硫酸氢氯吡格雷联合瑞舒伐他汀对冠心病患者心功能、凝血功能及血液流变学的影响

摘要 目的：探讨硫酸氢氯吡格雷联合瑞舒伐他汀对冠心病患者凝血功能、血液流变学的影响。方法：纳入我院2018年2月～2020年6月期间收治的冠心病患者100例,根据信封抽签法分为对照组和观察组,各50例,对照组给予硫酸氢氯吡格雷联合阿托伐他汀治疗,观察组给予硫酸氢氯吡格雷联合瑞舒伐他汀治疗,疗程均为2个月。对比两组疗效、心功能、凝血功能、血液流变学、血脂,记录治疗期间两组不良反应发生情况。结果：观察组的临床总有效率高于对照组（P<0.05）。两组不良反应发生率组间对比无差异（P>0.05）。治疗2个月后,观察组左心室射血分数（LVEF）高于对照组,室壁运动评分指数（WMSI）低于对照组（P<0.05）。治疗2个月后,观察组纤维蛋白原（FIB）低于对照组,活化的部分凝血酶时间（APTT）、凝血酶原时间（PT）高于对照组（P<0.05）。治疗2个月后,观察组血小板聚集、全血黏度、血浆黏度低于对照组（P<0.05）。治疗2个月后,观察组总胆固醇（TC）、甘油三酯（TG）、低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）水平低于对照组,高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）水平高于对照组（P<0.05）。结论：硫酸氢氯吡格雷联合瑞舒伐他汀治疗冠心病患者,可有效改善患者凝血功能、血脂、心功能、血液流变学,安全有效。     

降脂通脉胶囊联合瑞舒伐他汀治疗冠心病合并颈动脉粥样硬化斑块的临床研究

摘要 目的：探讨降脂通脉胶囊联合瑞舒伐他汀治疗冠心病合并颈动脉粥样硬化斑块的临床疗效。方法：选取2018年2月~2019年10月期间我院收治的冠心病合并颈动脉粥样硬化斑块患者80例,根据随机数字表法分为对照组（n=40）和研究组（n=40）,对照组患者予以瑞舒伐他汀治疗,研究组在对照组的基础上予以降脂通脉胶囊治疗,比较两组患者疗效、血脂、心功能、颈动脉内膜中层厚度（IMT）、颈动脉斑块积分及不良反应。结果：研究组治疗6个月后的临床总有效率为90.00%（36/40）,高于对照组的70.00%（28/40）（P<0.05）。两组治疗6个月后心排血量（CO）、射血分数（LVEF）均较治疗前升高,且研究组高于对照组（P<0.05）;左室舒张末内径（LVEDD）较治疗前降低,且研究组低于对照组（P<0.05）。两组治疗6个月后总胆固醇（TC）、低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）、甘油三酯（TG）均较治疗前下降,且研究组低于对照组（P<0.05）;高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）较治疗前升高,且研究组高于对照组（P<0.05）。两组治疗6个月后IMT、颈动脉斑块积分均较治疗前下降,且研究组低于对照组（P<0.05）。两组均未见明显不良反应发生。结论：降脂通脉胶囊联合瑞舒伐他汀治疗冠心病合并颈动脉粥样硬化斑块,疗效显著,可有效改善患者血脂、心功能及颈动脉斑块病变,且安全可靠。     

复方丹参滴丸联合沙库巴曲缬沙坦对老年心肌梗死患者PCI术后炎性反应、心室重塑和心肌灌注的影响

摘要 目的：探讨复方丹参滴丸联合沙库巴曲缬沙坦对老年心肌梗死患者经皮冠状动脉介入术（percutaneous coronary intervention,PCI）术后炎性反应、心室重塑和心肌灌注的影响。方法：采用随机数字表法将本院2017年3月至2020年2月间收治的行PCI治疗的68例老年心肌梗死为研究对象,分为对照组（34例）和观察组（34例）。两组均行常规药物治疗,在此基础上予以对照组沙库巴曲缬沙坦治疗,予以观察组复方丹参滴丸联合沙库巴曲缬沙坦治疗。比较两组治疗前后血浆中超敏C反应蛋白（high-sensitivity creactive protein,hs-CRP)、肿瘤坏死因子-α（Tumor necrosis factor-α,TNF-α）、白细胞介素-8（interleukin-8,IL-8）、N末端脑钠肽前体（N-terminal-pro-brain-natriuretic-peptide,NT-proBNP）、左室舒张末期前后径（left ventricular end-diastolic diamete,LVEDD）、左室射血分数（left ventricular ejection fraction,LVEF）、左室质量指数（left ventricular mass index,LVMI）以及治疗后TIMI血流分级。结果：两组血浆hs-CRP、TNF-α、IL-8和NT-proBNP水平以及LVEDD和LVMI水平较治疗前明显降低,LVEF水平明显增加（P<0.05）。观察组治疗后血浆hs-CRP、TNF-α、IL-8和NT-proBNP水平以及LVEDD和LVMI水平明显低于对照组,LVEF水平明显高于对照组（P<0.05）。两组术后20 minTIMI血流分级均明显好转,观察组术后20 min时TIMI血流分级明显优于对照组（P<0.05）。两组不良反应总发生率比较无明显差异（P>0.05）。结论：复方丹参滴丸联合沙库巴曲缬沙坦能够明显降低老年心肌梗死患者PCI术后炎性反应,抑制心室重塑,改善心肌灌注,安全性较高。     

瑞舒伐他汀治疗慢性心力衰竭80例疗效观察

目的：评价瑞舒伐他汀治疗慢性心力衰竭的疗效。方法：选取2009年6月-2010年9月住院的心力衰竭患者80例,随机分为瑞舒伐他汀治疗组和对照组,对照组采用常规内科治疗。瑞舒伐他汀治疗组在常规内科治疗的基础上加用瑞舒伐他汀治疗。观察两组患者左心室舒张末期内径（LVEDD）,左心室射血分数（LVEF及临床疗效。结果：两组治疗前LVEDD及LVEF水平比较无差异（P〉0.05）,治疗后两组LVEDD水平明显下降,LVEF水平明显升高（P〈0.05）,瑞舒伐他汀治疗后LVEDD及LVEF水平改善均明显优于对照组（P〈0.05）。瑞舒伐他汀组临床疗效高于对照组（P〈0.05）。结论：瑞舒伐他汀可以改善慢性心力衰竭患者的心脏功能。     

瑞舒伐他汀对缺血性心肌病患者心功能的影响

目的：评价瑞舒伐他汀对缺血性心肌病患者心功能影响。方法：选取2009年6月～2010年12月我院收治的缺血性心肌病患者60例,随机分为瑞舒伐他汀治疗组和对照组,对照组采用常规内科治疗,瑞舒伐他汀治疗组在常规内科治疗的基础上加用瑞舒伐他汀治疗,观察和比较两组患者左心室舒张末期内径（LVEDD）,左心室射血分数（LVEF）及临床疗效。结果：两组治疗前LVEDD及LVEF水平比较无差异（P〉0.05）,治疗后两组LVEDD水平明显下降,LVEF水平明显升高（P〈0.05）,瑞舒伐他汀治疗后LVEDD及LVEF水平改善均明显优于对照组（P〈0.05）。瑞舒伐他汀组改善心功能临床疗效优于对照组（P〈0.05）。结论：瑞舒伐他汀可以显著改善缺血性心肌病患者的心功能。     

早产儿超声心脏几何形态学与血流动力学的相关性分析

摘要 目的：探讨与分析早产儿超声心脏几何形态学与血流动力学的相关性。方法：研究时间为2018年8月到2020年6月,选择本院收治的早产儿150例(早产组)和足月儿150例(足月组)作为研究对象,两组新生儿都给予超声检查,记录、左心室舒张期内径(Left ventricular diastolic diameter,LVDd)、左心室收缩期内径(Left ventricular systolic diastolic,LVDs)、左房内径(Left atrial diameter,LAD)、左心室相对厚度(Left ventricular relative wall thickness,LVRWT)、左心室心肌质量(Left ventricular myocardial mass,LVM)、左室后壁舒张期厚度(Left ventricular posterior walldepth,LVPWd)、左心室舒张末期容积(Left ventricular end diastolic volume,LVDV)、左心室收缩末期容积(Left ventricular end systolic volume,LVSV)、每搏输出量(Stroke volume,SV)、左心室射血分数(Left ventricular ejection fraction,LVEF)、左心室缩短分数(Left ventricular fractional shortening,LVFS)等指标并进行相关性分析。结果：早产组的LVDd、LVDs、LAD、LVPWd、LVRWT、LVM值都显著低于足月组(P<0.05)。早产组的LVDV、LVSV、SV值低于足月组(P<0.05),两组LVEF、LVFS值对比差异无统计学意义(P>0.05)。在早产组中,Pearson相关性分析显示LVDd、LVDs、LAD、LVPWd、LVRWT、LVM值与LVDV、LVSV、SV值存在正相关性(P<0.05)。Cox比例风险回归模型显示早产儿的出生体重、身长为影响LVDd、LVDV值的主要因素(P<0.05)。结论：早产儿超声心脏几何形态学指标与血流动力学指标呈正相关,提示超声能准确记录和监测早产儿的心脏几何形态学与血流动力学,可作为评估早产儿心功能的一种可靠方法。     

芪参益气滴丸联合利拉鲁肽对老年2型糖尿病合并冠心病患者血糖、心功能及T细胞亚群的影响

摘要 目的：探讨芪参益气滴丸联合利拉鲁肽对老年2型糖尿病合并冠心病患者血糖、心功能及T细胞亚群的影响。方法：选择2017年1月到2019年6月我院收治的老年2型糖尿病合并冠心病患者105例,依照随机数字表法分为对照组（52例）和观察组（53例）。两组均给予常规治疗,对照组在常规治疗的基础上给予利拉鲁肽治疗,观察组在对照组基础上给予芪参益气滴丸治疗,两组均连续给予治疗8周。观察两组临床疗效,比较两组治疗前后血糖指标[空腹血糖（FPG）、餐后2 h血糖（2hPG）、糖化血红蛋白（HbAlc）],心功能[左室射血分数（LVEF）、左室舒张末期内径（LVEDD）、舒张早期最大峰值速度/舒张晚期最大峰值速度（E/A）]及外周血T细胞亚群CD4⁺、CD8⁺、CD4⁺/CD8⁺水平。记录两组治疗过程中的不良反应情况。结果：观察组的临床总有效率为96.23%（51/53）,高于对照组的82.69%（43/52）（P<0.05）。治疗后,两组FPG、2hPG及HbAlc水平均较治疗前降低（P<0.05）,且观察组低于对照组（均P<0.05）;LVEF、E/A均升高,LVEDD降低（均P<0.05）,观察组LVEF、E/A、LVEDD的改善情况均优于对照组（P<0.05）;CD4⁺、CD4⁺/ CD8⁺水平均高于治疗前（P<0.05）,同时观察组CD4+、CD4+/CD8+水平均高于对照组（P<0.05）,两组治疗前后CD8⁺均无明显变化（P＞0.05）。治疗期间,观察组的不良反应发生率为9.43%（5/53）,对照组为9.62%（5/52）,两组比较差异无统计学意义（x²=0.001,P=0.975）。结论：芪参益气滴丸联合利拉鲁肽治疗老年2型糖尿病合并冠心病的临床疗效较好,有助于改善患者血糖水平和心功能,提高机体免疫功能,且安全性较好。     

益心舒片联合美托洛尔对冠心病心绞痛患者心功能、血液流变学和血管内皮功能的影响

摘要 目的：探讨益心舒片联合美托洛尔对冠心病心绞痛患者心功能、血液流变学和血管内皮功能的影响。方法：纳入南京市中心医院2020年7月~2022年8月期间收治的冠心病心绞痛患者126例。采用随机数字表法分为对照组（n=63,接受美托洛尔治疗）和研究组（n=63,对照组基础上接受益心舒片治疗）。对比两组临床症状、心功能[左心室射血分数（LVEF）、心输出量（CO）、左室舒张末期内径（LVEDD）]、血液流变学[血浆黏度、全血高切黏度、全血低切黏度]和血管内皮功能[一氧化氮（NO）、内皮素-1（ET-1）]变化情况,同时观察两组不良反应发生率。结果：两组治疗12周后心绞痛发作次数减少,心绞痛持续时间缩短,研究组的改善幅度大于对照组（P<0.05）。两组治疗12周后CO、LVEF升高,LVEDD缩小,研究组的改善幅度大于对照组（P<0.05）。两组治疗12周后血浆黏度、全血高切黏度、全血低切黏度下降,研究组的改善幅度大于对照组（P<0.05）。两组治疗12周后ET-1下降,NO升高,研究组的改善幅度大于对照组（P<0.05）。对照组（4.76%）、研究组（6.35%）的不良反应发生率组间对比未见差异（P>0.05）。结论：益心舒片联合美托洛尔治疗冠心病心绞痛患者,可有效改善患者的血液流变学、心功能和血管内皮功能。     

老年心力衰竭患者BNP、LVEDD、LVEF水平与心脏功能的关系

摘要 目的：探究老年心力衰竭患者的脑利钠肽（Brain natriuretic peptide,BNP）、左室舒张末径（Left ventricular end diastolic diameter,LVEDD）、左室射血分数（Left ventricular ejection fraction,LVEF）水平与心脏功能的关系。方法：选择2019年3月-2020年12月于我院接受治疗的150例老年心力衰竭患者,按照其BNP水平将其分为A（BNP水平<94 pg/mL,43例）、B（BNP水平94~349.9 pg/mL,40例）、C（BNP水平350~988.9 pg/mL,44例）、D（BNP水平≥989 pg/mL,23例）4组,对比4组患者LVEDD、LVEF水平、血同型半胱氨酸（Homocysteine,HCY）水平,对比4组患者不同心功能分级比率,对比4组患者随访2个月心脏不良事件发生率,最后分析BNP、LVEDD和LVEF与心力衰竭患者心功能分级相关性。结果：A、B、C、D四组患者LVEDD、HCY呈递增趋势,LVEF呈递减趋势,C、D两组患者的LVEDD、HCY水平明显高于A、B两组（P<0.05）,C、D两组LVEF水平明显低于A、B两组患者（P<0.05）;A、B、C、D四组患者心功能分级逐渐加重,A组患者I级70例,II级27例,B组患者II级60例,III级29例,C组III级68例,IV级20例,D组III级3例,IV级43例,各组间对比心功能分级差异具有统计学意义（P<0.05）;A、B、C、D四组患者心脏不良事件发生率分别为4.12 %、11.24 %、26.14 %,43.48 %,不良事件发生率逐渐升高,差异具有统计学意义（P＜0.05）;BNP、LVEDD与心功能分级呈正相关（r=0.878、0.564,P<0.05）,LVEF与心功能分级呈负相关（r=0.781,P<0.05）。结论：BNP、LVEDD与LVEF指标可以作为心力衰竭评估指标,能够对心力衰竭患者心脏功能及预后进行评估。     

基于HIF-1α-iNOS信号通路探讨瑞舒伐他汀联合缺血后处理对糖尿病小鼠的心肌保护作用

摘要 目的：探讨瑞舒伐他汀联合缺血后处理对糖尿病小鼠心肌的作用并分析其保护作用的机制。方法：应用高脂高糖饮食的方法构建2型糖尿病小鼠动物模型,随机分为假手术组（sham组）、缺血/再灌注组(I/R组)、缺血后处理组（IpostC组）及瑞舒伐他汀联合缺血后处理组（RPO+IpostC组）,每组10只。分析各组小鼠低氧诱导因子-1α（HIF-1α）、诱导型一氧化氮合酶（iNOS）蛋白表达及血浆炎症因子、血清一氧化氮（NO）水平变化,观察各组小鼠心肌梗死面积、心肌组织HE染色结构变化。结果：与I/R组、IPostC组相比,RPO+IpostC组HIF-1α,iNOS蛋白表达显著上调（P<0.05）;与IpostC 组相比,RPO+ IpostC组小鼠血清NO和血浆IL-1β、IL-6、TNF-α水平均明显降低,血浆IL-10升高（P<0.05）;经显微镜观察显示,sham组小鼠的心肌细胞HE染色结构正常,RPO+IpostC组小鼠心肌细胞HE染色后损伤相对较小;与I/R组相比,IpostC组和RPO+IpostC组小鼠缺血面积（AAR/LV）、梗死面积（IRR/AAR）均明显减小,且RPO+IpostC组小鼠AAR/LV、IRR/AAR最小（P<0.05）。结论：瑞舒伐他汀联合缺血后处理可以通过对糖尿病小鼠HIF-1α-iNOS信号通路进行调节,进而上调HIF-1α、iNOS蛋白表达,减轻炎症反应,降低心肌细胞缺血再灌注损伤,保护心肌。     

Interaction of monocytes with tumor cells coated with complement with or without antibody

Raji, a human B lymphoblastoid cell line has the ability to activate the complement cascade by alternate pathway mechanisms with subsequent fixation of C3 to receptors on the Raji cell membrane. Using this property, we examined the role that complement plays in mediating a cytolytic event between human peripheral blood monocytes and Raji cells coated with C3b, antibody, or both. Presence of C3 was confirmed by immune adherence. IgG bound to the Raji membrane was quantitated using I¹²⁵ Staphylococcal protein A assay. The presence of alternate pathway-activated C3 on Raji cells failed to produce monocyte-mediated cytotoxicity. These same target cells subsequently coated with antibody concentration ranging from 200 to >600,000 SPA molecules per Raji cell produced neither enhancement nor inhibition of antibody-dependent, cell-mediated cytotoxicity (ADCC). ADCC was enhanced by complement when complement activation and binding of C3 to the cell surface occurred by classical pathway mechanisms. ADCC of 32% ± 3.2 occurred with undiluted antiserum (625,000 SPA molecules bound/Raji cell) with enhancement to 52% ± 1.1 in the presence of C3. IgG inhibition of ADCC was unaffected by the presence of membrane-bound C3.