by ELISA. Angiogenesis was assessed by immunohistochemistry, and microvessel density (MVD) count.

Results: There was positive correlation between MVD and CXCL4 levels. Patients with higher CXCL4 levels had worse overall and disease-free survival.

Conclusions: Plasma levels of CXCL4 are associated with tumour vascularity. Increased CXCL4 levels in NSCLC patients undergoing treatment may indicate active cancer-induced angiogenesis associated with relapse and worse outcome.     

Isolation and characterization of mouse homolog of the neutrophil activating peptide-2.

In the presence of thrombopoietin (TPO), megakaryocytes mature by polyploidization and cytoplasmic maturation, and the matured megakaryocytes induce drastic morphological change and proplatelet formation and release a number of platelets. However, the regulatory mechanism of this unique differentiation process is still obscure. We therefore attempted to identify the factors, expression of which is induced by TPO stimulation in mouse bone marrow megakaryocytes. We isolated the mouse homolog of the neutrophil activating peptide-2 (NAP-2). Mouse NAP-2 cDNA encodes a predicted sequence of 113 amino acids and contains the Cys motif (CXC) found in other members of the alpha-chemokine family. At the amino acid level, the predicted mouse NAP-2 has 50.4%, 51.8%, and 72.6% identity with the predicted human, pig, and rat NAP-2, respectively. Northern blot analysis demonstrates that mouse NAP-2 is expressed only in spleen. Furthermore, the RT-PCR technique shows that the mouse NAP-2 gene is clearly upregulated by TPO stimulation in mouse megakaryocytes.     

趋化因子SDF-1及受体CXCR4研究进展

趋化因子(chemokine)是一类一级结构相似,以对白细胞等多种细胞具有趋化定向运动作用为特征的小分子蛋白。功能研究表明,趋化因子在胚胎发育、血管生成、炎症、肿瘤、艾滋病等机体多种生理和病理过程中发挥重要作用,部分趋化因子的衍生物或抑制物具有潜在的临床应用前景。不久的将来,趋化因子及其受体可能成为疾病治疗的分子靶点。     

Cysteine Cathepsins Activate ELR Chemokines and Inactivate Non-ELR Chemokines

Cysteine cathepsins are primarily lysosomal proteases involved in general protein turnover, but they also have specific proteolytic functions in antigen presentation and bone remodeling. Cathepsins are most stable at acidic pH, although growing evidence indicates that they have physiologically relevant activity also at neutral pH. Post-translational proteolytic processing of mature chemokines is a key, yet underappreciated, level of chemokine regulation. Although the role of selected serine proteases and matrix metalloproteases in chemokine processing has long been known, little has been reported about the role of cysteine cathepsins. Here we evaluated cleavage of CXC ELR (CXCL1, -2, -3, -5, and -8) and non-ELR (CXCL9–12) chemokines by cysteine cathepsins B, K, L, and S at neutral pH by high resolution Tris-Tricine SDS-PAGE and matrix-assisted laser desorption ionization time-of-flight mass spectrometry. Whereas cathepsin B cleaved chemokines especially in the C-terminal region, cathepsins K, L, and S cleaved chemokines at the N terminus with glycosaminoglycans modulating cathepsin processing of chemokines. The functional consequences of the cleavages were determined by Ca²⁺ mobilization and chemotaxis assays. We show that cysteine cathepsins inactivate and in some cases degrade non-ELR CXC chemokines CXCL9–12. In contrast, cathepsins specifically process ELR CXC chemokines CXCL1, -2, -3, -5, and -8 N-terminally to the ELR motif, thereby generating agonist forms. This study suggests that cysteine cathepsins regulate chemokine activity and thereby leukocyte recruitment during protective or pathological inflammation.     

血清CCL17、CXCR4与重度子痫前期患者Th17细胞的相关性分析及对母婴结局的影响

摘要 目的：探讨血清C-C基序趋化因子配体17（CCL17）、CXC趋化因子受体4（CXCR4）与重度子痫前期（SPE）患者辅助性T细胞（Th）17细胞的相关性分析及对母婴结局的影响。方法：选择2018年3月至2021年3月苏州大学附属第二医院妇产科收治的169例SPE患者（SPE组）和77例健康孕产妇（对照组）。检测血清CCL 17、CXCR4水平和外周血Th17细胞及其细胞因子。Pearson分析血清CCL 17、CXCR4水平与外周血Th17细胞及其细胞因子的关系,多因素Logistic回归分析SPE母婴结局不良的相关因素。结果：SPE组血清CCL17、CXCR4水平低于对照组（P＜0.05）,外周血Th17细胞占比、血清白细胞介素（IL）-17水平高于对照组（P＜0.05）。血清CCL17、CXCR4水平与外周血Th17细胞占比、血清IL-17水平呈负相关（P＜0.05）。母婴结局不良53例,母婴结局良好116例,母婴结局不良组血清CCL 17、CXCR4水平低于母婴结局良好组（P＜0.05）。高Th17细胞占比、年龄大、低水平CCL17、CXCR4是SPE患者母婴结局不良的危险因素（P＜0.05）。结论：SPE患者血清CCL17、CXCR4水平降低,且与外周血Th17细胞占比增加,血清IL-17水平增高有关,低水平CCL17、CXCR4是SPE患者母婴结局不良的危险因素。