SB239063通过抑制TNF-α和p38MAPK，减轻香烟烟雾暴露变应性鼻炎大鼠MKP-1的表达

摘要 目的：探讨p38MAPK抑制剂SB239063对香烟烟雾暴露变应性鼻炎大鼠p38MAPK信号通路、TNF-α、MKP-1表达的影响。方法：先构建变应性鼻炎（AR）大鼠模型,然后给予AR大鼠被动吸入香烟烟雾（CS）,再行腹腔注射AR大鼠SB239063（100 mg/kg）,分为AR组、AR+CS组、AR+CS+SB239063组。造模后对各组大鼠进行症状学评分;苏木精-伊红（HE）染色法观察大鼠鼻黏膜的形态学变化;实时荧光定量PCR（RT-PCR）检测鼻黏膜p38MAPK、MKP-1 mRNA的表达水平;酶联免疫吸附试验(ELISA)分析外周血、脾脏TNF-α的含量;Western blots检测鼻黏膜p38MAPK、p-p38MAPK、MKP-1蛋白的表达水平。结果：与AR组比较,AR+CS组大鼠的过敏症状（P<0.05）加重;鼻黏膜嗜酸性粒细胞（P<0.05）、中性粒细胞浸润（P<0.01）增多; MKP-1 mRNA及其蛋白的表达水平均升高（P<0.001）;外周血、脾脏TNF-α的表达水平升高（P<0.001）;p-p38MAPK蛋白的表达水平升高（P<0.001）。与AR+CS组比较,AR+CS+SB239063组大鼠过敏症状评分下降（P<0.01）;鼻黏膜中嗜酸性粒细胞、中性粒细胞计数下降（P值均< 0.05）;p38MAPK mRNA的表达水平降低（P<0.05）,MKP-1 mRNA及其蛋白的表达水平下降（P<0.001）;外周血、脾脏TNF-α的表达水平降低（P值均< 0.001）;p38MAPK、p-p38MAPK蛋白的表达水平降低,差异均具有显著统计学意义（P值均 < 0.001）。结论：SB239063通过抑制TNF-α、p38MAPK及其自磷酸化,减轻香烟烟雾暴露变应性鼻炎大鼠MKP-1的表达。     

三维超声技术对于评估压力性尿失禁女性患者盆底肌肉收缩及膀胱颈活动度的价值研究

摘要 目的：探讨三维超声技术对于评估压力性尿失禁（SUI）女性患者盆底肌肉收缩及膀胱颈活动度的价值。方法：选取2020年1月至2021年8月本院的收治的因产后SUI的女性患者60例作为观察组,另选择同期产后正常的女性受试者60例作为对照组,所有受试者均行经会阴三维超声检查。比较两组之间盆底肌肉收缩及膀胱颈活动度等相关指标的差异。结果：在静息状态和最大Valsalva状态下,观察组中盆膈裂孔前后径、左右径、肛提肌裂孔面积以及膀胱颈后角均显著大于对照组（P<0.05）,观察组尿道长度显著低于对照组（P<0.05）;而仅在最大Valsalva状态下,观察组的膀胱颈位置显著低于对照组（P<0.05）;此外观察组膀胱漏斗化所占比例显著高于对照组（P<0.05）。结论：三维超声技术可以清晰直观地显示女性盆底组织结构和功能,对于评估SUI女性患者盆底肌肉收缩及膀胱颈活动度具有一定的诊断价值,并为临床提供真实客观的影像学证据。     

芪地固肾方对膜性肾病大鼠肾组织足细胞裂孔隔膜蛋白Nephrin和Podocin表达的影响

摘要 目的：探讨芪地固肾方治疗膜性肾病（MN）大鼠的效果及其可能的机制。方法：将40只SD雄性大鼠随机分为模型组（等剂量生理盐水尾静脉注射）、雷公藤多甙片组（10 mg/kg雷公藤多甙片）、芪地固肾方低剂量组（15.425 g/kg芪地固肾方）、芪地固肾方高剂量组（61.7 g/kg芪地固肾方）四组,另取10只未造模大鼠作为空白组（等剂量生理盐水尾静脉注射）,连续干预28天后,检测24小时尿蛋白定量（U-TP）、血清总蛋白（TP）、白蛋白（ALB）、谷丙转氨酶（ALT）、谷草转氨酶（AST）、血肌酐（Scr）、尿素氮（BUN）的变化;HE染色、透射电镜观察大鼠肾组织病理学改变;RT-PCR检测肾组织中nephrin蛋白、podocin mRNA的表达。结果：与空白组比较,模型组24 hU-TP、足细胞nephrin和podocin mRNA显著升高,血清TP和ALB显著降低（P<0.01）;与模型组比较,各给药组24 hU-TP降低,血清TP和ALB显著升高（P<0.05）;肾组织免疫复合物沉积减少,肾小球基底膜增厚减轻;足细胞nephrin和podocin mRNA表达升高（P<0.05）。结论：芪地固肾方能够降低MN模型大鼠的尿蛋白水平,减轻肾脏病理损伤,上调肾组织中足细胞裂孔隔膜蛋白nephrin和podocin mRNA的表达,延缓膜性肾病的进展。     

骨髓间充质干细胞移植对急性肝功能衰竭大鼠肝再生、炎症反应及转换生长因子-β受体的影响

摘要 目的：探讨骨髓间充质干细胞（BMSCs）移植对急性肝功能衰竭（ALF）大鼠肝再生、炎症反应及转换生长因子-β受体（TGF-βR）的影响。方法：将90只SD级大鼠以随机数表法分成模型组（n=30）、健康组（n=30）及治疗组（n=30）。健康组不予以任何处理,模型组和治疗组大鼠则通过四氯化碳蓖麻油溶液腹腔注射制作ALF大鼠模型,治疗组大鼠取BMSCs通过门静脉注射治疗,模型组则予以等量生理盐水干预。造模后第7 d,比较三组大鼠的肝功能指标水平,炎症反应以及TGF-βR相关指标表达情况,并进行相关性分析。结果：模型组与治疗组大鼠血清谷丙转氨酶（ALT）、谷草转氨酶（AST）以及总胆红素（TBIL）水平均高于健康组,但治疗组大鼠上述肝功能指标水平低于模型组（均P＜0.05）。模型组与治疗组大鼠血清肿瘤坏死因子-α（TNF-α）水平以及肝组织TNF-α mRNA表达均高于健康组,但治疗组大鼠血清TNF-α水平以及肝组织TNF-α mRNA表达低于模型组（均P＜0.05）。模型组与治疗组大鼠TGF-βR1和TGF-βR2蛋白表达均高于健康组,但治疗组大鼠上述蛋白表达低于模型组（均P＜0.05）。经Spearman相关性分析发现：ALT、AST及TBIL水平与血清TNF-α、TNF-α mRNA及TGF-βR1、TGF-βR2蛋白表达水平均呈正相关关系（均P＜0.05）。结论：BMSCs移植在促进ALF大鼠肝再生方面效果显著,且有效减轻炎症反应、下调TGF-βR1和TGF-βR2表达水平。     

miRNA-125a在脑卒中的作用及其机制研究

摘要 目的：探究miR-125a在脑卒中的作用及其分子机制,为miR-125a在脑缺血治疗中的应用提供理论基础。方法：收集正常和脑卒中患者的血浆,Realtime PCR检测miR-125a的表达水平,ROC曲线分析敏感性和特异性。Person相关性分析miR-125a表达水平与患者NIHSS评分和脑梗死体积的相关性。Realtime PCR检测MCAO模型大鼠脑皮质和血浆中miR-125a表达水平,并进行相关性分析。9.4T磁共振测量MCAO模型大鼠脑梗死体积。Realtime PCR和Western Blot法检测AQP4 mRNA和蛋白的表达水平。结果：研究一共收集到70例正常和50例缺血性脑卒中患者的血浆样本,两组在性别（χ² = 1.469,P = 0.225）和年龄（Z = -0.208,P = 0.835）上无差异。缺血性脑卒中患者血浆中miR-125a表达水平高于正常组（Z = -7.01,P = 0.000）。预后良好患者血浆中miR-125a表达水平低于预后不良患者（Z = -2.183,P = 0.029）。血浆中miR-125a表达水平在区分正常者和缺血性脑卒中患者的敏感性和特异性较好（ROC = 0.876,P = 0.000）。血浆中miR-125a表达水平与患者NIHSS评分正相关（r = 0.303,P = 0.032）,和脑梗死体积正相关性（r = 0.399,P = 0.004）。MCAO大鼠脑皮质中miR-125a表达水平升高（t = 8.918,P = 0.000）,血浆中miR-125a表达水平升高（t = 4.928,P = 0.000）,脑皮质与血浆中miR-125a表达水平呈正相关（r = 0.823,P = 0.044）。第3天时,sh-miR-125a组脑梗死体积小于NC组。sh-miR-125a组AQP4 mRNA和蛋白表达水平小于NC组。结论：血浆中miR-125a表达水平在区分正常和脑卒中患者具有较好的敏感性和特异性,抑制miR-125a表达会通过降低AQP4的表达,减少脑梗死体积,为miR-125a在诊断和治疗脑缺血中的应用提供了理论基础。     

大鼠脊髓小胶质细胞P2X4的表达和糖尿病病理性神经痛大鼠炎症反应和疼痛阈值的关系

摘要 目的：探究大鼠脊髓小胶质细胞P2X4的表达和糖尿病病理性神经痛大鼠炎症反应和疼痛阈值的关系。方法：通过高脂饮食结合链脲佐菌素注射诱导糖尿病病理性神经痛大鼠模型并分为3组：对照组（正常大鼠,腹腔注射载体柠檬酸盐缓冲液0.25 mL/kg）,模型组（糖尿病病理性疼痛模型,同上注射,n=15）和抑制剂组（大鼠糖尿病病理性模型,过鞘内导管注射米诺环素）,共28 d。通过MWT评估对机械刺激的手掌反应。通过双极针电极检测实验大鼠的运动神经传导速速。通过蛋白印迹分析P2X4和BDNF蛋白表达。通过RT-PCR分析炎症因子IL-1β、TNF-α和NLRP3的mRNA表达。通过蛋白印迹分析p38MAPK和p-p38MAPK的蛋白表达。结果：第2week、4week和6week,模型组MWT较对照组降低（P<0.05）,抑制剂组MWT较模型组升高（P<0.05）。第2 week,个实验组大鼠MNCV比较无差异（P>0.05）,第4week和第6week,模型组MNCV较对照组降低（P<0.05）,抑制剂组MNCV较模型组升高（P<0.05）。模型组P2X4和BDNF蛋白表达较对照组升高（P<0.05）,抑制剂组P2X4和BDNF蛋白表达较模型组降低（P<0.05）,模型组P2X4和BDNF mRNA表达较对照组升高（P<0.05）,抑制剂组P2X4和BDNF mRNA表达较模型组降低（P<0.05）。模型组IL-1β、TNF-α和NLRP3的mRNA表达较对照组升高（P<0.05）,抑制剂组IL-1β、TNF-α和NLRP3的mRNA表达较抑制剂组降低（P<0.05）。模型组p-p38MAPK蛋白表达较对照组升高（P<0.05）,抑制剂组p-p38MAPK蛋白表达较模型组降低（P<0.05）,各实验组大鼠p38MAPK蛋白表达无差异（P>0.05）。结论：大鼠脊髓小胶质细胞P2X4-BDNF信号在DNP中起重要作用,并且P2X4在DNP期间激活的脊髓小胶质细胞中表达升高,抑制小胶质细胞激活能显著降低P2X4表达和炎症水平,可防止热痛觉过敏并增加大鼠疼痛阈值。     

miR-142通过靶向HMGB1对宫颈癌细胞生物学行为影响的实验研究

摘要 目的：通过实验探究miR-142靶向高迁移率族蛋白1（high-mobility group box 1 protein,HMGB1）对宫颈癌（cervical cancer,CC）细胞生物学行为的影响及其潜在的作用机制。方法：采用实时荧光定量PCR（RT-PCR）和蛋白质免疫印迹法（Western Blot）检测CC组织和正常组织中miR-142和HMGB1 mRNA及蛋白表达水平,采用荧光素酶报告实验分析miR-142与HMGB1的靶向关系,CCK-8法检测CC细胞生存能力,克隆形成实验检测CC细胞增殖能力,划痕修复实验检测CC细胞迁移能力,基质胶侵袭实验检测CC细胞侵袭能力。结果：CC组miR-142 mRNA和蛋白表达水平显著低于正常组（P<0.05）,HMGB1 mRNA和蛋白表达水平显著高于正常组（P<0.05）,且CC癌组织中miR-142和HMGB1 mRNA和蛋白表达水平均呈显著负相关（r=-0.399,P=0.002;r=-0.429,P=0.001）;miR-142与HMGB1存在靶向关系;CCK-8法实验、克隆形成实验、划痕修复实验和基质胶侵袭实验结果显示,miR-142 mimic组细胞生存、增殖、迁移和侵袭能力显著低于miR-NC组（P<0.05）,miR-142 inhibitor组细胞生存、增殖、迁移和侵袭能力显著高于miR-NC组;Western Blot实验结果显示,HMGB1过表达时miR-142 mimic+plasmid组HMGB1蛋白表达水平显著高于miR-142 mimic+control plasmid组（P<0.05）,显著低于miR-NC+plasmid组（P<0.05）;CCK-8法实验、克隆形成实验、划痕修复实验和基质胶侵袭实验结果显示,HMGB1过表达时miR-142 mimic+plasmid组细胞生存、增殖、迁移和侵袭能力显著高于miR-142 mimic+control plasmid组（P<0.05）,显著低于miR-NC+plasmid组（P<0.05）。结论：miR-142可通过靶向负调控HMGB1表达,进而抑制CC细胞生存、增殖、迁移和侵袭。     

不同介入时间和不同疗程高压氧治疗对脑出血模型大鼠动物学行为及促血管新生因子表达的影响

摘要 目的：探讨不同介入时间和不同疗程高压氧治疗对脑出血大鼠动物学行为及促血管新生因子表达的影响。方法：240只SD大鼠随机分为假手术组、脑出血组、高压氧组,每组各80只。采用胶原酶诱导建立脑出血大鼠模型,建模成功后根据高压氧介入时间分为6 h介入组、1 d介入组、2 d介入组、3 d介入组等亚组。分别治疗1周、2周、3周、4周,采用Longa评分法、平衡木评分法、Berderson评分法评估大鼠动物学行为,采用qRT-PCR检测大鼠脑组织血管内皮生长因子（VEGF）、缺氧诱导因子-1α（HIF-1α）mRNA表达。结果：不同介入时间、不同疗程,脑出血组、高压氧组脑出血大鼠动物学行为评分、脑组织VEGF mRNA与HIF-1α mRNA表达均高于假手术组（P<0.05）。治疗1周、2周、3周、4周,不同介入时间高压氧组脑出血大鼠动物学行为评分低于脑出血组,脑组织VEGF mRNA、HIF-1α mRNA表达高于脑出血组（P<0.05）。高压氧介入时间越早,治疗疗程越长,脑出血大鼠动物学行为评分越低,脑组织VEGF mRNA、HIF-1α mRNA表达越高,差异均有统计学意义（P<0.05）。结论：高压氧治疗能够改善脑出血大鼠动物学行为、促进促血管新生因子表达,且以脑出血后6 h介入、疗程4周效果最佳。     

钌络合物通过诱发高尔基体应激在Walker-256荷瘤大鼠中发挥抗肿瘤作用的机制

摘要 目的：探讨钌络合物通过诱发高尔基体应激在Walker-256荷瘤大鼠中发挥抗肿瘤作用的机制。方法：以30只雄性Wistar大鼠为研究对象,通过Walker-256细胞右骨盆肢体皮下注射建立荷瘤大鼠模型,然后根据实验目的将大鼠分为3组,对照组（正常大鼠,PBS干预）,肿瘤模型组（荷瘤模型大鼠,PBS干预）和钌络合物组[荷瘤模型大鼠,管饲法给予5 mg / kg钌络合物溶液（由含2% Tween的PBS溶解）],各10只。通过测厚仪和电子秤分别计算大鼠肿瘤体积及重量;酶联免疫吸附试验试剂盒检测大鼠刚脏组织匀浆中氧化应激水平;蛋白印迹和荧光探针DCFH-DA试剂盒分析LC3 II/I表达和ROS活性;蛋白印迹分析高尔基应激相关蛋白GOLPH3、GRASP65的表达;实时定量PCR分析Bax、Bcl-2和Caspase-3的mRNA表达。结果：钌络合物组较肿瘤模型组肿瘤重量降低（P<0.05）,肿瘤模型组较对照组体重增加降低（P<0.05）,钌络合物组较肿瘤模型组体重增加（P<0.05）。肿瘤模型组较对照组SOD活性和LPO升高（P<0.05）,CAT、GST和GSH活性降低（P<0.05）,钌络合物组较肿瘤模型组LPO降低（P<0.05）,CAT、GST和GSH活性升高（P<0.05）。肿瘤模型组较对照组LC3 II/I蛋白表达和ROS活性升高（P<0.05）,钌络合物组较肿瘤模型组LC3 II/I蛋白表达和ROS活性降低（P<0.05）。肿瘤模型组较对照组GOLPH3、GRASP65的蛋白表达升高（P<0.05）,钌络合物组较肿瘤模型组GOLPH3、GRASP65的蛋白表达降低（P<0.05）。肿瘤模型组较对照组Bax和Caspase-3的mRNA表达升高（P<0.05）,Bcl-2 mRNA表达降低（P<0.05）,钌络合物组较肿瘤模型组Bax和Caspase-3的mRNA表达降低,Bcl-2 mRNA表达升高（P<0.05）。结论：钌络合物通过调节高尔基应激反应,削弱氧化磷酸化从而促进Walker-256细胞死亡发挥抗肿瘤活性。     

褪黑素通过改善神经元树突棘可塑性在瑞芬太尼诱发大鼠痛觉过敏机制中的作用

摘要 目的：探究褪黑素通过改善神经元树突棘可塑性在瑞芬太尼诱发大鼠痛觉过敏机制中的作用。方法：30只8~10周龄的SD大鼠（175~200 g）,根据研究目的随机分为三组：对照组（（大鼠足底进行切口手术,生理盐水处理,n=10）,模型组（大鼠足底进行切口手术,静脉滴注瑞芬太尼,n=10）,治疗组（在模型组的基础上行褪黑素处理,n=10）。通过机械诱发痛和热缩足检测不同组处理后2 h、2 d、3 d和7 d大鼠的爪缩回阈值,通过RT-qPCR分析大鼠中IL-1、TNF-α和IL-1β的mRNA表达,通过蛋白印迹检测大鼠体内AMPA和Kalirin-7的蛋白表达,通过观察组织切片比较不同组大鼠的脊柱密度和长度,通过低感光电荷耦合设备的摄像头监视器分析单个神经元的电生理。结果：在第2 h、2 d、3 d和7 d的测试中,相比于对照组,模型组痛缩足阈降低（P<0.05）,热缩足潜伏时间缩短（P<0.05）,IL-1、TNF-α、IL-1β的mRNA表达、AMPA和Kalirin-7的蛋白表达均升高（P<0.05）,脊柱密度、脊柱长度升高（P<0.05）,电流幅度升高（P<0.05）,电流间隔降低（P<0.05）。治疗组较模型组的痛缩足阈升高（P<0.05）,热缩足潜伏时间延长（P<0.05）,IL-1、TNF-α和IL-1β的mRNA表达、AMPA和Kalirin-7的蛋白表达均降低（P<0.05）,脊柱密度、脊柱长度降低（P<0.05）,电流幅度降低（P<0.05）,电流间隔升高（P<0.05）。结论：褪黑素通过抑制AMPA和Kalirin-7的蛋白表达改善神经元树突棘可塑性,从而降低瑞芬太尼诱发的大鼠痛觉过敏。     

盆底电刺激对大鼠盆底肌肌肉、神经发育的形态学影响研究

目的:探讨与研究盆底电刺激对大鼠盆底肌肌肉、神经发育的形态学影响.方法:36只Wistar产后健康雌性大鼠分为对照组、模型组与刺激组,每组12只.模型组与刺激组都建立了压力性尿失禁模型,对照组不给予任何处理.建模后刺激组给予盆底电刺激,每3 d一次,持续治疗12d;模型组在建模后不给予任何治疗处理.结果:模型组与刺激组...     

盆底超声参数预测剖宫产术后压力性尿失禁的效能及其与盆底组织E-cadherin和Vimentin表达的关系研究

摘要 目的：研究盆底超声参数预测剖宫产术后压力性尿失禁（SUI）的效能及其与盆底组织钙粘附蛋白E（E-cadherin）和波形蛋白（Vimentin）表达的关系。方法：选取2020年1月～2021年1月湖南省妇幼保健院收治的124例剖宫产患者。将其按照是否发生SUI分为SUI组18例以及无SUI组106例。对所有患者均进行盆底超声检查,比较两组静息期（R）、张力期Valsalva动作（V）的膀胱尿道后角（PUA）以及膀胱颈到耻骨联合下缘水平垂直距离（BNS）,膀胱颈移动度（BND）、尿道旋转角度（UR）。通过受试者工作特征（ROC）曲线分析盆底超声参数预测剖宫产术后SUI的效能。另外,对比两组盆底组织E-cadherin和Vimentin mRNA水平,采用Pearson相关性分析各项盆底超声参数和盆底组织E-cadherin、Vimentin mRNA表达的相关性。结果：SUI组R-PUA、V-PUA、BND以及UR均高于无SUI组,而R-BNS以及V-BNS均低于无SUI组（均P＜0.05）。ROC曲线分析结果：各项盆底超声参数联合预测剖宫产术后SUI的效能均优于各项参数单独预测。SUI组盆底组织E-cadherin mRNA水平低于无SUI组,而Vimentin mRNA水平高于无SUI组（均P＜0.05）。经Pearson相关性分析发现,R-PUA、V-PUA、BND、UR均和盆底组织E-cadherin mRNA水平呈负相关关系,与Vimentin mRNA水平呈正相关关系;而R-BNS、V-BNS均和盆底组织E-cadherin mRNA水平呈正相关关系,与Vimentin mRNA水平呈负相关关系（均P＜0.05）。结论：盆底超声参数预测剖宫产术后SUI的效能较高,且和盆底组织E-cadherin、Vimentin表达有关。     

实时三维盆底超声对产后压力性尿失禁患者疗效评估作用及与尿动力学的相关性分析

摘要 目的：探讨实时三维盆底超声对产后压力性尿失禁（SUI）患者疗效评估作用及与尿动力学的相关性。方法：选择2020年4月至2022年12月石家庄市人民医院收治的139例产后SUI患者,均接受盆底生物反馈电刺激联合盆底肌锻炼治疗。治疗前后分别进行实时三维盆底超声检查和尿动力学检查。比较治疗前后实时三维盆底超声参数、尿动力学指标差异。Pearson法分析实时三维盆底超声参数与尿动力学指标的相关性。结果：实时三维盆底超声图像特征显示：治疗前盆膈裂孔内的结构疏松,回声变弱,盆腔器官结缔组织疏松,间隙增宽,盆膈裂孔面积、尿道旋转角、膀胱尿道后角以及膀胱颈移动度较大;治疗后盆膈裂孔两侧耻骨直肠肌对称,耻骨内脏肌呈带状高回声,盆膈裂孔面积、尿道旋转角、膀胱尿道后角以及膀胱颈移动度较治疗前降低。产后SUI患者治疗后静息状态和Valsalva状态下盆膈裂孔面积、尿道旋转角、膀胱尿道后角、膀胱颈移动度均较治疗前降低（P＜0.05）,腹压漏尿点压、最大逼尿肌压力均较治疗前增加（P＜0.05）。产后SUI患者静息状态和Valsalva状态下盆膈裂孔面积、尿道旋转角、膀胱尿道后角、膀胱颈移动度与最大逼尿肌压力、腹压漏尿点压呈负相关（P＜0.05）,与最大膀胱容量和残余尿量无关（P＞0.05）。结论：产后SUI患者经盆底生物反馈电刺激联合盆底肌锻炼治疗后实时三维盆底超声参数较治疗前降低,与尿动力学改善有关。临床可通过实时三维盆底超声检查,对产后SUI患者进行临床疗效评价,以指导临床治疗。     

压力-应激对大鼠心肌细胞Cx43蛋白表达及心肌纤维化的影响

目的:探讨压力-应激对大鼠心肌细胞间隙连接蛋白-43(Cx43)蛋白表达及心肌纤维化的影响。方法:将20只雄性SD大鼠随机分为正常对照组(n=10)和模型组(n=10),对照组正常饲养,模型组给予不可预测性复合应激结合孤养建立压力-应激大鼠模型。监测两组大鼠的体重变化,并通过组织形态学方法,探讨压力-应激对大鼠心肌细胞Cx43蛋白表达及心肌纤维化的影响。结果:在为期42天的造模过程中,从应激第7天开始,模型组大鼠体重明显低于对照组,差异有统计学意义(P<0.001)。且模型组体重增长缓慢,体重增长百分比明显低于对照组,差异有统计学意义(P<0.001)。与对照组相比,模型组大鼠组织HE染色可见心肌细胞排列紊乱,横纹消失,细胞间隙增大,部分肌纤维断裂、溶解,Masson染色可见心肌间质纤维化,胶原纤维增生、排列紊乱。心肌细胞免疫组化染色可见模型组Cx43蛋白表达明显下降(平均光密度值为0.0110±0.0028),与对照组相比(平均光密度值为0.0268±0.0025),差异具有统计学意义(t=-13.081,P<0.001)。结论:过度疲劳导致猝死的发生可能与Cx43蛋白表达水平的下降引起的恶性心律失常有关。     

补中益气汤联合低频脉冲电刺激促进产后盆底功能障碍的效果及血清松弛素、CTGF和MMP-1水平的影响

摘要 目的：探讨补中益气汤联合低频脉冲电刺激促进产后盆底功能障碍的效果及血清松弛素（RLX）、结缔组织生长因子（CTGF）和基质金属蛋白酶-1（MMP-1）水平的影响。方法：选取我院2022年4月到2023年4月收治的150例产后盆底功能障碍患者作为研究对象，分为观察组与对照组，各组均75例。对照组患者采取低频脉冲电刺激治疗，观察组患者采取补中益气汤联合低频脉冲电刺激治疗，对比两组患者的临床疗效，治疗前后盆底表面肌电变化情况，并分别在治疗前后应用盆腔脏器官脱垂-尿失禁性功能问卷（PISQ-12）、国际尿控协会盆腔脏器脱垂定量分析量表（POP-Q）、尿失禁问卷表简表（ICI-Q-SF）评估两组患者的性功能、盆腔脱垂程度及尿失禁情况，并对比治疗前后血清RLX、CTGF和MMP-1表达水平。结果：观察组总有效率93.33%明显高于对照组78.67%（P＜0.05）；两组患者治疗前耐力收缩（Ⅱ类肌）、持续收缩和快速收缩（Ⅰ类肌）、前静息电位、后静息电位肌电水平对比无差异（P＞0.05），治疗后观察组快速收缩（Ⅰ类肌）高于对照组（P＜0.05），静息电位与后静息电位低于对照组（P＜0.05）；两组患者治疗前PISQ-12、POP-Q和ICI-Q-SF评分对比无明显差异（P＞0.05），治疗后两组患者PISQ-12、ICI-Q-SF评分升高，观察组较对照组高，POP-Q评分均降低，观察组较对照组低（P＜0.05）；两组患者治疗前RLX、CTGF和MMP-1表达水平对比无差异（P＞0.05），治疗后两组患者RLX、CTGF和MMP-1表达水平均降低，且观察组低于对照组（P＜0.05）。结论：补中益气汤联合低频脉冲电刺激可提升产后盆底功能障碍的临床疗效，改善盆底肌表面肌电变化，改善患者性功能、盆腔脱垂程度及尿失禁情况，且能够降低血清松弛素、CTGF和MMP-1表达水平。     

优思悦对多囊卵巢综合征模型大鼠卵巢功能的影响及其机制研究

摘要 目的：探讨优思悦对硫酸脱氢表雄酮（dehydroepiandrosterone,DHEA）诱导的多囊卵巢综合征模型大鼠体内性激素：睾酮( testosterone,T)、雌二醇( estradiol,E2 )、促黄体生成素( luteinizing hormone,LH)及卵泡刺激素( follicle－stimulating hormone,FSH)及PI3K /AKT信号通路的的影响。方法：将60只雌性SD大鼠随机均分为3组,包括空白组、模型组及治疗组。空白组每日颈部皮下注射0.2 mL大豆油,其余各组每日颈部皮下注射DHEA 60 mg/kg+0.2 mL大豆油,持续注射35 d。造模第21 d时,每日上午制备大鼠阴道涂片,将其放置在显微镜下观察,根据细胞形态判定大鼠的动情周期,无动情周期规律视为造模成功。造模第36 d时,连续4 w对大鼠进行灌胃,每天一次。检测大鼠阴道分泌物的细胞形态、大鼠卵巢中卵泡发育的情况。放射免疫法测定大鼠血清中T、E2、LH、FSH的含量;RT-qPCR法检测大鼠卵巢组织中PI3K /AKT信号通路相关因子（IＲS-1、AKT-2、CSK-3β、GLUT-4 mRNA和PTEN mRNA）的表达变化。结果：空白组大鼠的动情周期有规律性,而模型组大鼠的动情周期失去规律性,且模型组大鼠卵巢中的卵泡呈囊状扩张,血清中T、LH水平明显升高（P<0.05）,同时卵巢组织中的IRS-1、AKT-2、CSK-3β、GLUT-4 mRNA表达减少（P<0.05）,PTEN mRNA表达增多（P<0.05）。与模型组比较,优思悦可改善PCOS模型大鼠动情周期,降低血清T、LH水平（P<0.05）,改善卵泡发育,减少囊状扩张卵泡的形成,上调IRS-1、AKT-2、CSK-3β、GLUT-4 mRNA表达量,下调PTEN mRNA 表达量。结论：优思悦可有效治疗DHEA诱导的PCOS模型大鼠,与卵巢中的PI3K /AKT信号通路相关因子的基因表达相关。     

压力性尿失禁动物模型尿道功能和盆底肌力的比较

目的:比较不同压力性尿失禁(stress urinary incontinence,SUI)动物模型在尿流动力学和盆底肌力方面的差异,以寻求最能模拟SUI的动物模型。方法:取64只大鼠随机均分为阴道扩张模型组(vaginal distension,VD)和阴部神经压榨模型组(pudendal nerve crush,PNC)和阴部神经切断模型组(pudendal nerve transection,PNT)以及VD+PNC造模组4组,每组16只,另取4只大鼠作为正常对照组。造模后第2天,所有大鼠行喷嚏试验。造模后第4天、第10天、3周、6周,测定尿流动力学和盆底肌力。正常对照组大鼠在喷嚏试验后进行尿流动力学和盆底肌力测定。结果:喷嚏实验结果显示正常对照组未观察到阳性大鼠(0/4),各模型组喷嚏试验结果阳性率均显著高于正常对照组(P0.05)。动力学检测显示:与正常组(40.3±3.4 cm H_2O)相比,VD组在造模后4d的LPP值显著降低(P0.05),而造模后10d、3周和6周时的LPP值无统计学差异(P0.05);PNC组和PNC+VD组在造模后4d、10d、3周时的LPP值均显著降低(P0.05),而在造模后6周时无统计学差异(P0.05);PNT组在造模后4d、10d、3周和6周时的LPP值均显著降低(P0.05)。最大膀胱容量测定显示:与正常组(2.42±0.12 mL)相比,VD组在造模后10d的MBC值显著降低(P0.05),而造模后4d、3周和6周时无统计学差异(P0.05);PNC组在造模后10d、3周时显著降低(P0.05),而在造模后4d和6周时无统计学差异(P0.05);PNC+VD组和PNT组在造模后10d及3周和6周时均显著降低(P0.05),而在造模后4d时无统计学差异(P0.05)。盆底肌力测定结果显示:与正常组的耻尾肌肌力值(2.71±0.12 g/g)相比,VD组在造模后10d显著降低(P0.05),而造模后4d、3周和6周时无统计学差异(P0.05);PNC组在造模后10d、3周时显著降低(P0.05),而在造模后4d和6周时无统计学差异(P0.05);PNC+VD组和PNT在造模后10d及3周和6周时均显著降低(P0.05),而在造模后4d时无统计学差异(P0.05)。结论:VD、PNC、VD+PNC和PNT造模均能有效模拟出SUI发病中的盆底神经和肌肉损伤。其中,VD造模主要引起盆底肌的直接损伤,但其恢复较快。PNC和PNT造模则能损伤阴部神经并间接地造成盆底肌的失神经性萎缩,但PNT所造成的损伤较难恢复,不能有效地模拟SUI的自然修复过程。而VD+PNC造模则兼具VD和PNC两种造模方法的特点,能从多个层面模拟SUI的发病。因此,在实践中应根据实验研究的层面采用合适的动物模型。     

肥胖合并动脉粥样硬化大鼠血管旁脂肪组织中趋化因子chemerin的表达变化

目的:通过构建肥胖合并动脉粥样硬化大鼠模型,评估模型血管旁脂肪组织中趋化因子chemerin基因及蛋白的表达变化.方法:建立肥胖合并动脉粥样硬化大鼠模型;于模型构建不同时期(8周、12周、16周及24周)取胸主动脉旁脂肪组织,应用real-time-PCR检测chemerin的mRNA表达变化;应用免疫组织化学染色的方...